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篇（1）

2小GIST的臨床診斷

目前，臨床上診斷小GIST的診斷手段主要包括胃鏡、結(jié)腸鏡及小腸鏡等纖維內(nèi)鏡、膠囊內(nèi)鏡、EUS、增強(qiáng)CT及氟代脫氧葡萄糖正電子發(fā)射斷層掃描（FDG-PET）等檢查。對(duì)于胃腸道黏膜下的小GIST，纖維內(nèi)鏡及膠囊內(nèi)鏡一般可以直視發(fā)現(xiàn)；但GIST多具有外生性壁外生長(zhǎng)的特性，對(duì)于GIST壁外部位的大小難以界定，同時(shí)也難以區(qū)分GIST位于胃腸壁內(nèi)亦或壁外壓迫所致。EUS可以在一定程度上彌補(bǔ)內(nèi)鏡技術(shù)的不足，有助于明確包塊的形態(tài)特征，并進(jìn)一步明確診斷［13］。然而，通過(guò)EUS或食管、胃、十二指腸鏡檢診斷GIST的準(zhǔn)確性有待商榷［1］。對(duì)于懷疑小GIST的病人，行內(nèi)鏡(條件允許應(yīng)加行EUS檢查)聯(lián)合增強(qiáng)CT可以提高診斷準(zhǔn)確率，對(duì)于早期診斷小GIST至關(guān)重要［7］。近年有報(bào)道，明確GIST的診斷須行超聲引導(dǎo)下細(xì)針穿刺［14］。但對(duì)于較易切除的小GIST，筆者不建議行穿刺活檢，因GIST質(zhì)地柔軟易碎，活檢可能導(dǎo)致瘤體破裂，增加腫瘤細(xì)胞醫(yī)源性播散的風(fēng)險(xiǎn)。臨床上根據(jù)需要，可聯(lián)合形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)（CD117和CD34）及基因?qū)W（KIT和PDGFRA）等多種檢查手段明確診斷。《指南》推薦，對(duì)于最初懷疑為GIST的病人，應(yīng)詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史，同時(shí)根據(jù)需要，選擇適當(dāng)?shù)臋z查，如增強(qiáng)CT（或聯(lián)合MRI）、內(nèi)鏡（或聯(lián)合超聲內(nèi)鏡）、FDG-PET、EUS以及生化檢測(cè)，如肝功能檢查（LFTs）、全血細(xì)胞計(jì)數(shù)等［1］。筆者建議，無(wú)論選擇何種檢查手段，均應(yīng)以病人為中心，根據(jù)病人的臨床特征及個(gè)體化差異，選擇最恰當(dāng)?shù)臋z查方式，以明確診斷，制定最佳的臨床對(duì)策。

3小GIST的良惡性及危險(xiǎn)度評(píng)價(jià)

鑒定小GIST惡性潛能對(duì)指導(dǎo)制定臨床對(duì)策至關(guān)重要。臨床上針對(duì)小GIST常呈自限性生長(zhǎng)、大多無(wú)臨床癥狀的特征，一般對(duì)策應(yīng)為密切隨訪觀察。相比于胃，位于十二指腸和小腸的小GIST病人更易發(fā)生出血等臨床癥狀，此時(shí)須盡早干預(yù)治療。對(duì)于存在高危EUS特征的小GIST病人，其危險(xiǎn)度較高，建議積極干預(yù)治療。Joensuu［15］對(duì)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院（NIH）危險(xiǎn)度分級(jí)系統(tǒng)進(jìn)行了修訂，目前，對(duì)于局限性GIST危險(xiǎn)度評(píng)估包括腫瘤原發(fā)部位（非原發(fā)于胃的GIST較原發(fā)胃的GIST預(yù)后差）、腫瘤大小、核分裂像以及腫瘤是否發(fā)生破裂等。Miettinen等根據(jù)對(duì)1600多例GIST病人的隨訪結(jié)果得出結(jié)論，對(duì)于核分裂像＜5個(gè)/50HPF的胃小間質(zhì)瘤（直徑＜2cm），可認(rèn)為其是良性病變。《共識(shí)》指出，對(duì)于任何部位的原發(fā)腫瘤，核分裂像≤5個(gè)/50HPF的小GIST（直徑≤2cm），危險(xiǎn)度分級(jí)為極低，無(wú)術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，核分裂像為6個(gè)/50HPF~10個(gè)/50HPF的小GIST，危險(xiǎn)度分級(jí)為中等；雖然核分裂像＞5個(gè)/50HPF的小GIST病例較少，但臨床應(yīng)視為可復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)組，需定期隨訪觀察［10］。而發(fā)生腫瘤破裂的小GIST，無(wú)論核分裂像多少，危險(xiǎn)度分級(jí)均為高級(jí)別，術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)極高。此分級(jí)系統(tǒng)提示：雖然絕大多數(shù)小GIST（直徑≤2cm）生物學(xué)行為表現(xiàn)為惰性生長(zhǎng)，不易進(jìn)展，但是仍有少數(shù)小GIST具有惡性特征，危險(xiǎn)度高，應(yīng)給予足夠重視。然而，此分級(jí)系統(tǒng)具有一定的局限性，此系統(tǒng)僅適用于原發(fā)GIST切除術(shù)后病人進(jìn)行預(yù)后及復(fù)發(fā)評(píng)估，是否需增加術(shù)后補(bǔ)充治療尚未評(píng)定；該分級(jí)系統(tǒng)亦無(wú)法用于術(shù)前評(píng)估GIST危險(xiǎn)度。核分裂像的檢測(cè)需要離體的腫瘤標(biāo)本，而多數(shù)小GIST可完整切除，《共識(shí)》不推薦對(duì)此類(lèi)小GIST術(shù)前進(jìn)行常規(guī)活檢或穿刺，且不適當(dāng)?shù)幕顧z會(huì)引起腫瘤破潰、出血及增加腫瘤播撒風(fēng)險(xiǎn)；其次，內(nèi)鏡下活檢常常難以明確病理診斷，因?yàn)橹挥猩贁?shù)GIST累及黏膜時(shí)才能取到腫瘤組織，且偶可導(dǎo)致腫瘤嚴(yán)重出血及播散［10］。《共識(shí)》增加《2010年版WHO消化道腫瘤分類(lèi)》和《2013年版WHO軟組織腫瘤分類(lèi)》的6類(lèi)8級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，并根據(jù)預(yù)后分組將GIST分為良性、惡性潛能未定和惡性三類(lèi)，作為“NIH危險(xiǎn)度分級(jí)修訂版”參考。

4小GIST的臨床對(duì)策

《指南》建議對(duì)于GIST病人可采取多學(xué)科專(zhuān)家組（MDT）診療模式［1］。對(duì)于未發(fā)生并發(fā)癥及腫瘤無(wú)轉(zhuǎn)移的早期病人，一般不推薦進(jìn)行MDT診療模式；對(duì)于發(fā)生并發(fā)癥或腫瘤轉(zhuǎn)移的進(jìn)展期病人，推薦進(jìn)行MDT診療模式。筆者認(rèn)為，對(duì)于病情較復(fù)雜、診斷不明、病期較晚或臨床醫(yī)師在選擇病人治療策略發(fā)生分歧時(shí)，應(yīng)啟動(dòng)MDT診療模式，根據(jù)GIST特點(diǎn)及病人個(gè)體化差異，選擇最佳的策略。

4.1隨訪觀察針對(duì)無(wú)臨床癥狀、無(wú)高危EUS特征的小GIST，臨床上一般采取密切隨訪觀察對(duì)策，但對(duì)于無(wú)高危EUS特征的小GIST，長(zhǎng)期EUS隨訪發(fā)現(xiàn)，仍有部分病人術(shù)后復(fù)發(fā)［19］。對(duì)于小GIST病人，有學(xué)者建議隨訪采取EUS檢測(cè)或EUS聯(lián)合增強(qiáng)CT檢查的方案，隨訪頻率為至少每2年1次。《指南》規(guī)定，對(duì)于直徑＜2cm的胃小間質(zhì)瘤，若不存在邊界不規(guī)整、囊腔、潰瘍、強(qiáng)回聲及性質(zhì)不均勻等高危EUS特征，應(yīng)每6～12個(gè)月復(fù)查EUS。筆者認(rèn)為，對(duì)于風(fēng)險(xiǎn)極低的病例，可降低隨訪頻率；反之，風(fēng)險(xiǎn)增高，隨訪頻率隨之增高。《共識(shí)》與《指南》意見(jiàn)基本一致，對(duì)于小GIST，若EUS證實(shí)存在不良因素，如邊緣不規(guī)則、潰瘍、強(qiáng)回聲和異質(zhì)性，應(yīng)考慮手術(shù)切除；否則，暫不手術(shù)，應(yīng)每6～12個(gè)月復(fù)查EUS。

4.2小GIST的治療

4.2.1內(nèi)鏡下治療絕大多數(shù)小GIST起源于固有肌層，多呈外生性壁外生長(zhǎng)，與周?chē)M織邊界較難判斷，有時(shí)內(nèi)鏡下觀察直徑較小的腫瘤，實(shí)際外生部分較大，內(nèi)鏡下切除很難保證其切緣陰性，若切除過(guò)深過(guò)大又極易導(dǎo)致穿孔及出血，故行內(nèi)鏡下根治性切除術(shù)困難較大［20］。有學(xué)者指出，對(duì)于微小GIST病人應(yīng)采取謹(jǐn)慎態(tài)度，在考慮行內(nèi)鏡切除治療之前，必須充分告知病人風(fēng)險(xiǎn)［7］。《共識(shí)》指出，內(nèi)鏡下操作發(fā)生出血、穿孔和腫瘤種植等并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較高，不作為常規(guī)推薦［10］。目前關(guān)于內(nèi)鏡治療后行EUS隨訪的策略仍存爭(zhēng)議，Sun等［21］報(bào)道，內(nèi)鏡下治療聯(lián)合術(shù)后系統(tǒng)EUS隨訪，對(duì)于小GIST是一項(xiàng)既有效又安全的策略。筆者認(rèn)為，對(duì)于經(jīng)驗(yàn)豐富的內(nèi)鏡治療中心，在保證手術(shù)安全性及根治性的基礎(chǔ)上，可進(jìn)行探索性嘗試與臨床試驗(yàn)，但是治療后應(yīng)制定系統(tǒng)的隨訪策略。

4.2.2外科治療目前尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證實(shí)小GIST是否必須定期EUS隨訪，但有并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)或有癥狀者建議考慮手術(shù)切除［22］。《指南》建議，對(duì)于有高危EUS特征(邊界不規(guī)整、囊腔、潰瘍、強(qiáng)回聲、性質(zhì)不均勻)的小GIST病人應(yīng)手術(shù)完整切除,術(shù)后3～5年內(nèi)每3～6個(gè)月復(fù)查1次CT，之后每年復(fù)查1次；無(wú)高危EUS特征的病人每6～12個(gè)月復(fù)查1次EUS。《共識(shí)》指出，對(duì)于無(wú)癥狀的擬診胃小間質(zhì)瘤，若存在高危EUS特征，應(yīng)考慮切除。臨床醫(yī)生應(yīng)根據(jù)病人的個(gè)體化差異，選擇最佳的外科治療方式。

4.2.2.1腹腔鏡手術(shù)治療隨著腹腔鏡技術(shù)的不斷推廣和應(yīng)用，越來(lái)越多的外科醫(yī)師選擇腹腔鏡手術(shù)切除GIST，但目前GIST腹腔鏡下手術(shù)仍處于探索階段。有研究表明，腹腔鏡GIST切除術(shù)具有復(fù)發(fā)率低、住院時(shí)間短以及病死率低等優(yōu)點(diǎn)。《指南》指出，直徑＜5cm的胃間質(zhì)瘤可行腹腔鏡手術(shù)切除。《共識(shí)》指出，腹腔鏡手術(shù)一般可用于胃間質(zhì)瘤的治療，而其他部位GIST不推薦行腹腔鏡手術(shù)治療［10］。筆者認(rèn)為，對(duì)于小GIST的腹腔鏡手術(shù)，目前暫不適合作為常規(guī)推薦，但是對(duì)于腹腔鏡手術(shù)經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生，可根據(jù)部位和大小進(jìn)行綜合評(píng)定，確保術(shù)中無(wú)腫瘤破裂及瘤細(xì)胞播散的前提下，選擇性地行腹腔鏡手術(shù)治療。

4.2.2.2傳統(tǒng)開(kāi)放手術(shù)治療外科手術(shù)完整切除腫瘤仍是治愈小GIST的首選治療方式，但具體術(shù)式應(yīng)根據(jù)腫瘤部位及生長(zhǎng)方式?jīng)Q定。由于手術(shù)的根治性與否與疾病的預(yù)后密切相關(guān)，因此，《共識(shí)》推薦行GIST病灶的整塊完整切除［10］。手術(shù)切除應(yīng)做到鏡下切緣陰性（R0切除），同時(shí)應(yīng)避免腫瘤破裂及出血等，積極降低術(shù)中造成瘤細(xì)胞播散的風(fēng)險(xiǎn)，在保證手術(shù)安全性的基礎(chǔ)上，盡量保證腫瘤的根治性。多數(shù)胃小間質(zhì)瘤可能伴隨終生或自行萎縮退化，并不需要積極地外科干預(yù)。當(dāng)胃小間質(zhì)瘤有高危EUS特征或其惡性危險(xiǎn)度較高時(shí)，應(yīng)對(duì)其進(jìn)行局部切除。《共識(shí)》建議，對(duì)于直腸小間質(zhì)瘤，惡性程度較高，且腫瘤增大后保肛手術(shù)難度增加，傾向于早期手術(shù)切除［10］。對(duì)于小GIST，手術(shù)完整切除仍是主要手術(shù)方式。目前，尚無(wú)明確證據(jù)顯示小GIST病人術(shù)后是否需要輔助藥物治療，雖然核分裂像＞5個(gè)/50HPF的小GIST病例較少，但臨床應(yīng)視為可復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)組，需定期隨訪觀察。

