日日夜夜撸啊撸,欧美韩国日本,日本人配种xxxx视频,在线免播放器高清观看

生物學論文大全11篇

時間:2023-03-16 15:53:03

緒論:寫作既是個人情感的抒發,也是對學術真理的探索,歡迎閱讀由發表云整理的11篇生物學論文范文,希望它們能為您的寫作提供參考和啟發。

生物學論文

篇(1)

2過程學習策略

學習生物學過程時,要在圖文結合閱讀的基礎上看圖說話,然后在腦海中想象過程、建構表象。更高層次的學習還應包括分析過程中各環節之間的因果聯系,針對各環節分析影響過程的諸多因素,完成從感性到理性的飛躍。例如,學習“減數分裂”時,按上述策略分析就會發現,同源染色體的聯會是同源染色體分排在赤道板兩側的保障,而同源染色體在減Ⅰ中期的排列以及紡錘體的存在又保證了同源染色體的分離,同源染色體的分離導致配子中染色體數量減半但又擁有一個完整的染色體組、攜帶有本物種生長發育所需的整套的遺傳信息。因此,凡影響紡錘體形成的因素(如低溫、秋水仙素)均可導致同源染色體不能分離,凡影響同源染色體正常聯會的因素(如染色體的數量及結構變異)均影響配子攜帶的遺傳信息,進而可能影響配子的可育性。

3實驗和技術學習策略

實驗和技術學習時,一方面要追問每一個操作步驟的目的和原理;另一方面要將有關實驗和技術操作步驟的文字描述轉換成簡潔的流程圖并想象自己操作的畫面。如果教材是以圖解形式說明操作步驟的,則應認真讀圖,既注意大的步驟,又注意圖中的細節。

4科學史學習策略

科學史學習時,首先要還原到當時的研究背景,弄清要解決的問題是什么、研究的思路是什么、研究的過程和方法(包括實驗方法)是什么、研究結果和結論是什么,或者弄清科學家提出的觀點是什么、論據是什么、論證過程是什么、意義是什么;然后站在今天的知識層面和技術高度進行評價,從實驗材料、研究對象、研究思路、研究方法(包括實驗方法)、推理過程等角度分析研究的得與失、成功之處與局限之處,或者分析論據是否充足真實、是否可以由已有的論據充分地論證觀點、推理過程是必然的還是或然的。最后,在分析局限性和不足的基礎上提出改進措施,提出新的觀點和設想。例如,學習拉馬克的進化觀點時,用現代遺傳學知識進行分析和評價就會發現,雖然存在著理論證據和許多事實證據證明生物個體“用進廢退”的現象是客觀存在的,但用進廢退獲得的性狀是定向變異,定向變異是不可遺傳的,因而在進化上是沒有意義的。因此,不能用個體身上“用進廢退”的事實證明“用進廢退和獲得性遺傳是生物進化的原因”。

篇(2)

Palmer等在人類上皮細胞應用siRNA技術沉默Tctex-1發現,出現了比對照組wt-Tctex-1更長的纖毛,此現象與運用同樣方法沉默動力蛋白重鏈-2(DHC2)導致的初級纖毛延長相似,同時發現,抑制DHC2會引起Tctex-1的伴隨損失。相比單個亞基的沉默,DHC2和Tctex-1用siRNA技術雙沉默能導致更長的纖毛。早期的研究表明,DHC2與中間輕鏈LIC3(D2LIC)特異性相互作用參與初級纖毛的形成和功能,因此,證明Tctex-1是纖毛長度的關鍵調節因子,且該過程可能是通過Tctex-1動力蛋白依賴[25]性途徑實現的。T94磷酸化Tctex-1連接纖毛重吸收與細胞重新進入S期過程,添加外源性Tctex-1(T94E)突變體能加速細胞纖毛吸收并促使其進入S期;然而,在非纖毛細胞中Tctex-1不能促使細胞進入S期。研究表[26]明肌動蛋白參與了Tctex-1調控纖毛吸收過程。在Tctex-1連接纖毛重吸收和細胞重新進入細胞周期的過程中,胰島素樣生長-1(IGF-1)磷酸化細胞纖毛的IGF-1受體(IGF-1R),進而活化AGS3調節Gβγ信號通路,隨后招募磷酸(T94)Tctex-1選擇性富集到纖毛過渡區,促有絲分裂信號轉導使纖毛重吸收進一步加速G1-S期進程。在皮質區干細胞中干擾這一途徑的任何環節都將影響神經元細胞增殖時的成熟分化。在大腦皮質(duringcorticogenesis)中,纖毛傳導的非經典IGF-1R-Gβγ–phospho(T94)Tctex-1信號通路通過調節纖毛重吸收和細胞周期[13]G1期的長短進而促進神經干細胞的增殖和分化。此外,有報道證明食欲素(OX-A,OX-B)參與睡眠-覺醒周期的調節,Tctex-1與食欲素受體1(OX1R)[27]相作用,進而調節OX-A信號傳導。據報道Tctex-1參與人瘤病毒等感染引起的腫瘤發生過程,同時,Tctex-1也參與抑癌基因REIC/Dkk-3的信號傳導,Tctex-1表達下調削弱了其對GEF-H1的抑制作用從而引發白血病。