篇（2）

Palmer等在人類(lèi)上皮細(xì)胞應(yīng)用siRNA技術(shù)沉默Tctex-1發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)了比對(duì)照組wt-Tctex-1更長(zhǎng)的纖毛，此現(xiàn)象與運(yùn)用同樣方法沉默動(dòng)力蛋白重鏈-2（DHC2）導(dǎo)致的初級(jí)纖毛延長(zhǎng)相似，同時(shí)發(fā)現(xiàn)，抑制DHC2會(huì)引起Tctex-1的伴隨損失。相比單個(gè)亞基的沉默，DHC2和Tctex-1用siRNA技術(shù)雙沉默能導(dǎo)致更長(zhǎng)的纖毛。早期的研究表明，DHC2與中間輕鏈LIC3（D2LIC）特異性相互作用參與初級(jí)纖毛的形成和功能，因此，證明Tctex-1是纖毛長(zhǎng)度的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，且該過(guò)程可能是通過(guò)Tctex-1動(dòng)力蛋白依賴(lài)[25]性途徑實(shí)現(xiàn)的。T94磷酸化Tctex-1連接纖毛重吸收與細(xì)胞重新進(jìn)入S期過(guò)程，添加外源性Tctex-1（T94E）突變體能加速細(xì)胞纖毛吸收并促使其進(jìn)入S期；然而，在非纖毛細(xì)胞中Tctex-1不能促使細(xì)胞進(jìn)入S期。研究表[26]明肌動(dòng)蛋白參與了Tctex-1調(diào)控纖毛吸收過(guò)程。在Tctex-1連接纖毛重吸收和細(xì)胞重新進(jìn)入細(xì)胞周期的過(guò)程中，胰島素樣生長(zhǎng)-1（IGF-1）磷酸化細(xì)胞纖毛的IGF-1受體（IGF-1R），進(jìn)而活化AGS3調(diào)節(jié)Gβγ信號(hào)通路，隨后招募磷酸（T94）Tctex-1選擇性富集到纖毛過(guò)渡區(qū)，促有絲分裂信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)使纖毛重吸收進(jìn)一步加速G1-S期進(jìn)程。在皮質(zhì)區(qū)干細(xì)胞中干擾這一途徑的任何環(huán)節(jié)都將影響神經(jīng)元細(xì)胞增殖時(shí)的成熟分化。在大腦皮質(zhì)（duringcorticogenesis）中，纖毛傳導(dǎo)的非經(jīng)典IGF-1R-Gβγ–phospho（T94）Tctex-1信號(hào)通路通過(guò)調(diào)節(jié)纖毛重吸收和細(xì)胞周期[13]G1期的長(zhǎng)短進(jìn)而促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞的增殖和分化。此外，有報(bào)道證明食欲素（OX-A,OX-B）參與睡眠-覺(jué)醒周期的調(diào)節(jié)，Tctex-1與食欲素受體1（OX1R）[27]相作用，進(jìn)而調(diào)節(jié)OX-A信號(hào)傳導(dǎo)。據(jù)報(bào)道Tctex-1參與人瘤病毒等感染引起的腫瘤發(fā)生過(guò)程，同時(shí)，Tctex-1也參與抑癌基因REIC/Dkk-3的信號(hào)傳導(dǎo)，Tctex-1表達(dá)下調(diào)削弱了其對(duì)GEF-H1的抑制作用從而引發(fā)白血病。

篇（3）

離子通道(ionchanne1)是跨膜蛋白，每個(gè)蛋白分子能以高達(dá)l08個(gè)／秒的速度進(jìn)行離子的被動(dòng)跨膜運(yùn)輸，離子在跨膜電化學(xué)勢(shì)梯度的作用下進(jìn)行的運(yùn)輸，不需要加入任何的自由能。一般來(lái)講，離子通道具有兩個(gè)顯著特征：

一是離子通道是門(mén)控的，即離子通道的活性由通道開(kāi)或關(guān)兩種構(gòu)象所調(diào)節(jié)，并通過(guò)開(kāi)關(guān)應(yīng)答相應(yīng)的信號(hào)。根據(jù)門(mén)控機(jī)制，離子通道可分為電壓門(mén)控、配體門(mén)控、壓力激活離子通道。

二是通道對(duì)離子的選擇性，離子通道對(duì)被轉(zhuǎn)運(yùn)離子的大小與電荷都有高度的選擇性。根據(jù)通道可通過(guò)的不同離子，可將離子通道分為鉀離子(potassiumion，K)通道、鈉離子(natriumion，Na)通道、鈣離子(calciumion，Ca2)通道等。其中，K通道是種類(lèi)最多、家族最為多樣化的離子通道，根據(jù)其對(duì)電勢(shì)依賴(lài)性及離子流方向的不同，可把K通道分為兩類(lèi)：①內(nèi)向整流型K通道(inwardrectifierKchannel；Kin)，②外向整流型K通道(outwardrectifierKhannel；Kout)。K是植物細(xì)胞中含量最為豐富的陽(yáng)離子，也是植物生長(zhǎng)發(fā)育所必需的唯一的一價(jià)陽(yáng)離子，它在植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中起著重要的作用，具有重要的生理功能。植物中可能存在K通道，這一點(diǎn)早在20世紀(jì)6o年代植物營(yíng)養(yǎng)學(xué)界就有人提出，而一直到80年代才被Schroeder等人[23證實(shí)，他們利用膜片鉗(patchchmp)技術(shù)，首先在蠶豆(V／c／afaba)的保衛(wèi)細(xì)胞中檢測(cè)出了K通道鉀離子通道的結(jié)構(gòu)單個(gè)鉀離子通道是同源四聚體，4個(gè)亞基(subunit)對(duì)稱(chēng)的圍成一個(gè)傳導(dǎo)離子的中央孔道(pore)，恰好讓單個(gè)K通過(guò)。對(duì)于不同的家族，4"亞基有不同數(shù)目的跨膜鏈(membrane。span。ningelement)組成。兩個(gè)跨膜鏈與它們之間的P回環(huán)(porehelixloop)是K通道結(jié)構(gòu)的標(biāo)志2TM／P)，不同家族的K通道都有這樣一個(gè)結(jié)目前從植物體中發(fā)現(xiàn)的K通道幾乎全是電壓門(mén)控型的，如保衛(wèi)細(xì)胞中的K外向整流通道等，其結(jié)構(gòu)模型如圖2一a所示。離子通透過(guò)程中離子的選擇性主要發(fā)生在狹窄的選擇性過(guò)濾器(selectivityfilter)中(圖2一b)，X射線晶體學(xué)顯示選擇性過(guò)濾器長(zhǎng)1．2nIll，孔徑約nIll，K鉀離子通道的作用.有關(guān)K通道在植物體內(nèi)的作用研究并不多。

從目前的結(jié)果來(lái)看，認(rèn)為主要是與K吸收和細(xì)胞中的信號(hào)傳遞(尤其是保衛(wèi)細(xì)胞)有關(guān)。小麥根細(xì)胞中過(guò)極化激活的選擇性?xún)?nèi)流K通道的表觀平衡常數(shù)Km值為8．8mmol／L，與通常的低親和吸收系統(tǒng)Km值相似[。近年來(lái)，大量K通道基因的研究表明，K通道是植物吸收轉(zhuǎn)運(yùn)鉀離子的重要途徑之一。保衛(wèi)細(xì)胞中氣孔的開(kāi)閉與其液泡中的K濃度有密切關(guān)系。質(zhì)膜去極化激活的K外向整流通道引起K外流，胞質(zhì)膨壓降低，導(dǎo)致氣孔的關(guān)閉。相反，質(zhì)膜上H．ATPase激活的超極化(hyperpolarization)促使內(nèi)向整流鉀離子通道(Kin)的打開(kāi)，引起K的內(nèi)流，最終導(dǎo)致氣孔的張開(kāi)鉀離子通道相關(guān)基因及其功能特征迄今，已從多種植物或同種植物的不同組織器官中分離得到多種K通道基因(圖3)，根據(jù)對(duì)其結(jié)構(gòu)功能和DNA序列的分析，可以把它們分為5個(gè)大組：工，Ⅱ，Ⅳ組基因?qū)儆趦?nèi)向整流型通道；m組屬于弱內(nèi)向整流型通道(weaklyinwardAKT1ArabidopsisKTransporter1)是第一個(gè)克隆到的植物K通道基因，采用酵母雙突變體互補(bǔ)法從擬南芥cDNA文庫(kù)中篩選出來(lái)cDNA序列分析表明，AKT1長(zhǎng)2649bp，其中的閱讀框?yàn)?517bp，編碼838個(gè)氨基酸殘基組成的多肽，相對(duì)分子質(zhì)量約為95400Da。AKT1編碼的K通道，對(duì)K有極高的選擇性，其選擇性依次是K>Rb>>Na>Li。

Northernblot分析表明，AKT1組織特異性較強(qiáng)，主要在根組織中表達(dá)ZMK1(ZeamaysKchannel1)是從玉米胚芽鞘中分離出的K通道基因，在皮層表達(dá)。在卵母細(xì)胞中的表達(dá)表明，ZMK1編碼的K通道是通過(guò)外部酸化激活的。有研究表明，藍(lán)光對(duì)ZMK1通道在玉米胚芽鞘中的分布有一定影響[32l。1組KAT1組基因編碼內(nèi)向整流鉀離子通道，其與AKT1組基因產(chǎn)物結(jié)構(gòu)上的最大區(qū)別是在COOH端沒(méi)有錨蛋白相關(guān)區(qū)(枷n—relateddo—main，ANKY)。KAT1組基因主要包括KAT1，KST1，SIRK，KZM1，KPT1等。KAT1(ArabidopsisinwardrectifierKchannel1)是與AKT1同時(shí)從擬南芥cDNA文庫(kù)中篩選出來(lái)的植物K通道基因。KAT1基因的閱讀框含有2031個(gè)核苷酸，編碼的多肽由677個(gè)氨基酸殘基組成，相分子質(zhì)量約為78000Da。KAT1的表達(dá)具有組織特異性，KAT1在擬南芥植株中的主要表達(dá)部位是保衛(wèi)細(xì)胞，在根和莖中也有少量的表達(dá)。人們認(rèn)為KAT1通道可能參與了氣孔開(kāi)放，并向維管組織中轉(zhuǎn)運(yùn)K，而不是直接從土壤中吸收KJ。

以KAT1為探針，又能從擬南芥cDNA文庫(kù)中篩選出KAT2等功能類(lèi)似的內(nèi)向整流型K通道基因通過(guò)基因工程技術(shù)，人們已相繼開(kāi)展了將KATI和AKTI基因?qū)说綌M南芥、煙草和水稻的研究，并獲得了一些轉(zhuǎn)基因植株。比如，施衛(wèi)明等利用根癌農(nóng)桿菌介導(dǎo)法已成功地把KAT1和AKT1導(dǎo)人擬南芥和野生型煙草中，并獲得了轉(zhuǎn)基因植株及其純合株系，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因植株的吸鉀速率和對(duì)K的累積能力都比對(duì)照的有明顯的提高，而且，經(jīng)過(guò)分子檢測(cè)，也證實(shí)711和AKT1基因在轉(zhuǎn)基因植株中得到了整合和表達(dá)。因此，運(yùn)用現(xiàn)代分子生物學(xué)手段和基因工程技術(shù)篩選高效利用鉀的作物品種或利用現(xiàn)有的鉀離子通道基因改良作物品種，從而提高作物本身的鉀吸收利用能力應(yīng)該是目前主要的研究方向。可以相信，隨著分子生物學(xué)技術(shù)、基因工程技術(shù)和有關(guān)分析測(cè)試技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用。隨著研究工作的不斷深入，有關(guān)鉀離子通道基因的分離、克隆和利用會(huì)取得更大的進(jìn)展。

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篇（4）

根據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)可知，思茅松毛蟲(chóng)的蛹重一般是0.015kg和0.027kg之間，蛹期19～22天。在蟲(chóng)卵期，它的天敵主要包括黑卵蜂、松毛蟲(chóng)赤眼蜂、金小蜂和平膠小蜂等，具有很強(qiáng)的抑制作用，其中，寄生率達(dá)到了30％；在幼蟲(chóng)時(shí)期，它的天敵主要是蠶飾追寄蠅、二色瘦姬蜂、松毛蟲(chóng)面麻蠅、黑胸姬蜂和傘群追寄蠅等，寄生率15％～20％；蛹期階段，它的天敵主要包括廣大腿小蜂、花胸姬蜂和松毛蟲(chóng)黑點(diǎn)瘤姬蜂等，寄生率在10％。并且，它的病菌天敵包括擬青菌和白僵菌、鳥(niǎo)類(lèi)天敵主要包括四聲杜鵑、黑枕黃鸝和大山雀等。

2思茅松毛蟲(chóng)的防治技術(shù)

2.1物理防治技術(shù)充分利用成蟲(chóng)具有的趨光性，用燈光引誘思茅松毛蟲(chóng)，結(jié)合高壓將他們除去；也可將信息素添加到一起使用，能夠取得更好的防治效果，在減低蟲(chóng)口密度的同時(shí)，可以對(duì)思茅松毛蟲(chóng)的情況進(jìn)行有效檢測(cè)；在思茅松毛蟲(chóng)下枝結(jié)繭的時(shí)候，采用人工方法摘繭，要避免中毒情況出現(xiàn)。

2.2生物防治技術(shù)在地面噴霧白僵菌，1m2用量是1~5億孢子；在地面噴粉的話，在早春時(shí)候和帶菌越冬時(shí)期進(jìn)行防治，可以取得更好的防治效果，用量是每667m2內(nèi)500g粉，且每g為100億孢子。其中，第1代生育越冬時(shí)，使用帶菌越冬防治方式效果會(huì)更好。

2.3化學(xué)防治技術(shù)一般主要使用的化學(xué)藥劑有50％的馬拉硫磷乳劑、殺螟松乳劑，其中，殺螟松乳劑為八百倍液；90％的晶體敵百蟲(chóng)，用量為800倍液；2.5％的敵百蟲(chóng)粉劑、溴氰菊酯，20％的殺滅菊酯或者氯氰菊酯；在每年的4～6月，使用濃度為20％的殺滅菊酯，在大面積防治中比較適用。

篇（5）

2、結(jié)果

2.1耐藥細(xì)胞的建立

SKOV3經(jīng)300μg/ml大劑量的紫杉醇作用2h后,大部分細(xì)胞死亡漂浮，剩余細(xì)胞腫脹，伸出樹(shù)枝狀突起呈蜘蛛狀，胞質(zhì)見(jiàn)空泡形成、顆粒增多。少量存活的細(xì)胞克隆生長(zhǎng)，恢復(fù)生長(zhǎng)至對(duì)數(shù)期消化傳代，再進(jìn)行下一次沖擊；SKOV3經(jīng)10~30nmol/L小劑量的紫杉醇作用24h，約50%的細(xì)胞死亡，細(xì)胞體積增大，形態(tài)不規(guī)則，胞質(zhì)內(nèi)顆粒增多，貼壁性變?nèi)酰o藥24~72h內(nèi)最明顯，96~120h后逐漸恢復(fù)原狀。經(jīng)兩種誘導(dǎo)方法獲得的耐藥細(xì)胞系，分別命名為SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30。

2.2耐藥細(xì)胞的生物特性

2.2.1耐藥指數(shù)MTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，耐藥細(xì)胞及其敏感細(xì)胞的IC50值及耐藥指數(shù)，可見(jiàn)小劑量濃度遞增誘導(dǎo)的耐藥細(xì)胞SKOV3/TAX30耐藥性較強(qiáng)，見(jiàn)表2。2.2.2平板克隆形成實(shí)驗(yàn)在無(wú)藥物作用時(shí)，SKOV3敏感細(xì)胞較兩種耐藥細(xì)胞系的克隆形成能力強(qiáng)，見(jiàn)圖1A的d組，SKOV3敏感細(xì)胞的克隆形成數(shù)為（934±16.37），SKOV3/TAX300的克隆形成數(shù)為（440±13.75）,SKOV3/TAX30的克隆形成數(shù)為（579±9.50）。與敏感細(xì)胞SKOV3相比，兩種耐藥細(xì)胞克隆形成數(shù)少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均=0.000），見(jiàn)圖1B。而在相同濃度紫杉醇作用下，耐藥細(xì)胞形成的克隆明顯多于敏感細(xì)胞。在紫杉醇濃度為5nM時(shí)，SKOV3/TAX30可形成（1206±9.50）個(gè)克隆，SKOV3/TAX300可形成（870±32.30）個(gè)克隆，而SKOV3形成的克隆數(shù)僅（202±6.08），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均=0.000）；當(dāng)紫杉醇濃度進(jìn)一步升高為50nM和500nM時(shí)，SKOV3/TAX30和SKOV3/TAX300形成的克隆數(shù)仍明顯高于敏感細(xì)胞SKOV3。紫杉醇濃度為50nM時(shí)，SKOV3細(xì)胞與SKOV3/TAX300細(xì)胞形成的克隆數(shù)相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.013）,SKOV3細(xì)胞與SKOV3/TAX30細(xì)胞形成的克隆數(shù)相比，差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.000）；紫杉醇濃度為500nmol/L時(shí)，SKOV3細(xì)胞與SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細(xì)胞形成的克隆數(shù)相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.009、0.0001），見(jiàn)圖1B。2.2.3生長(zhǎng)曲線倍增時(shí)間的差異SKOV3敏感細(xì)胞和兩種耐藥細(xì)胞系在相同條件下培養(yǎng)7天，細(xì)胞增殖產(chǎn)生一定的差異。耐藥細(xì)胞的生長(zhǎng)較敏感細(xì)胞減慢，生長(zhǎng)曲線的斜率減小，見(jiàn)圖2。同時(shí)，根據(jù)生長(zhǎng)曲線計(jì)算出SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細(xì)胞的倍增時(shí)間分別為28.90h、24.0h，與敏感細(xì)胞的倍增時(shí)間20.84h相比也有所延長(zhǎng)。

2.3耐藥相關(guān)基因

MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCA在各細(xì)胞中的表達(dá)MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCAmRNA在SKOV3、SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細(xì)胞中的相對(duì)表達(dá)豐度見(jiàn)圖3A、3B。兩種耐藥細(xì)胞中，MDR1的表達(dá)明顯增高，提示SKOV3/TAX300、SKOV3/TAX30對(duì)紫杉醇的耐藥與MDR1高表達(dá)有關(guān)。SKOV3/TAX300細(xì)胞中PRKCA、LRP的表達(dá)均高于SKOV3細(xì)胞，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.016，P=0.005），BCL2L1的表達(dá)與敏感細(xì)胞比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.815）。而SKOV3/TAX30細(xì)胞的PRKCA、LRP的表達(dá)與敏感細(xì)胞比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.154，P=0.206）。BCL2L1的表達(dá)低于敏感細(xì)胞（P=0.001），見(jiàn)圖3B。以上數(shù)據(jù)表明不同誘導(dǎo)方式導(dǎo)致耐藥細(xì)胞發(fā)生不同生物學(xué)變化，可能存在不同的耐藥機(jī)制。

2.4耐藥細(xì)胞的保存

耐藥細(xì)胞SKOV3/TAX30分別凍存在含有0、10、30nM紫杉醇的凍存液中，于凍存后1、3、6月復(fù)蘇，檢測(cè)IC50，見(jiàn)表3。1、3月后檢測(cè)結(jié)果提示，在3種藥物濃度條件下的細(xì)胞IC50沒(méi)有明顯區(qū)別，但凍存6月后，無(wú)藥凍存組的耐藥細(xì)胞與兩種加藥凍存組的細(xì)胞比較，其IC50明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。同一個(gè)藥物濃度條件下，無(wú)藥凍存組的耐藥細(xì)胞在凍存6月時(shí)，出現(xiàn)耐藥性下降，而兩種加藥凍存組細(xì)胞在6月的凍存過(guò)程中，細(xì)胞IC50雖然出現(xiàn)輕度下降，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3、討論

3.1耐藥細(xì)胞的建立

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示：增加給藥劑量、適當(dāng)延長(zhǎng)無(wú)藥間歇期，可能延緩細(xì)胞的耐藥性。由于大劑量沖擊誘導(dǎo)與臨床治療模式相似，臨床上體內(nèi)耐藥指數(shù)≥2倍即足以導(dǎo)致化療失敗[5]，因此大劑量沖擊誘導(dǎo)產(chǎn)生的耐藥細(xì)胞雖然耐藥指數(shù)較低，也是模擬臨床耐藥的良好模型。

3.2耐藥細(xì)胞的特性

本研究的結(jié)果表明：在無(wú)藥物作用時(shí)，SKOV3細(xì)胞的集落形成能力強(qiáng)于兩種耐藥細(xì)胞SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30，但在不同濃度紫杉醇藥物條件下，耐藥性最強(qiáng)的SKOV3/TAX30集落形成能力也最強(qiáng)，而敏感細(xì)胞SKOV3的集落形成能力最弱，此結(jié)果與MTT法檢測(cè)的耐藥性一致。紫杉醇的作用機(jī)制是促進(jìn)微管蛋白二聚體裝配成微管，抑制紡錘體形成，將細(xì)胞阻斷于G2/M期，細(xì)胞的有絲分裂異常或停止，使多核細(xì)胞的形成增多[6]。誘導(dǎo)的過(guò)程中耐藥細(xì)胞膨脹、形態(tài)不規(guī)則、細(xì)胞體積的增大可能與細(xì)胞群體中多核細(xì)胞的增多有關(guān)。本研究的生長(zhǎng)曲線實(shí)驗(yàn)中，SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30的倍增時(shí)間分別為28.9、24.0h，與敏感細(xì)胞SKOV3的倍增時(shí)間20.84h相比有明顯延長(zhǎng)，顯示耐紫杉醇的卵巢癌細(xì)胞生長(zhǎng)速度減慢。細(xì)胞周期的阻滯，除導(dǎo)致一些細(xì)胞周期特異性藥物失效外，腫瘤細(xì)胞處于相對(duì)靜止?fàn)顟B(tài)，易對(duì)化療藥物產(chǎn)生耐受。

3.3耐藥相關(guān)基因的檢測(cè)

卵巢癌紫杉醇耐藥機(jī)制的研究中，多藥耐藥（multidrugresistance，MDR）一直是熱點(diǎn)。多藥耐藥是指對(duì)一種藥物具有耐藥性的同時(shí)，也對(duì)其他結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制完全不同的化療藥物產(chǎn)生交叉耐受的一種現(xiàn)象。多藥耐藥的產(chǎn)生是一個(gè)多因素的過(guò)程，主要包括：（1）細(xì)胞內(nèi)有效藥物濃度的降低；（2）細(xì)胞內(nèi)藥物活性的改變；（3）凋亡的抑制；（4）腫瘤細(xì)胞微環(huán)境改變化療敏感度。P-gp是多藥耐藥基因MDR1編碼的相對(duì)分子質(zhì)量為17kD的一種跨膜糖蛋白，其功能是使細(xì)胞內(nèi)藥物濃度降低，藥物的作用減弱或喪失，細(xì)胞由此獲得耐藥性。與大多數(shù)其他化療藥物的多藥耐藥機(jī)制相似，紫杉醇作為P-gp的作用底物之一，其耐藥機(jī)制與MDR1基因擴(kuò)增導(dǎo)致的P-gP高表達(dá)密切相關(guān)[7-8]。肺耐藥相關(guān)蛋白LRP是在多藥耐藥的肺癌細(xì)胞株中發(fā)現(xiàn)的與MDR相關(guān)的非糖蛋白，相對(duì)分子質(zhì)量為110kD，能阻止藥物通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核，避免其作用于核內(nèi)靶點(diǎn)，藥物運(yùn)送到胞質(zhì)的囊泡中，再通過(guò)胞吐作用將藥物排出體外，從而發(fā)生紫杉類(lèi)藥物耐藥[9-10]。凋亡抑制基因也參于紫杉醇耐藥。BCL2L1基因，全稱(chēng)為BCL-2樣1基因（BCL-2-like1）,編碼蛋白屬于BCL-2蛋白家族，BCL-2蛋白家族通過(guò)抑制腫瘤細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致耐藥性[11-12]。PRKCA基因?yàn)榈鞍准っ窩α（proteinkinaseCalpha），也被稱(chēng)為PKCA、PRKACA、KPCA、AAG6。細(xì)胞過(guò)度增殖和抗細(xì)胞凋亡機(jī)制障礙都可導(dǎo)致腫瘤進(jìn)展和耐藥現(xiàn)象發(fā)生[13]。另外PKC的作用是使底物蛋白磷酸化而活化，p-gp是PKC的作用底物，當(dāng)其表達(dá)增加或活性增強(qiáng)時(shí)，可使大量的P-gp磷酸化而活化，從而產(chǎn)生耐藥性。本研究結(jié)果提示。SKOV3/TAX300細(xì)胞PRKCA、LRP的表達(dá)均略高于敏感細(xì)胞。但SKOV3/TAX30細(xì)胞的PRKCA、LRP的表達(dá)與敏感細(xì)胞比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。BCL2L1在SKOV3/TAX30細(xì)胞的表達(dá)低于敏感細(xì)胞，但SKOV3/TAX300細(xì)胞中BCL2L1的表達(dá)略高于敏感細(xì)胞，結(jié)果提示不同方式誘導(dǎo)的耐藥細(xì)胞，可能存在不同的耐藥機(jī)制。

篇（6）

1.2耐酸能力的測(cè)定將嗜酸乳桿菌AP117經(jīng)MRS液體培養(yǎng)基活化后,按5%接種量接種于MRS液體培養(yǎng)基,30益培養(yǎng)16h備用。用0.1mol/L的HCl分別調(diào)節(jié)MRS液體培養(yǎng)基pH為1.5、2.0、3.0、4.0和4.5。取16hAP117培養(yǎng)液,按5%接種量接種于不同pH的液體培養(yǎng)基中,30益培養(yǎng)2h,采用傾注平板法,以MRS固體培養(yǎng)基作為計(jì)數(shù)培養(yǎng)基,測(cè)定培養(yǎng)液的活菌數(shù),平行測(cè)定3次,取平均值,以剛接種時(shí)的活菌數(shù)為對(duì)照,計(jì)算菌株在不同酸性條件下處理2h后的存活率。

1.3耐膽鹽能力的測(cè)定將嗜酸乳桿菌AP117經(jīng)MRS液體培養(yǎng)基活化后,按5%接種量接種于MRS液體培養(yǎng)基,30益培養(yǎng)16h備用。用豬膽鹽分別調(diào)節(jié)MRS液體培養(yǎng)基,使膽鹽含量分別為0.1%、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%。取16h培養(yǎng)液按5%接種量接種于不同膽鹽含量的液體培養(yǎng)基中,30益培養(yǎng)2h,采用傾注平板法,以MRS固體培養(yǎng)基作為計(jì)數(shù)培養(yǎng)基,測(cè)定培養(yǎng)液的活菌數(shù),平行測(cè)定3次,取平均值,以剛接種時(shí)的活菌數(shù)為對(duì)照,計(jì)算在不同膽鹽條件下處理2h后的菌株存活率。