篇(3)

離子通道(ionchanne1)是跨膜蛋白,每個蛋白分子能以高達l08個/秒的速度進行離子的被動跨膜運輸,離子在跨膜電化學勢梯度的作用下進行的運輸,不需要加入任何的自由能。一般來講,離子通道具有兩個顯著特征:

一是離子通道是門控的,即離子通道的活性由通道開或關兩種構象所調節,并通過開關應答相應的信號。根據門控機制,離子通道可分為電壓門控、配體門控、壓力激活離子通道。

二是通道對離子的選擇性,離子通道對被轉運離子的大小與電荷都有高度的選擇性。根據通道可通過的不同離子,可將離子通道分為鉀離子(potassiumion,K)通道、鈉離子(natriumion,Na)通道、鈣離子(calciumion,Ca2)通道等。其中,K通道是種類最多、家族最為多樣化的離子通道,根據其對電勢依賴性及離子流方向的不同,可把K通道分為兩類:①內向整流型K通道(inwardrectifierKchannel;Kin),②外向整流型K通道(outwardrectifierKhannel;Kout)。K是植物細胞中含量最為豐富的陽離子,也是植物生長發育所必需的唯一的一價陽離子,它在植物生長發育過程中起著重要的作用,具有重要的生理功能。植物中可能存在K通道,這一點早在20世紀6o年代植物營養學界就有人提出,而一直到80年代才被Schroeder等人[23證實,他們利用膜片鉗(patchchmp)技術,首先在蠶豆(V/c/afaba)的保衛細胞中檢測出了K通道鉀離子通道的結構單個鉀離子通道是同源四聚體,4個亞基(subunit)對稱的圍成一個傳導離子的中央孔道(pore),恰好讓單個K通過。對于不同的家族,4"亞基有不同數目的跨膜鏈(membrane。span。ningelement)組成。兩個跨膜鏈與它們之間的P回環(porehelixloop)是K通道結構的標志2TM/P),不同家族的K通道都有這樣一個結目前從植物體中發現的K通道幾乎全是電壓門控型的,如保衛細胞中的K外向整流通道等,其結構模型如圖2一a所示。離子通透過程中離子的選擇性主要發生在狹窄的選擇性過濾器(selectivityfilter)中(圖2一b),X射線晶體學顯示選擇性過濾器長1.2nIll,孔徑約nIll,K鉀離子通道的作用.有關K通道在植物體內的作用研究并不多。

從目前的結果來看,認為主要是與K吸收和細胞中的信號傳遞(尤其是保衛細胞)有關。小麥根細胞中過極化激活的選擇性內流K通道的表觀平衡常數Km值為8.8mmol/L,與通常的低親和吸收系統Km值相似[。近年來,大量K通道基因的研究表明,K通道是植物吸收轉運鉀離子的重要途徑之一。保衛細胞中氣孔的開閉與其液泡中的K濃度有密切關系。質膜去極化激活的K外向整流通道引起K外流,胞質膨壓降低,導致氣孔的關閉。相反,質膜上H.ATPase激活的超極化(hyperpolarization)促使內向整流鉀離子通道(Kin)的打開,引起K的內流,最終導致氣孔的張開鉀離子通道相關基因及其功能特征迄今,已從多種植物或同種植物的不同組織器官中分離得到多種K通道基因(圖3),根據對其結構功能和DNA序列的分析,可以把它們分為5個大組:工,Ⅱ,Ⅳ組基因屬于內向整流型通道;m組屬于弱內向整流型通道(weaklyinwardAKT1ArabidopsisKTransporter1)是第一個克隆到的植物K通道基因,采用酵母雙突變體互補法從擬南芥cDNA文庫中篩選出來cDNA序列分析表明,AKT1長2649bp,其中的閱讀框為2517bp,編碼838個氨基酸殘基組成的多肽,相對分子質量約為95400Da。AKT1編碼的K通道,對K有極高的選擇性,其選擇性依次是K>Rb>>Na>Li。

Northernblot分析表明,AKT1組織特異性較強,主要在根組織中表達ZMK1(ZeamaysKchannel1)是從玉米胚芽鞘中分離出的K通道基因,在皮層表達。在卵母細胞中的表達表明,ZMK1編碼的K通道是通過外部酸化激活的。有研究表明,藍光對ZMK1通道在玉米胚芽鞘中的分布有一定影響[32l。1組KAT1組基因編碼內向整流鉀離子通道,其與AKT1組基因產物結構上的最大區別是在COOH端沒有錨蛋白相關區(枷n—relateddo—main,ANKY)。KAT1組基因主要包括KAT1,KST1,SIRK,KZM1,KPT1等。KAT1(ArabidopsisinwardrectifierKchannel1)是與AKT1同時從擬南芥cDNA文庫中篩選出來的植物K通道基因。KAT1基因的閱讀框含有2031個核苷酸,編碼的多肽由677個氨基酸殘基組成,相分子質量約為78000Da。KAT1的表達具有組織特異性,KAT1在擬南芥植株中的主要表達部位是保衛細胞,在根和莖中也有少量的表達。人們認為KAT1通道可能參與了氣孔開放,并向維管組織中轉運K,而不是直接從土壤中吸收KJ。