2結(jié)果與討論

2.1嗜酸乳桿菌AP117的生長(zhǎng)動(dòng)態(tài)曲線嗜酸乳桿菌AP117在溫度30益,靜置培養(yǎng)24h,其活菌數(shù)的對(duì)數(shù)值隨時(shí)間變化關(guān)系如圖1。由圖1看出培養(yǎng)6h后活菌濃度達(dá)到105cfu/mL,之后進(jìn)入對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期,14~20h為穩(wěn)定期,活菌濃度超過(guò)1010cfu/mL。

2.2嗜酸乳桿菌AP117的耐酸性乳酸菌可以利用的耐酸性機(jī)制有許多種,目前沒(méi)有統(tǒng)一定論,大體上可以分成8類(lèi):質(zhì)子泵、蛋白質(zhì)修復(fù)、DNA修復(fù)、調(diào)節(jié)因子、細(xì)胞密度的改變、細(xì)胞膜的改變、產(chǎn)生堿和代謝方式的改變,其耐酸性機(jī)制因菌株不同而有差異。不同的菌株耐酸性不同。采用MRS液體培養(yǎng)基和0.1mol/L的HCl溶液模擬胃酸環(huán)境(pH為1.5~4.5),測(cè)定菌株AP117在不同pH條件處理2h后的存活率,結(jié)果見(jiàn)圖2。在pH為4.0和4.5條件下,菌株存活率均較高,達(dá)到97%以上,活菌數(shù)在1010cfu/mL以上;在pH為2.0條件下,菌株的存活率仍為79.8%,表現(xiàn)出極強(qiáng)的耐酸性;而在pH為1.5條件下,菌株的活菌數(shù)下降較快,降至105cfu/mL,存活率僅為48%左右,說(shuō)明pH為1.5對(duì)嗜酸乳桿菌有較強(qiáng)的抑制作用。表明嗜酸乳桿菌AP117完全可能適應(yīng)胃內(nèi)環(huán)境,是比較理想的耐酸性較強(qiáng)的益生菌菌株。

2.3嗜酸乳桿菌AP117的耐膽鹽能力采用豬膽鹽分別調(diào)節(jié)MRS液體培養(yǎng)基,使膽鹽質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為0.1%、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%(下同)。測(cè)定菌株AP117在不同膽鹽濃度條件處理2h后的存活率,結(jié)果見(jiàn)圖3．圖3中數(shù)據(jù)表明在0.1%膽鹽的MRS液體培養(yǎng)基中放置2h后,菌株AP117的存活率為100%左右,能夠很好的存活;膽鹽質(zhì)量分?jǐn)?shù)0.5%條件下,菌株的存活率仍高達(dá)82.48%,說(shuō)明0.5%膽鹽濃度對(duì)嗜酸乳桿菌AP117的生長(zhǎng)影響不大;繼續(xù)增加膽鹽質(zhì)量分?jǐn)?shù),菌株的存活率顯著降低。趙瑞香等[14]研究發(fā)現(xiàn)嗜酸乳桿菌能夠有效降低血清及培養(yǎng)介質(zhì)中的膽固醇水平,但其降低膽固醇的機(jī)理未確定。嗜酸乳桿菌對(duì)膽鹽的耐性可能與菌體細(xì)胞的膽鹽水解酶活力有關(guān)[15]。高濃度的膽鹽對(duì)菌體細(xì)胞有一定的毒害,在膽鹽水解酶的作用下膽鹽由結(jié)合態(tài)變?yōu)槊摻Y(jié)合態(tài)膽鹽,后者溶解度降低,對(duì)菌體細(xì)胞的傷害減小。

2.4嗜酸乳桿菌AP117代謝產(chǎn)物的抑菌特性采用雙層瓊脂牛津杯法測(cè)定菌株AP117對(duì)兩種指示菌的抑菌效果,觀察抑菌圈,測(cè)定抑菌圈直徑,結(jié)果如圖4所示。菌株AP117的代謝產(chǎn)物對(duì)兩種指示菌的抑菌圈明顯可見(jiàn),直徑均在10mm以上,尤其對(duì)大腸桿菌抑菌圈直徑達(dá)到12.5mm,表明嗜酸乳桿菌AP117的代謝產(chǎn)物對(duì)大腸桿菌的拮抗作用更大些。大腸桿菌和金黃色葡萄球菌會(huì)導(dǎo)致人類(lèi)和動(dòng)物發(fā)生細(xì)菌性食物中毒和其它感染癥。嗜酸乳桿菌代謝產(chǎn)物對(duì)這些致病菌的拮抗能力較強(qiáng),可以降低食物中毒的發(fā)病率,保證食品的安全性。

篇（7）

二、生物學(xué)自然主義意識(shí)理論的主要觀點(diǎn)

生物學(xué)自然主義(biologicalnaturalism)的目標(biāo)是在自然界中為意識(shí)找到位置，塞爾認(rèn)為對(duì)意識(shí)的定位必須符合“科學(xué)的”世界觀，而“物質(zhì)的原子理論”以及“生物進(jìn)化論”這兩大目前證據(jù)確鑿、不容置疑的理論在很大程度上構(gòu)建了現(xiàn)代世界觀，我們對(duì)此承認(rèn)而不會(huì)懷疑。因此，在對(duì)意識(shí)進(jìn)行自然化的理解中，生物自然主義就建立在這兩大理論之上。第一，為了使生物學(xué)自然主義能夠被接受，塞爾提醒我們應(yīng)該忘記心身問(wèn)題的討論歷史，而關(guān)注基本的物理事實(shí)。在塞爾看來(lái)，心靈的首要的和最根本的特征是意識(shí)性，他不僅給這種特征下了一個(gè)定義，而且依據(jù)生物進(jìn)化論對(duì)意識(shí)在自然中是如何產(chǎn)生的作出了解釋:這個(gè)詞(意識(shí)性)意指那些知覺(jué)的或清醒的狀態(tài)，它們一般在我們?cè)绯繌某了行褋?lái)時(shí)開(kāi)始、并在整個(gè)一天繼續(xù)這種狀態(tài)，直到我們?cè)俅稳胨Ｐ闹乾F(xiàn)象是由腦中的神經(jīng)生理過(guò)程而引起的，并且他們本身就是腦的特征……心智現(xiàn)象和過(guò)程如消化、有絲分裂、減數(shù)分裂或者酶的分泌一樣，都是我們生物自然歷史中的一部分。。第二，在塞爾看來(lái)，意識(shí)雖然有其物質(zhì)性的一面，但同時(shí)也蘊(yùn)含四個(gè)高階的重要特征:定性特征、主觀性、統(tǒng)一性和意向性，這使得意識(shí)不能在本體論上被還原為低階神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)。所謂定性特征(qualitativeness)，即意識(shí)都具有“它感覺(jué)起來(lái)像什么”(what－it－feels－like)的特征，有哲學(xué)家用“qualia”(一般翻譯為“感受質(zhì)”)來(lái)表示這種性質(zhì)，比如說(shuō)感覺(jué)到疼痛和品嘗冰激凌的狀態(tài)就有著不同的感受。所謂主觀性(subjectiv-ity)，即意識(shí)狀態(tài)在必須通過(guò)人或者動(dòng)物的主觀感受到時(shí)才存在，在這個(gè)意義上，意識(shí)具有第一人稱(chēng)本體論的地位。所謂意識(shí)的統(tǒng)一場(chǎng)，即意識(shí)能夠把觸覺(jué)、視覺(jué)等感覺(jué)作為單一的、統(tǒng)一的意識(shí)場(chǎng)中的一部分而被經(jīng)驗(yàn)到，即“規(guī)范的、非病因?qū)W(non-pathological)種類(lèi)的意識(shí)是通過(guò)一個(gè)統(tǒng)一的結(jié)構(gòu)而涌向我們的”。所謂意識(shí)的意向性(intentional-ity)，即意識(shí)能夠關(guān)于、指稱(chēng)客體或者事件的能力。

在塞爾看來(lái)，很多有意識(shí)的狀態(tài)都是有意向性的，然而并非所有的意識(shí)都有意向性，也不是所有的意向性都是有意識(shí)的。既然意識(shí)具有自身的獨(dú)特特征，但是意識(shí)擁有神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)的事實(shí)也是不可忽視的，那么，意識(shí)的這些獨(dú)特特征是如何在物質(zhì)世界中存在且不與之相矛盾呢?塞爾用生物學(xué)自然主義的四個(gè)核心論題進(jìn)行了描述。在他看來(lái)，二元論與唯物主義一元論雖然有錯(cuò)誤，但是同時(shí)也含有合理因素，因此，塞爾所采取的策略就是在吸取各自正確方面的同時(shí)否定其錯(cuò)誤方面，從而建構(gòu)出生物學(xué)自然主義意識(shí)理論。具體來(lái)說(shuō)，這一理論包含意識(shí)的實(shí)在性、因果還原性質(zhì)、系統(tǒng)突現(xiàn)性質(zhì)和因果效力四個(gè)主要論題。意識(shí)的實(shí)在性，即意識(shí)作為實(shí)在世界中的真實(shí)現(xiàn)象，它有著自身的獨(dú)特性質(zhì)，我們不可以通過(guò)消除性還原、本體論還原而表明其不存在或者是別的什么東西，否則就會(huì)消除意識(shí)。意識(shí)的因果還原性質(zhì)，即意識(shí)狀態(tài)完全是由腦中較低層次的神經(jīng)生物學(xué)過(guò)程引起的，“意識(shí)狀態(tài)在因果上可以還原為神經(jīng)生物學(xué)進(jìn)程”。意識(shí)的系統(tǒng)突現(xiàn)性質(zhì)(emergentproperty)，即意識(shí)是大腦的宏觀特征，意識(shí)狀態(tài)是腦系統(tǒng)在腦中的實(shí)現(xiàn)，而在微觀層次的單個(gè)神經(jīng)元?jiǎng)t不具有意識(shí)，通過(guò)微觀的神經(jīng)元組織才使得腦系統(tǒng)的各部分有意識(shí)。意識(shí)的因果效力，即意識(shí)的實(shí)在性使得它可以像物理事物一樣作為原因而起作用，例如，我相信天會(huì)下雨而使我出門(mén)的時(shí)候帶上雨傘。對(duì)于意識(shí)狀態(tài)的這種特征，塞爾也稱(chēng)之為“心理因果性”(MentalCausation)或“意向因果性”(IntentionalCausation)。通過(guò)對(duì)以上四個(gè)論題的闡述，塞爾揭示了意識(shí)的實(shí)存依據(jù)，為意識(shí)找到了在自然界中的位置。在塞爾看來(lái)，意識(shí)具有實(shí)在性，表現(xiàn)為在本體論上不能夠被還原為第三人稱(chēng)現(xiàn)象，它有神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)，通過(guò)突現(xiàn)的方式產(chǎn)生，而且能夠以因果的方式發(fā)生作用。然而，僅僅指出意識(shí)是自然的一部分，而沒(méi)有從細(xì)節(jié)上分析上述意識(shí)的特征和性質(zhì)是如何不與物質(zhì)世界的特征和規(guī)律相沖突的，這與唯物主義一元論的某些主張相比沒(méi)有什么不同之處。

三、生物學(xué)自然主義意識(shí)理論解決心身問(wèn)題的路徑

塞爾把心身問(wèn)題分為哲學(xué)部分和科學(xué)部分來(lái)加以解決。在他看來(lái)，較為容易的哲學(xué)部分主要解決意識(shí)與其他心理現(xiàn)象的關(guān)系、意識(shí)與大腦的關(guān)系是什么的問(wèn)題，通過(guò)對(duì)心身問(wèn)題背后隱含假設(shè)的清理，他把答案歸結(jié)為兩大原則“首先，意識(shí)甚至所有的心理現(xiàn)象都是在大腦中由較低層面的神經(jīng)生物學(xué)過(guò)程引起的;第二，意識(shí)與其它心理現(xiàn)象都是大腦較高層次的特征”。而對(duì)于較為困難的科學(xué)部分，塞爾則認(rèn)為主要任務(wù)就是從細(xì)節(jié)上解釋意識(shí)在大腦中是如何運(yùn)行的，如果能夠解決這個(gè)問(wèn)題，則將是目前時(shí)代最重要的科學(xué)發(fā)現(xiàn)。因此，總體看來(lái)，生物學(xué)自然主義解決心身難題的路徑主要有:對(duì)傳統(tǒng)概念的重新分析和定義———拒斥概念二元論、對(duì)兩種不同形式還原概念的區(qū)分;建構(gòu)意識(shí)的因果—層級(jí)模型;構(gòu)建“意識(shí)科學(xué)”，把意識(shí)問(wèn)題的解決在經(jīng)驗(yàn)上訴諸神經(jīng)生物學(xué)。塞爾認(rèn)為，傳統(tǒng)二元論和唯物論都預(yù)設(shè)了“概念二元論”(conceptualdualism)。這一理論假定“心理”和“物理”有嚴(yán)格的區(qū)別:“物理的”意味著“非心理的”，“心理的”意味著“非物理的”，從而導(dǎo)致唯物論與二元論一樣也是不融貫的，“因此唯物論在某個(gè)意義上是二元論的最美的花朵”。

由于這種觀點(diǎn)使心、物對(duì)立，心身問(wèn)題難以解決，因此必須拒斥這一理論，把意識(shí)看作大腦系統(tǒng)的高階生物特征。塞爾主張，心靈的定性特征、主觀性和具有意向性，與物理性質(zhì)的:能在空間中定位、在空間中延續(xù)、可以通過(guò)微觀物理學(xué)進(jìn)行因果解釋?zhuān)ㄗ鳛橐粋€(gè)因果封閉系統(tǒng)而發(fā)揮作用是相容的，而且意識(shí)的這三個(gè)特征“在特定的時(shí)間段里定位于大腦之中，并可以通過(guò)較低層次的進(jìn)程加以因果解釋?zhuān)€能夠以因果方式發(fā)揮作用”。這必須區(qū)分兩種不同形式的還原。第一，區(qū)分因果還原(causalreduction)和本體論還原(ontologicalreduction)。因果還原指的是當(dāng)某事物A的行為在因果上能夠通過(guò)事物B的行為來(lái)說(shuō)明，而且除了B具有這種因果能力之外，A并不具有這種能力，那么，就可以說(shuō)某種A現(xiàn)象就在因果方面被還原成了B種類(lèi)的現(xiàn)象;本體論還原指的是當(dāng)某事物A表明只不過(guò)就是事物B時(shí)，那么某種現(xiàn)象A在本體論上就被還原成了B種類(lèi)的現(xiàn)象。塞爾認(rèn)為，對(duì)于意識(shí)現(xiàn)象而言，我們不可以對(duì)之進(jìn)行本體論還原，因?yàn)椤皳碛幸庾R(shí)這個(gè)概念的關(guān)鍵就在于抓住該現(xiàn)象的第一人稱(chēng)的主觀性特征，而如果我們通過(guò)第三人稱(chēng)的客觀化話語(yǔ)方式來(lái)重新界定意識(shí)的話，那么我們就會(huì)失去該要點(diǎn)”。因此，我們只能從因果的角度將意識(shí)還原為大腦的神經(jīng)生理活動(dòng)。第二，區(qū)分消除性還原(eliminativereduction)和非消除性還原。消除性還原區(qū)分了表象與實(shí)在，意在表明被還原的現(xiàn)象根本不存在。而對(duì)于非消除式還原來(lái)說(shuō)，其適用的對(duì)象不能是已經(jīng)實(shí)存的東西，例如固體性本來(lái)就是物體分子行為產(chǎn)生的，人們不可能把這種實(shí)存特征消除。在塞爾看來(lái)，意識(shí)不能作消除性還原，因?yàn)閷?duì)于意識(shí)而言，意識(shí)在產(chǎn)生它的本體論意義上是實(shí)存的，而且在認(rèn)識(shí)論上也是不容懷疑的，不能作“現(xiàn)象—實(shí)在”的區(qū)分，意識(shí)作為一種表象就是實(shí)在。心身問(wèn)題的重要方面就是心身因果作用的問(wèn)題，塞爾在解決這個(gè)問(wèn)題的過(guò)程中同時(shí)建立了意識(shí)的因果—層級(jí)模型。在他看來(lái)，世界是由原子等物理粒子構(gòu)成的事實(shí)，使得許多大系統(tǒng)的特征可以依據(jù)小系統(tǒng)的行為從因果關(guān)系上得到解釋?zhuān)@種因果解釋有兩種:一是“從左到右”，即從宏觀到宏觀或者從微觀到微觀解釋?zhuān)簿褪怯煤暧^現(xiàn)象來(lái)解釋宏觀現(xiàn)象，或者用微觀現(xiàn)象來(lái)解釋微觀現(xiàn)象;二是“從下到上”，即從微觀到宏觀的解釋?zhuān)簿褪怯梦⒂^現(xiàn)象來(lái)解釋宏觀現(xiàn)象。意識(shí)與腦的神經(jīng)過(guò)程之間的關(guān)系就符合以上的因果解釋?zhuān)丛谝蚬希哂械谝蝗朔Q(chēng)本體論的意識(shí)可以還原為第三人稱(chēng)基質(zhì)(神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ))，而不會(huì)導(dǎo)致對(duì)意識(shí)的消除。因?yàn)橄鄬?duì)于腦神經(jīng)過(guò)程來(lái)說(shuō)，意識(shí)是較高層次的特征，屬于宏觀現(xiàn)象，但是由于其物理實(shí)現(xiàn)在腦系統(tǒng)之中，使得腦神經(jīng)過(guò)程是較低層次的特征，屬于微觀現(xiàn)象。例如，當(dāng)某人說(shuō)“舉起我的胳膊”的時(shí)候，通過(guò)這一有意識(shí)的決定(行動(dòng)中的意向)導(dǎo)致他的胳膊被舉起(宏觀現(xiàn)象)。

而在微觀方面，他身體中的神經(jīng)元激發(fā)導(dǎo)致了身體的生理學(xué)變化，從而也使得胳膊被舉起。對(duì)此，塞爾指出，這是一種同時(shí)性的因果關(guān)系，從“較低層次的微觀現(xiàn)象導(dǎo)致了較高層次上的宏觀特征意義上講，這一因果關(guān)系可以說(shuō)是自下而上的”。為了展示這種意識(shí)的發(fā)揮因果作用的層級(jí)模式，塞爾把這種關(guān)系表示為如圖。從哲學(xué)上解決了意識(shí)與大腦的關(guān)系之后，塞爾還注意到必須從細(xì)節(jié)上解釋意識(shí)在腦中是如何運(yùn)行的。為此，他把對(duì)這一問(wèn)題的解決訴諸于科學(xué)，即從神經(jīng)生物學(xué)的角度來(lái)探討意識(shí)如何產(chǎn)生、意向性之謎等問(wèn)題。他把在經(jīng)驗(yàn)上研究意識(shí)的路數(shù)分為兩大陣營(yíng):一個(gè)是“積木路徑”(building－blockapproach)，另一個(gè)是“統(tǒng)一場(chǎng)路徑”(unified－fieldapproach)，這兩大路徑有著各自不同的主張。“積木路徑”把整個(gè)意識(shí)場(chǎng)處理為積木式的、或多或少彼此獨(dú)立的意識(shí)單元;而“統(tǒng)一場(chǎng)路徑”所研究的最初目標(biāo)不是諸如紅色的體驗(yàn)之類(lèi)的東西，而是研究定性的、具有統(tǒng)一的主觀性特征的整個(gè)意識(shí)場(chǎng);對(duì)于這兩大路徑，塞爾認(rèn)為“統(tǒng)一場(chǎng)路徑”比“積木路徑”更有可能成功解決意識(shí)問(wèn)題。

四、對(duì)生物學(xué)自然主義意識(shí)理論的反駁和回應(yīng)

塞爾的生物自然主義理論一經(jīng)提出，就面臨了諸多爭(zhēng)議和反駁。第一，這一理論對(duì)意識(shí)和意向性的理解都不同于寬泛意義上的自然主義，也與主流自然主義有所不同。因?yàn)檫@一理論雖然被冠以“自然主義”的旗號(hào)，但塞爾本人對(duì)“自然”等范疇進(jìn)行改造，堅(jiān)決否定占主流、主導(dǎo)地位的計(jì)算機(jī)功能主義等具有還原性質(zhì)的自然主義，對(duì)以往哲學(xué)家一概持批評(píng)的態(tài)度。塞爾認(rèn)為，意識(shí)已經(jīng)是自然的一部分，心智事件和過(guò)程就像生物的消化、有絲分裂、成熟分裂、酶分泌一樣。因此，有學(xué)者稱(chēng)這一理論為自然主義的“異類(lèi)”或者“異端”。第二，針對(duì)生物自然主義意識(shí)理論四個(gè)論題本身，有以下四個(gè)方面的反駁和質(zhì)疑:這四個(gè)論題單獨(dú)看來(lái)是成立的，但是如果同時(shí)堅(jiān)持它們的話就會(huì)存在矛盾。例如，生物自然主義一方面強(qiáng)調(diào)意識(shí)具有實(shí)在性，另一方面認(rèn)為意識(shí)在因果上可以還原為腦狀態(tài)，從而似乎可以推出意識(shí)狀態(tài)與大腦狀態(tài)具有同一性，這明顯成了塞爾批評(píng)過(guò)的心腦同一性理論。塞爾雖然反對(duì)任何形式的二元論和唯物主義一元論，但實(shí)際上生物自然主義還是一種二元論。塞爾強(qiáng)調(diào)，意識(shí)是腦的一種生物、空間屬性，并且意識(shí)具有主觀性，這似乎蘊(yùn)含了在腦自身之中存在著公共的客觀屬性(任何神經(jīng)外科醫(yī)生都可以通過(guò)開(kāi)顱手術(shù)而窺探到);而在這個(gè)意義上，又存在只能由持有它們的主體才能觀察到的、非客觀的主觀的屬性。這樣，塞爾又重新作出了經(jīng)典二元論的相同劃分:主觀/客觀、第一人稱(chēng)和第三人稱(chēng)，即一種“生物－性質(zhì)二元論”。塞爾在意識(shí)是否能夠還原問(wèn)題上的態(tài)度也前后矛盾。塞爾一方面強(qiáng)調(diào)意識(shí)具有第一人稱(chēng)本體論的特征，使得意識(shí)不適合還原，而在另一方面他又表明意識(shí)具有神經(jīng)生理基礎(chǔ)，在因果上能夠還原為神經(jīng)生理基質(zhì)，因而與自己矛盾了。

篇（8）

1.2對(duì)教師科研團(tuán)隊(duì)建設(shè)與管理制度的思考科研團(tuán)隊(duì)建設(shè)的優(yōu)劣，直接關(guān)系著每位教師科研積極性與科研質(zhì)量的高低，因此好的科研團(tuán)隊(duì)管理制度，對(duì)科研團(tuán)隊(duì)的建設(shè)至關(guān)重要。然而對(duì)于多數(shù)地方高校來(lái)說(shuō)，由于合并升本時(shí)間短，管理經(jīng)驗(yàn)少，因此管理方面沒(méi)有態(tài)度規(guī)章與制度遵循，很多時(shí)候科研團(tuán)隊(duì)形成的項(xiàng)目經(jīng)費(fèi)決策權(quán)往往由主持人一人決定，其他人很少參與并且不知道經(jīng)費(fèi)的分配等具體情況，這樣造成團(tuán)隊(duì)成員積極性不高，具體事務(wù)也不愿參與，就造成了主持人管理經(jīng)費(fèi)主持人完成課題。結(jié)果常常是效率低下，項(xiàng)目成果質(zhì)量不高，團(tuán)隊(duì)生命力不強(qiáng)。因此，創(chuàng)建高績(jī)效科研團(tuán)隊(duì)，必需有一套科學(xué)的內(nèi)部管理制度，用來(lái)保障科研工作任務(wù)按計(jì)劃、保質(zhì)量的完成。這首先這需要對(duì)現(xiàn)有管理制度進(jìn)行修改和完善，同時(shí)增加校內(nèi)教師科研團(tuán)隊(duì)的外部支持，如學(xué)校科研部門(mén)、教務(wù)部門(mén)以及后勤保障部門(mén)等，配套相應(yīng)的一部分經(jīng)費(fèi)對(duì)項(xiàng)目組進(jìn)行建設(shè)，以筆者所在宜春學(xué)院，科研部門(mén)對(duì)部分教師組建的科研團(tuán)隊(duì)每年均投入十多萬(wàn)元供采購(gòu)小型儀器設(shè)備，并提供部分經(jīng)費(fèi)用于團(tuán)隊(duì)成員對(duì)外交流;教務(wù)部門(mén)可用科研成果沖抵教學(xué)工作量;后勤部門(mén)提供辦公條件等配套設(shè)施，這樣的條件對(duì)科研團(tuán)隊(duì)的支持力度很明顯。其次在團(tuán)隊(duì)內(nèi)部建立有效的激勵(lì)及約束機(jī)制，增加團(tuán)隊(duì)的生命力，與此同時(shí)建立與之相適應(yīng)的學(xué)習(xí)、培訓(xùn)制度，激勵(lì)制度以及績(jī)效管理制度等，讓團(tuán)隊(duì)成員可以不斷學(xué)習(xí)新知識(shí)與新技能，并增加團(tuán)隊(duì)的溝通，增進(jìn)協(xié)作，有效提高團(tuán)隊(duì)成員的科研積極性，最終實(shí)現(xiàn)提升團(tuán)隊(duì)整體學(xué)術(shù)水平的目標(biāo)。例如筆者所在宜春學(xué)院的部分團(tuán)隊(duì)，每學(xué)期會(huì)定期安排會(huì)議交流，探討近期完成課題的進(jìn)展，所遇到的問(wèn)題等，群策群力探討解決方法;在項(xiàng)目申報(bào)前期成員對(duì)申報(bào)書(shū)進(jìn)行交流，相互提出問(wèn)題與建議，加以改進(jìn);這些舉措有效的增進(jìn)了團(tuán)隊(duì)成員的科研水平，加快了項(xiàng)目完成的進(jìn)度與質(zhì)量，提高了團(tuán)隊(duì)成員申報(bào)項(xiàng)目的成功率，大大提高了團(tuán)隊(duì)成員從事科研工作的積極性與科研質(zhì)量。

2學(xué)生科研團(tuán)隊(duì)

2.1實(shí)行導(dǎo)師制與指導(dǎo)畢業(yè)論文讓學(xué)生參與科研導(dǎo)師制是利用教師的科研項(xiàng)目與科研技能讓學(xué)生參與課題研究的一種方式，目的是在于培養(yǎng)學(xué)生的同時(shí)，也增加教師的科研積極性，提高師生科研水平和質(zhì)量;并培養(yǎng)學(xué)生的創(chuàng)新意識(shí)、實(shí)踐能力、科研能力的新型方式。筆者所在的宜春學(xué)院生物類(lèi)專(zhuān)業(yè)，一般有科研工作在身的教師，在學(xué)生二年級(jí)接觸專(zhuān)業(yè)課開(kāi)始，都會(huì)進(jìn)行學(xué)生和教師的相互接觸，接觸中教師會(huì)介紹自己的研究方向和課題以及實(shí)驗(yàn)室的情況，學(xué)生介紹自己的學(xué)業(yè)、生活、愛(ài)好等個(gè)人情況，達(dá)到相互了解，其后，可根據(jù)學(xué)生意愿參與到學(xué)生科研團(tuán)隊(duì)學(xué)習(xí)，教師可依據(jù)科研內(nèi)容與其本科論文相結(jié)合開(kāi)展指導(dǎo)工作。此外，畢業(yè)生的畢業(yè)論文在本科院校學(xué)生科研培養(yǎng)過(guò)程中占據(jù)著主要地位，是學(xué)生本科四年綜合能力的集中體現(xiàn)，也是重要的綜合性科研訓(xùn)練教學(xué)環(huán)節(jié)。按照一般學(xué)校的培養(yǎng)方案安排，畢業(yè)論文完成往往是大學(xué)四年級(jí)第二學(xué)期的工作，但那段時(shí)期，考公務(wù)員、找工作和實(shí)習(xí)占用學(xué)生大量時(shí)間，放任自流的話常常使畢業(yè)論文流于形式。為了更好地指導(dǎo)學(xué)生完成畢業(yè)論文，教師通常會(huì)提前介入，并找一些具體問(wèn)題和他們自己感興趣的問(wèn)題，提前一年將題目出好，要求本科生構(gòu)思;同時(shí)對(duì)那些主動(dòng)性強(qiáng)的學(xué)生，吸收他們進(jìn)入團(tuán)隊(duì)一起參與科研活動(dòng)。

2.2對(duì)學(xué)生科研團(tuán)隊(duì)管理與建設(shè)的思考建立學(xué)生科研團(tuán)隊(duì)就是以學(xué)術(shù)研究為中心、借助教師的課題和項(xiàng)目為依托條件，為培養(yǎng)其科研思維與技術(shù)的一批有協(xié)作精神的學(xué)生群體。生物類(lèi)教師的科研往往實(shí)驗(yàn)性強(qiáng)，需要學(xué)生有較強(qiáng)的實(shí)踐動(dòng)手能力，但不少實(shí)驗(yàn)試劑有一定毒性，需要安全操作和嚴(yán)格管理，因此，在團(tuán)隊(duì)設(shè)立之初，除教師指導(dǎo)外，需要學(xué)生團(tuán)隊(duì)負(fù)責(zé)人，發(fā)揮負(fù)責(zé)人的角色作用;此外，教師可組織參加部分學(xué)術(shù)活動(dòng)，如安排組內(nèi)成員匯報(bào)，共同學(xué)習(xí)一些儀器的使用等;而在完成某些階段性的工作后，可適度安排一些團(tuán)體的娛樂(lè)活動(dòng)，讓團(tuán)隊(duì)成員增進(jìn)了解，提升人際關(guān)系凝聚力;在團(tuán)隊(duì)建設(shè)中，可引入組內(nèi)淘汰機(jī)制，即通過(guò)觀察團(tuán)隊(duì)各成員在計(jì)劃項(xiàng)目實(shí)施過(guò)程中的表現(xiàn)，可將消極應(yīng)對(duì)項(xiàng)目的成員淘汰出團(tuán)隊(duì)，再引進(jìn)擁有較高興趣和較好研究態(tài)度的新成員，采用能進(jìn)能出的機(jī)制來(lái)提高研究狀態(tài)。為了鼓勵(lì)學(xué)生積極參與本科生科研訓(xùn)練，很多地方高校都出臺(tái)了一些鼓勵(lì)措施，比如大學(xué)生創(chuàng)新競(jìng)賽、大學(xué)生實(shí)踐項(xiàng)目等活動(dòng)，但由于學(xué)生缺乏相關(guān)科研素質(zhì)的培養(yǎng)，主動(dòng)性不高，往往是極少數(shù)學(xué)生有積極性，不少是教師協(xié)助學(xué)生完成項(xiàng)目申報(bào)，這些一方面反映出多數(shù)學(xué)生缺少科研訓(xùn)練及獨(dú)立的科研思考意識(shí)，同時(shí)也暴露出科研獎(jiǎng)勵(lì)政策對(duì)學(xué)生的吸引程度不高，還應(yīng)有更多的輔助保障措施進(jìn)行實(shí)施，如可采取科研項(xiàng)目結(jié)題答辯或，并結(jié)合指導(dǎo)老師意見(jiàn)的對(duì)應(yīng)學(xué)分轉(zhuǎn)化機(jī)制等。

篇（9）

    教學(xué)方法的選擇應(yīng)根據(jù)不同的認(rèn)知對(duì)象、不同的學(xué)科、同一學(xué)科的不同內(nèi)容從而選擇不同的方法,但不管采取何種教學(xué)方法,關(guān)鍵在于把課上活,充分調(diào)動(dòng)學(xué)生參與教學(xué)的積極性。因而根據(jù)教學(xué)內(nèi)容的不同,我們采取了多種教學(xué)方法。如對(duì)于細(xì)菌的形態(tài)和結(jié)構(gòu)這一章節(jié)內(nèi)容,采用直觀的多媒體教學(xué)可以讓學(xué)生形象地看到各種細(xì)菌的形態(tài)、基本結(jié)構(gòu)及特殊結(jié)構(gòu);在細(xì)菌各論部分,選取部分教學(xué)單元由學(xué)生自主教學(xué)。教師事先根據(jù)教學(xué)目的、教學(xué)內(nèi)容提出授課提綱、學(xué)習(xí)重點(diǎn)及難點(diǎn)并確定人員分組。小組成員細(xì)致分工、相互協(xié)作,在課后完成資料素材收集及教學(xué)課件的準(zhǔn)備。在此期間,教師與學(xué)生進(jìn)行充分溝通,及時(shí)為學(xué)生排疑解惑,引導(dǎo)學(xué)生在教學(xué)大綱的框架下安排課堂講授內(nèi)容,并傳授講課技巧及注意事項(xiàng)。同時(shí)設(shè)計(jì)《學(xué)生自主學(xué)習(xí)實(shí)踐評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)》,由學(xué)生從教學(xué)內(nèi)容安排、課件制作、語(yǔ)言表達(dá)等多方面互相進(jìn)行評(píng)議、分析和總結(jié),教師最后進(jìn)行點(diǎn)評(píng)總結(jié)。這種教學(xué)方式一方面活躍了課堂氣氛,加深學(xué)生對(duì)所學(xué)知識(shí)的理解,增強(qiáng)了學(xué)生的團(tuán)隊(duì)意識(shí),另一方面也可以讓教師在與學(xué)生的互動(dòng)中、從學(xué)生獨(dú)特的視角中發(fā)現(xiàn)許多平時(shí)不會(huì)思索的問(wèn)題;在學(xué)習(xí)引起人類(lèi)疾病的常見(jiàn)病毒這一部分內(nèi)容時(shí),采取專(zhuān)題討論方式進(jìn)行學(xué)習(xí)。專(zhuān)題討論式學(xué)習(xí)由教師提出專(zhuān)題,分組學(xué)生在本專(zhuān)題內(nèi)提出應(yīng)深入討論的問(wèn)題,查資料,作綜述,課堂進(jìn)行討論。例如“人類(lèi)免疫缺陷病毒”的討論式教學(xué),學(xué)生提出一系列問(wèn)題,如HIV-1感染的分子機(jī)制及免疫反應(yīng)、T細(xì)胞功能受損的疾病、HIV疫苗的研究等,經(jīng)過(guò)討論,不僅全面完成了教學(xué)內(nèi)容,而且為學(xué)生提供了一次“綜述訓(xùn)練”的機(jī)會(huì),教學(xué)效果令人滿(mǎn)意。此外,作為一門(mén)與臨床學(xué)科關(guān)系十分緊密的基礎(chǔ)課程,我們?cè)诮虒W(xué)過(guò)程中十分注重微生物學(xué)知識(shí)的臨床應(yīng)用,采用PBL教學(xué)法將臨床病例分析引入課堂討論教學(xué),由病引入菌,菌中解析病,菌病結(jié)合,解除病菌。如此,在整個(gè)講授過(guò)程中就將病原微生物的生物學(xué)特性、致病物質(zhì)與致病機(jī)制、檢查及防治原則講解清楚。

    3反映前沿,開(kāi)闊視野,培養(yǎng)學(xué)生創(chuàng)新能力

篇（10）

病原生物學(xué)包含醫(yī)學(xué)微生物學(xué)與人體寄生蟲(chóng)學(xué)2門(mén)相關(guān)學(xué)科，是醫(yī)學(xué)人才培養(yǎng)課程體系中一門(mén)重要的專(zhuān)業(yè)基礎(chǔ)課川。實(shí)驗(yàn)課是病原生物學(xué)教學(xué)的重要組成部分，實(shí)驗(yàn)教學(xué)的質(zhì)量直接影響著這們課程的整體教學(xué)效果。傳統(tǒng)的教學(xué)模式中存在重理論講授、輕實(shí)踐操作的現(xiàn)象。學(xué)生缺乏動(dòng)手能力和開(kāi)拓創(chuàng)新精神，很難適應(yīng)素質(zhì)教育的需求。我們經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期的教學(xué)實(shí)踐，深切的體會(huì)到只有強(qiáng)化病原生物學(xué)實(shí)驗(yàn)課各個(gè)環(huán)節(jié)，采用經(jīng)典與創(chuàng)新結(jié)合的教學(xué)方法，傳統(tǒng)與現(xiàn)代并用的教學(xué)手段，才能有效地提高教學(xué)質(zhì)量。

一、實(shí)驗(yàn)教學(xué)內(nèi)容的優(yōu)化、改革

根據(jù)專(zhuān)業(yè)培養(yǎng)目標(biāo)和學(xué)科發(fā)展的要求，制定實(shí)驗(yàn)教學(xué)大綱和教學(xué)計(jì)劃，編寫(xiě)實(shí)驗(yàn)教材、優(yōu)化教學(xué)內(nèi)容，注重培養(yǎng)學(xué)生的綜合能力，改革單調(diào)的演示驗(yàn)證性實(shí)驗(yàn)。逐步開(kāi)設(shè)綜合性、設(shè)計(jì)性實(shí)驗(yàn)，激發(fā)學(xué)生創(chuàng)新意識(shí)，鍛煉、培養(yǎng)學(xué)生獨(dú)立操作及分析和解決問(wèn)題的能力。

二、培養(yǎng)學(xué)生嚴(yán)謹(jǐn)求實(shí)的科學(xué)態(tài)度及作風(fēng)

每次實(shí)驗(yàn)課前，首先讓學(xué)生充分預(yù)習(xí)實(shí)驗(yàn)內(nèi)容，實(shí)驗(yàn)過(guò)程中教師應(yīng)幫助學(xué)生建立“有菌觀念”，養(yǎng)成“無(wú)菌操作”的良好習(xí)慣。及時(shí)糾正錯(cuò)誤，規(guī)范實(shí)驗(yàn)操作，實(shí)驗(yàn)課上一定要強(qiáng)調(diào)“眼見(jiàn)為實(shí)，實(shí)事求是”的重要性，強(qiáng)調(diào)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性。對(duì)于實(shí)驗(yàn)報(bào)告中抄襲實(shí)驗(yàn)講義，編造實(shí)驗(yàn)結(jié)果，不講求實(shí)事求是的現(xiàn)象要予以嚴(yán)肅批評(píng)教育，同時(shí)也和未獲得預(yù)期結(jié)果的學(xué)生一起探討原因，營(yíng)造切磋研討，教學(xué)相長(zhǎng)的機(jī)會(huì)和氛圍。在實(shí)驗(yàn)教學(xué)中潛移默化地培養(yǎng)學(xué)生求精敬業(yè)的醫(yī)學(xué)職業(yè)道德，為以后科研及臨床工作奠定良好的基礎(chǔ)。

三、強(qiáng)化技能訓(xùn)練

實(shí)踐技能訓(xùn)練是培養(yǎng)學(xué)生綜合能力最有效的途徑，我們?cè)趶?qiáng)化技能訓(xùn)練的同時(shí)，將能力培養(yǎng)和態(tài)度培養(yǎng)貫穿于實(shí)踐教學(xué)的始終。如顯微鏡油鏡的使用、革蘭染色法與抗酸染色法操作、細(xì)菌的培養(yǎng)與鑒定技術(shù)等。對(duì)鍛煉和培養(yǎng)學(xué)生的精細(xì)動(dòng)作，細(xì)致的觀察力及一絲不茍、精益求精的工作態(tài)度等都極為重要。通常一個(gè)完整的實(shí)驗(yàn)過(guò)程，涉及實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)、操作步驟、結(jié)果觀察、報(bào)告書(shū)寫(xiě)等方面，教師要充分利用實(shí)驗(yàn)教學(xué)過(guò)程中的每一個(gè)環(huán)節(jié)，切實(shí)加強(qiáng)學(xué)生綜合能力的培養(yǎng)。

四、培養(yǎng)學(xué)生動(dòng)手操作能力

4.1明確實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖紫认驅(qū)W生闡述實(shí)驗(yàn)?zāi)康模膭?lì)其親自動(dòng)手，獨(dú)立操作。

4.2將社會(huì)實(shí)踐融人到實(shí)驗(yàn)教學(xué)中在教學(xué)過(guò)程中，針對(duì)一些常見(jiàn)病原性疾病的實(shí)驗(yàn)診斷方法進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)診斷和檢測(cè)。如學(xué)生應(yīng)用透明膠帶法自行檢查蠕形蠟感染;應(yīng)用糞便生理鹽水涂片法檢查蠕蟲(chóng)卵;應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)等方法對(duì)自身血清中的乙型肝炎、丙型肝炎抗原、抗體進(jìn)行檢測(cè)。因?yàn)檫@些實(shí)驗(yàn)都是檢測(cè)自己的感染情況，所以學(xué)生實(shí)驗(yàn)操作都非常認(rèn)真，實(shí)驗(yàn)過(guò)程中既掌握了操作技術(shù)，又深刻體會(huì)了實(shí)驗(yàn)技術(shù)在臨床實(shí)際工作中的應(yīng)用，同時(shí)學(xué)生在實(shí)驗(yàn)中對(duì)自身的健康狀況又有了進(jìn)一步的了解，極大地激發(fā)了實(shí)驗(yàn)興趣。

4.3發(fā)揚(yáng)團(tuán)隊(duì)協(xié)作精神對(duì)部分需要多人共同完成的實(shí)驗(yàn)，實(shí)行小組長(zhǎng)負(fù)責(zé)制，實(shí)驗(yàn)小組成員之間相互協(xié)作，密切配合，要求在最短的時(shí)間內(nèi)完成實(shí)驗(yàn)，訓(xùn)練學(xué)生的組織能力和團(tuán)結(jié)協(xié)作能力。

五、充分利用多媒體教學(xué)手段。提高實(shí)驗(yàn)教學(xué)效率

多媒體教學(xué)是將文字、圖形、動(dòng)畫(huà)、視頻、聲音等多種信息加工組合在一起來(lái)呈現(xiàn)知識(shí)信息。多媒體突破了微觀限制，幫助學(xué)生加深理解教學(xué)內(nèi)容，將不易單純用語(yǔ)言表達(dá)清楚的抽象復(fù)雜的理論直觀地表現(xiàn)出來(lái)，變抽象思維為形象認(rèn)識(shí)，使教學(xué)內(nèi)容生動(dòng)形象。病原生物學(xué)實(shí)驗(yàn)有一些內(nèi)容以模式圖和實(shí)物標(biāo)本難以展示，應(yīng)充分運(yùn)用現(xiàn)代計(jì)算機(jī)多媒體進(jìn)行輔助教學(xué)，激發(fā)學(xué)生的求知欲望和實(shí)驗(yàn)興趣。比如在講解用懸滴法進(jìn)行細(xì)菌的動(dòng)力測(cè)定時(shí)，學(xué)生經(jīng)常無(wú)法找到正確的視野，除了顯微鏡使用原因之外，更多的是學(xué)生對(duì)細(xì)菌運(yùn)動(dòng)沒(méi)有直觀的認(rèn)識(shí)。為此，我們特意制作了常見(jiàn)細(xì)菌的動(dòng)力學(xué)觀察視頻資料，學(xué)生在短短的幾分鐘時(shí)間內(nèi)對(duì)細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)和顯微鏡的使用便有了初步的認(rèn)識(shí)，操作和觀察效率大為提高，激發(fā)了學(xué)生自主學(xué)習(xí)興趣，教學(xué)效果也有了顯著提高。

篇（11）

在我國(guó)，高校教師多為師范類(lèi)院校出身，有著教育學(xué)專(zhuān)業(yè)背景，而在美國(guó)，生物教師多為生物學(xué)科的研究生，這就使得他們教育學(xué)方面知識(shí)較匱乏，實(shí)際教學(xué)過(guò)程中難免缺乏專(zhuān)業(yè)技能，只能采取“經(jīng)驗(yàn)式”的教學(xué)模式，所以無(wú)法駕馭以學(xué)生為中心的新課堂模式。很多教師甚至認(rèn)為經(jīng)驗(yàn)式教學(xué)更為穩(wěn)妥，對(duì)于新的教學(xué)方法是否真正有效仍處于實(shí)驗(yàn)階段，有太多的不確定性，而不敢冒險(xiǎn)采用。因此為教師提供教學(xué)方面專(zhuān)門(mén)知識(shí)的培訓(xùn)必不可少。如VisionandChange:ACalltoAction報(bào)告中就特別強(qiáng)調(diào)對(duì)于青年科研者包括博士后研究人員和助理教授進(jìn)行培訓(xùn)的必要性。

(二)教師投入到教學(xué)的時(shí)間不夠充足

高校的教師總是身負(fù)雙重的責(zé)任:科研和教學(xué)。而結(jié)合美國(guó)高校的實(shí)際情況，對(duì)于大多數(shù)教師來(lái)說(shuō)更傾向于科研，導(dǎo)致教師將大部分時(shí)間投入到科研中，而沒(méi)有充足的時(shí)間和精力關(guān)注教學(xué)。在美國(guó)，從世界一流的研究型大學(xué)到名不見(jiàn)經(jīng)傳的文科學(xué)院，重視教師教學(xué)的寥寥無(wú)幾，但幾乎所有高校對(duì)教師的科研都有嚴(yán)格要求，校方對(duì)科研和教學(xué)的差異性對(duì)待，直接影響了教師對(duì)二者截然不同的時(shí)間投入。長(zhǎng)期的忽視必然需要今后更多的投入來(lái)彌補(bǔ)，所以要想實(shí)現(xiàn)美國(guó)高等教育領(lǐng)域的大變革，增加教師在教學(xué)上的時(shí)間投入是毋庸置疑的。

(三)缺乏對(duì)教師的激勵(lì)因素

外在獎(jiǎng)勵(lì)影響著大多數(shù)教師的專(zhuān)業(yè)決策，當(dāng)然教學(xué)也不例外。在高等教育的使命越來(lái)越多樣化的今天，教師的獎(jiǎng)勵(lì)制度卻變得越來(lái)越窄，即只重視科研論文的發(fā)表，不重視本科生的教學(xué)。有的教師對(duì)于教學(xué)工作表現(xiàn)得興致勃勃，他們投入了大量的時(shí)間在教學(xué)工作中，也花費(fèi)精力參與了教學(xué)類(lèi)的訓(xùn)練，然而遺憾的是，政府與學(xué)校卻意識(shí)不到外在激勵(lì)的重要性，財(cái)政利益、職稱(chēng)學(xué)銜、教學(xué)獎(jiǎng)項(xiàng)甚至是同事和校內(nèi)管理層的口頭認(rèn)可，這些應(yīng)有的回報(bào)教師全都不曾獲得，因此提高教學(xué)質(zhì)量的積極性必將受到嚴(yán)重打擊。學(xué)生對(duì)新的教學(xué)方法適應(yīng)過(guò)程中的抵觸情緒必然波及教師，隨之帶來(lái)較低的教學(xué)評(píng)估，以致威脅到教師的任職。面對(duì)雙重壓力，教師唯有選擇明哲保身，拒絕教學(xué)上的進(jìn)步。綜合以上對(duì)顯性因素的分析，筆者以為在提升教師的教學(xué)質(zhì)量這場(chǎng)硬仗中，要想突出重圍，實(shí)現(xiàn)高等生物教育領(lǐng)域的巨變，顯必須鏟除，但是途中荊棘密布，絕非只有3個(gè)方面的阻難。(1)開(kāi)展教學(xué)類(lèi)培訓(xùn)固然能一解教師缺乏教育學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)的燃眉之急，但培訓(xùn)結(jié)束后，教師能否將所學(xué)應(yīng)用到自身課堂中，還得取決于校方的態(tài)度。其管理部門(mén)是支持還是反對(duì)?這就從根本上決定了教師的教學(xué)改革能否成功。(2)加大教師教學(xué)研究的時(shí)間投入，學(xué)校在工作日程、教學(xué)管理上也需做到精細(xì)的分工安排，以保證教師的工作有效順利進(jìn)行。(3)提供教學(xué)類(lèi)訓(xùn)練、增加時(shí)間投入和開(kāi)設(shè)外在獎(jiǎng)勵(lì)一定會(huì)給教師的教學(xué)帶來(lái)些影響，但對(duì)于教師來(lái)說(shuō)，經(jīng)驗(yàn)式教學(xué)的思想已根深蒂固，實(shí)難發(fā)生本質(zhì)的改變，建立起持久、大規(guī)模的循證教學(xué)體系仍然困難重重，故“波及整個(gè)生物領(lǐng)域甚至全國(guó)性的大變革”在清掃路面障礙后仍需深掘地下，找出其內(nèi)在的隱性因素。

二、影響教師質(zhì)量提升的隱性因素

(一)教師的職業(yè)認(rèn)同

教師作為出色的研究人員，從稚嫩到成熟，經(jīng)歷了一個(gè)繁瑣精細(xì)的過(guò)程，他們身處其中，科研的思維方式、解決問(wèn)題的方法等都已深刻影響其生活學(xué)習(xí)，即在潛意識(shí)里他們處理問(wèn)題、做出決策時(shí)都遵循了某些專(zhuān)業(yè)準(zhǔn)則。而這些“準(zhǔn)則”便是美國(guó)生物教師職業(yè)認(rèn)同的主體。首先“認(rèn)同”一詞多出現(xiàn)于社會(huì)科學(xué)領(lǐng)域，Twiselton認(rèn)為“認(rèn)同的建構(gòu)被看做不僅僅是個(gè)體的過(guò)程，而是通過(guò)社會(huì)互動(dòng)和一系列社會(huì)文化群體的參與而發(fā)生的”，是個(gè)人對(duì)自己在所處的社會(huì)環(huán)境中的評(píng)價(jià)和看法。認(rèn)同一般不是一成不變的，它隨著時(shí)間推移和周?chē)h(huán)境的改變，在不斷修正調(diào)整，以更好地適應(yīng)當(dāng)前。這里我們所說(shuō)的美國(guó)生物教師的職業(yè)認(rèn)同由于其特殊的背景，明顯傾向于科學(xué)研究，它包括教師在生物的學(xué)科領(lǐng)域內(nèi)是如何看待自身和研究工作，同時(shí)作為科研人員在同行中是如何憑此來(lái)獲得尊重和地位。這些無(wú)一不是與科研緊緊相扣。然而美國(guó)的教師在學(xué)生時(shí)代，從課程、實(shí)驗(yàn)的學(xué)習(xí)到學(xué)科文化的日常熏陶，將科學(xué)研究當(dāng)做唯一使命，這就造成了如今“殘缺”的職業(yè)認(rèn)同。而且這已不是某一個(gè)教師，綜觀整個(gè)教師共同體，他們都受學(xué)科內(nèi)的學(xué)術(shù)準(zhǔn)則影響，在遵循準(zhǔn)則的基礎(chǔ)上，努力獲得同行的認(rèn)同，并調(diào)適自身以融入到共同體當(dāng)中。這種潛意識(shí)的“融合”，連教師自身都沒(méi)有察覺(jué)，這便是職業(yè)認(rèn)同的內(nèi)在同一性。雖為“內(nèi)在”，卻仍時(shí)刻影響著教師外在的行動(dòng)，其中也包括教學(xué)工作，顯然，美國(guó)生物教師的職業(yè)認(rèn)同是自科研領(lǐng)域萌芽并茁壯成長(zhǎng)的，這就必然導(dǎo)致了對(duì)教學(xué)的忽視。教師們會(huì)認(rèn)為花時(shí)間與精力去嘗試新穎的教學(xué)方法便會(huì)減少他們科研的產(chǎn)出，從而在同行競(jìng)爭(zhēng)中處于劣勢(shì)，因此他們拒絕教學(xué)上的變革。于是，職業(yè)認(rèn)同就成為阻礙教師改善教學(xué)水平的重要因素，而且隱藏于表層之下，時(shí)刻牽制著教育改革。

(二)職業(yè)認(rèn)同與提高教學(xué)質(zhì)量的沖突

通過(guò)前部分論述，我們已承認(rèn)職業(yè)認(rèn)同作為隱性因素制約著教師的教學(xué)，而深究此種影響，我們總結(jié)出以下3個(gè)方面的沖突。第一，我們觀察美國(guó)大學(xué)生物教師的成長(zhǎng)過(guò)程，將會(huì)發(fā)現(xiàn)他們是在一個(gè)科研遠(yuǎn)勝于教學(xué)的學(xué)科文化中成長(zhǎng)的。本科學(xué)生在參與相關(guān)科研項(xiàng)目時(shí)，職業(yè)認(rèn)同就已開(kāi)始萌芽，進(jìn)入研究生時(shí)代后，研究所就像是一個(gè)共享的游樂(lè)場(chǎng)，在這里，學(xué)生盡情學(xué)習(xí)自己研究領(lǐng)域內(nèi)的文化與價(jià)值觀以及怎樣參與這場(chǎng)科學(xué)游戲的規(guī)則，大量且集中的科研活動(dòng)使得其職業(yè)認(rèn)同蓬勃發(fā)展，最后在博士和博士后階段科研變成唯一的追求。科學(xué)研究的概念、范式已在他們腦海中根深蒂固，職業(yè)認(rèn)同里對(duì)教學(xué)的排斥性也使得學(xué)生喪失了對(duì)教學(xué)工作的正確認(rèn)知。當(dāng)今美國(guó)很多高校新手教師的培養(yǎng)模式仍為“學(xué)徒式”，即模仿曾經(jīng)為自己授課的教授或?qū)煹姆椒▉?lái)教學(xué)。于是對(duì)他們而言，教學(xué)就等同于講授;而那些德高望重的教授，他們的科研成果在國(guó)際上都享有盛譽(yù)，可談及教學(xué)，在他們看來(lái)，僅僅是科研之余的消遣，是為了獲得“教授”頭銜，需履行的表面程序而已。所以倘若教師一日沒(méi)有把教學(xué)納入為職業(yè)認(rèn)同的一部分，那么提高教師教學(xué)質(zhì)量便是癡心妄想。第二，美國(guó)高校內(nèi)，對(duì)于教學(xué)有濃厚興趣的研究生們卻深深忌諱“教師”這一稱(chēng)呼，他們?cè)诠矆?chǎng)合中甚至害怕承認(rèn)自己的教師身份。這種“害怕”主要源于其導(dǎo)師對(duì)教學(xué)的排斥。盡管洪堡時(shí)代便已提出科研教學(xué)兩結(jié)合的思想，但美國(guó)大多數(shù)導(dǎo)師仍不允許學(xué)生參加實(shí)驗(yàn)室工作以外的任何活動(dòng)，某些導(dǎo)師甚至公然命令所帶學(xué)生將時(shí)間和精力全部投入到科研，不要對(duì)教學(xué)抱有興趣;在他們的學(xué)術(shù)生涯里，一般不會(huì)選擇鐘愛(ài)教學(xué)的學(xué)生加入自己的團(tuán)隊(duì)，而且一旦發(fā)現(xiàn)學(xué)生的重心由科研轉(zhuǎn)變到教學(xué)，寧愿選擇放棄愛(ài)徒，也不愿給予相關(guān)指導(dǎo)。所以教師自學(xué)生時(shí)代便一直害怕承認(rèn)教學(xué)也是其職業(yè)認(rèn)同的一部分，對(duì)教學(xué)工作的熱情和興趣，也漸漸變?yōu)槁殬I(yè)成長(zhǎng)過(guò)程中某些不利因素，直接危及聲譽(yù)、地位，因此必須被迫隱藏而不得告知他人。所以來(lái)自導(dǎo)師層面的脅迫使得學(xué)生在潛移默化中抵觸將教學(xué)歸納到教師的職業(yè)認(rèn)同的一部分，日益走向“唯有科研才能帶來(lái)事業(yè)上的功成名就”的極端。第三，在美國(guó)，較之其他職業(yè)，教師在薪酬和社會(huì)尊重方面都毫無(wú)優(yōu)越感，而“科學(xué)家”卻能帶來(lái)崇高的地位和不盡的利益。高校里，能者在做科研，弱者只能選擇教學(xué)，于是教學(xué)便成為“能力低下”的代名詞。身處于這樣的環(huán)境中，教師耳濡目染，他們逐漸篤信教學(xué)便意味著同行中更低的身份地位，是其事業(yè)道路上的“攔路虎”，要想被更多同行認(rèn)可，獲得更多的榮譽(yù)及身份，教師參與科研項(xiàng)目、發(fā)表學(xué)術(shù)論文、獲得的研究經(jīng)費(fèi)等可量化的評(píng)價(jià)指標(biāo)越多，教師便可以在較短時(shí)間里獲得更高的身份。而教學(xué)質(zhì)量的提高則無(wú)量化指標(biāo)，且“十年樹(shù)木，百年樹(shù)人”，教育本就是一個(gè)日積月累、水滴石穿的過(guò)程。故教師唯有放棄教學(xué)，專(zhuān)攻科研，以在最短時(shí)間內(nèi)尋求最快的事業(yè)發(fā)展。基于以上對(duì)3方面沖突的論述，不難發(fā)現(xiàn)，職業(yè)認(rèn)同作為一直被忽視的阻礙教師教學(xué)改革的因素，是在解除了培訓(xùn)、時(shí)間、外在動(dòng)機(jī)這3個(gè)阻礙后仍無(wú)法實(shí)現(xiàn)生物類(lèi)教育改革的癥結(jié)所在。此種排斥教學(xué)的職業(yè)認(rèn)同形成后，教師對(duì)于教學(xué)方面的訓(xùn)練持懷疑態(tài)度，會(huì)認(rèn)為參與這類(lèi)訓(xùn)練只會(huì)浪費(fèi)時(shí)間和精力而得不到真正的效果，所以他們寧愿將時(shí)間花在科研工作上，來(lái)提升自己在同行中的專(zhuān)業(yè)地位，而在Science或是Nature上發(fā)表文章，在學(xué)科同行中帶來(lái)榮譽(yù)和地位，遠(yuǎn)勝于任一教學(xué)上的獎(jiǎng)勵(lì)。因此要想提高全美生物教師的教學(xué)質(zhì)量，在提供培訓(xùn)、時(shí)間和外在激勵(lì)的同時(shí)，要更加重視調(diào)整教師的職業(yè)認(rèn)同，使得教學(xué)同科研享有同樣的地位，那么有核心影響力的教師們才會(huì)把教學(xué)納入職業(yè)認(rèn)同中，從而引領(lǐng)整個(gè)教師共同體的改變。

三、提升教師質(zhì)量的措施

美國(guó)教育家博耶于1991年發(fā)表了《學(xué)術(shù)反思:教授工作的重點(diǎn)領(lǐng)域》，他提出大學(xué)里學(xué)術(shù)的內(nèi)涵不應(yīng)僅僅指專(zhuān)業(yè)的科學(xué)研究，而應(yīng)該包括相互聯(lián)系的4個(gè)方面，即探究的學(xué)術(shù)、整合的學(xué)術(shù)、應(yīng)用知識(shí)的學(xué)術(shù)和傳播知識(shí)的學(xué)術(shù)(教學(xué)學(xué)術(shù))。產(chǎn)出知識(shí)一直是學(xué)術(shù)的代表，隨著大學(xué)與社會(huì)的聯(lián)系日益緊密，應(yīng)用知識(shí)也逐漸被納入到學(xué)術(shù)當(dāng)中，而傳播知識(shí)卻一直處于較低位置不能為學(xué)術(shù)所接受。而博耶對(duì)“學(xué)術(shù)”內(nèi)涵的重新闡釋?zhuān)貙捔藢W(xué)術(shù)的范疇，將傳播知識(shí)的教學(xué)也納入其中，為大學(xué)教師提高教學(xué)質(zhì)量、處理好教學(xué)與科研以及社會(huì)服務(wù)之間的關(guān)系提供了一個(gè)嶄新的理論視野。為了實(shí)現(xiàn)大規(guī)模的教學(xué)變革，使得教師的教學(xué)由經(jīng)驗(yàn)式向著研究型教學(xué)發(fā)展，我們必須要對(duì)教師的職業(yè)認(rèn)同進(jìn)行修正，將教學(xué)納入其中，并處理好教學(xué)與科研之間微妙的平衡。為此，我們提出了下面幾點(diǎn)措施:

(一)調(diào)整研究生教育，培訓(xùn)教育學(xué)知識(shí)

在研究生培養(yǎng)過(guò)程中，除了專(zhuān)業(yè)課程，還應(yīng)增設(shè)教育學(xué)的課程。學(xué)生學(xué)習(xí)作為合格教師應(yīng)盡的職責(zé)，有關(guān)研究型教學(xué)的相關(guān)知識(shí)等;其次將生物教學(xué)類(lèi)的論文計(jì)入到學(xué)生的畢業(yè)成績(jī)，學(xué)生要想順利畢業(yè)，教學(xué)類(lèi)論文也是考核之一，必須完成，那么教學(xué)作為必修模塊必然引起學(xué)生重視;最后政府可舉辦一些長(zhǎng)期的教育培訓(xùn)，研究生均有機(jī)會(huì)參與，培訓(xùn)內(nèi)容主要針對(duì)教學(xué)方法，教育思想等教育學(xué)知識(shí)。每名學(xué)生將會(huì)配備專(zhuān)門(mén)的教學(xué)導(dǎo)師，導(dǎo)師在培訓(xùn)開(kāi)始前需接受專(zhuān)業(yè)訓(xùn)練，一旦培訓(xùn)開(kāi)始，他們將指導(dǎo)學(xué)生進(jìn)行學(xué)習(xí)，這樣就達(dá)到師生的“雙培訓(xùn)”。美國(guó)的研究生教育是孕育優(yōu)秀教師的搖籃，其培養(yǎng)出的學(xué)生將成為教育變革中的中流砥柱。只有將教學(xué)知識(shí)的相關(guān)訓(xùn)練納入到研究生教育中，培養(yǎng)的新一代教師才會(huì)在熟練掌握科研技能的同時(shí)，也將教學(xué)放在與其同等的位置，作為職業(yè)理想不可缺少的一部分。

(二)創(chuàng)建教學(xué)學(xué)術(shù)交流平臺(tái)

教師科研方面的職業(yè)認(rèn)同大多源自專(zhuān)業(yè)領(lǐng)域的學(xué)術(shù)期刊，學(xué)術(shù)論文的發(fā)表和同行評(píng)閱是職業(yè)認(rèn)同的重要部分。如今想要將教學(xué)納入其中，期刊不失為一個(gè)很好的端口。如今已經(jīng)有一些學(xué)術(shù)期刊意識(shí)到這一點(diǎn)，積極拓展有關(guān)教育的專(zhuān)欄模塊，如Science雜志開(kāi)設(shè)有專(zhuān)門(mén)的教育論壇專(zhuān)欄，已收錄不少優(yōu)質(zhì)的教育教學(xué)類(lèi)的研究論文。這些論文將對(duì)教師的職業(yè)認(rèn)同產(chǎn)生深刻影響，直至他們將研究型教學(xué)真正當(dāng)作是自己的專(zhuān)業(yè)活動(dòng)，與科研同樣重要。此類(lèi)雜志必須要在同行評(píng)審中有較高的標(biāo)準(zhǔn)，或者是國(guó)家級(jí)別的期刊，這樣才能保證論文的質(zhì)量和教學(xué)研究的重要性。如有美國(guó)細(xì)胞生物學(xué)協(xié)會(huì)和霍華德•休斯醫(yī)學(xué)研究所(HHMI)舉辦的生命科學(xué)教育雜志就是一個(gè)很好地例證，主要收錄來(lái)自生命科學(xué)教育領(lǐng)域內(nèi)的優(yōu)秀學(xué)術(shù)論文，為教師提供一個(gè)交流共享的平臺(tái)。但是相對(duì)于科研類(lèi)的學(xué)術(shù)期刊，教學(xué)類(lèi)期刊數(shù)量十分有限，且質(zhì)量上良莠不齊，因此在修訂教師職業(yè)認(rèn)同的同時(shí)，需建立完善的教學(xué)類(lèi)學(xué)術(shù)期刊平臺(tái)，嚴(yán)格把關(guān)期刊質(zhì)量，同時(shí)保持?jǐn)?shù)量的增加;除了期刊之外，學(xué)術(shù)會(huì)議也是需謹(jǐn)慎對(duì)待的“要點(diǎn)”，學(xué)術(shù)會(huì)議是學(xué)科內(nèi)“大家”交流分享學(xué)術(shù)成果的場(chǎng)所。在會(huì)議上教師能實(shí)現(xiàn)面對(duì)面的交流與辯論，實(shí)現(xiàn)了思維的碰撞和學(xué)術(shù)的進(jìn)步，教學(xué)作為傳播知識(shí)的學(xué)術(shù)，也需要會(huì)議平臺(tái)，但大多會(huì)議是關(guān)于專(zhuān)業(yè)的科研，很少涉及教學(xué)，為數(shù)不多的教學(xué)會(huì)議也只是流于形式，缺乏真正的學(xué)術(shù)交流。如某次教學(xué)會(huì)議的主題是討論教師如何改變傳統(tǒng)的講授模式多引入有效的教學(xué)方法。可會(huì)議上主持者在照本宣科地“講課”，大談傳統(tǒng)講授模式的諸多弊端，其他與會(huì)者則“認(rèn)真聽(tīng)講”，全程交流甚少，整個(gè)會(huì)場(chǎng)便如同“先生講，學(xué)生聽(tīng)”的課堂。可見(jiàn)與會(huì)者根本沒(méi)有領(lǐng)悟教學(xué)改革的本質(zhì)所在，才出現(xiàn)這種“騎馬找馬”的尷尬局面。所以在多舉辦教學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議的基礎(chǔ)上還應(yīng)該保證其多變的形式，可以嘗試研討會(huì)(workshop)、圖片式討論會(huì)(postersessions)等形式，以達(dá)到教師之間更多的交流。

(三)加大教學(xué)在教師職業(yè)能力考核中的比重

在教師的職稱(chēng)授予過(guò)程中，本應(yīng)依據(jù)教學(xué)與科研參半的標(biāo)準(zhǔn)，但實(shí)際過(guò)程中，在美國(guó)的大學(xué)，尤其是研究型大學(xué)，教師的職稱(chēng)主要來(lái)自其科研上的成果和從校外籌集的資金，教學(xué)已經(jīng)成為大家長(zhǎng)期遺忘的部分，得不到應(yīng)有的重視，最后便形成“能者科研，弱者教學(xué)”的惡性循環(huán)。要想擺脫教學(xué)低于科研的現(xiàn)象，在對(duì)教師的職業(yè)考核中，對(duì)教師教學(xué)目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)情況，教學(xué)技能和組織策略的使用情況等都實(shí)行量化統(tǒng)計(jì)，將這些都?xì)w為職業(yè)考核內(nèi)容，且所占比重與科研相當(dāng)。這樣既能將教學(xué)與職業(yè)生涯緊密聯(lián)系起來(lái)，以修訂教師“殘缺”的職業(yè)認(rèn)同，也能使教師對(duì)教學(xué)技能、教學(xué)方法等概念知識(shí)更為熟悉，為課堂實(shí)踐奠定基礎(chǔ)。