以KAT1為探針,又能從擬南芥cDNA文庫中篩選出KAT2等功能類似的內向整流型K通道基因通過基因工程技術,人們已相繼開展了將KATI和AKTI基因導人到擬南芥、煙草和水稻的研究,并獲得了一些轉基因植株。比如,施衛明等利用根癌農桿菌介導法已成功地把KAT1和AKT1導人擬南芥和野生型煙草中,并獲得了轉基因植株及其純合株系,發現轉基因植株的吸鉀速率和對K的累積能力都比對照的有明顯的提高,而且,經過分子檢測,也證實711和AKT1基因在轉基因植株中得到了整合和表達。因此,運用現代分子生物學手段和基因工程技術篩選高效利用鉀的作物品種或利用現有的鉀離子通道基因改良作物品種,從而提高作物本身的鉀吸收利用能力應該是目前主要的研究方向。可以相信,隨著分子生物學技術、基因工程技術和有關分析測試技術的發展和應用。隨著研究工作的不斷深入,有關鉀離子通道基因的分離、克隆和利用會取得更大的進展。

參考文獻:

1.JLangerK,AcheP,GeigerD,eta1.PolarpotassiumⅡalIspclnerscapableofcontrollingKhomec~tasisandK一dependent圳0gm—esislJJ,ThePlantJournal,2OO2,32:997—1009.

2.SchroederJI,HedrichR.Potassium-selectivesinglechannelsinguardcellprotoplastsofViciaba[J].nature,1984,312:361—363.

3.JacquelineMG,DeclanAD.Potassiumchannelstructures:dotheycomform[J].CurrentOpinioninStructuralBiology,20O4,14:440—446.

4.MackinnonR,ZhouYF.TheoccupancyofionsintheKselec—tivityfilter:ch~sebalanceandcouplingofionbindingtoaproteinconformationalchangeundediehishconductionrates[J].JMB,2003,333:965—975.

篇(4)

根據相關數據可知,思茅松毛蟲的蛹重一般是0.015kg和0.027kg之間,蛹期19~22天。在蟲卵期,它的天敵主要包括黑卵蜂、松毛蟲赤眼蜂、金小蜂和平膠小蜂等,具有很強的抑制作用,其中,寄生率達到了30%;在幼蟲時期,它的天敵主要是蠶飾追寄蠅、二色瘦姬蜂、松毛蟲面麻蠅、黑胸姬蜂和傘群追寄蠅等,寄生率15%~20%;蛹期階段,它的天敵主要包括廣大腿小蜂、花胸姬蜂和松毛蟲黑點瘤姬蜂等,寄生率在10%。并且,它的病菌天敵包括擬青菌和白僵菌、鳥類天敵主要包括四聲杜鵑、黑枕黃鸝和大山雀等。

2思茅松毛蟲的防治技術

2.1物理防治技術充分利用成蟲具有的趨光性,用燈光引誘思茅松毛蟲,結合高壓將他們除去;也可將信息素添加到一起使用,能夠取得更好的防治效果,在減低蟲口密度的同時,可以對思茅松毛蟲的情況進行有效檢測;在思茅松毛蟲下枝結繭的時候,采用人工方法摘繭,要避免中毒情況出現。

2.2生物防治技術在地面噴霧白僵菌,1m2用量是1~5億孢子;在地面噴粉的話,在早春時候和帶菌越冬時期進行防治,可以取得更好的防治效果,用量是每667m2內500g粉,且每g為100億孢子。其中,第1代生育越冬時,使用帶菌越冬防治方式效果會更好。

2.3化學防治技術一般主要使用的化學藥劑有50%的馬拉硫磷乳劑、殺螟松乳劑,其中,殺螟松乳劑為八百倍液;90%的晶體敵百蟲,用量為800倍液;2.5%的敵百蟲粉劑、溴氰菊酯,20%的殺滅菊酯或者氯氰菊酯;在每年的4~6月,使用濃度為20%的殺滅菊酯,在大面積防治中比較適用。

篇(5)

2、結果

2.1耐藥細胞的建立

SKOV3經300μg/ml大劑量的紫杉醇作用2h后,大部分細胞死亡漂浮,剩余細胞腫脹,伸出樹枝狀突起呈蜘蛛狀,胞質見空泡形成、顆粒增多。少量存活的細胞克隆生長,恢復生長至對數期消化傳代,再進行下一次沖擊;SKOV3經10~30nmol/L小劑量的紫杉醇作用24h,約50%的細胞死亡,細胞體積增大,形態不規則,胞質內顆粒增多,貼壁性變弱,給藥24~72h內最明顯,96~120h后逐漸恢復原狀。經兩種誘導方法獲得的耐藥細胞系,分別命名為SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30。

2.2耐藥細胞的生物特性

2.2.1耐藥指數MTT實驗結果顯示,耐藥細胞及其敏感細胞的IC50值及耐藥指數,可見小劑量濃度遞增誘導的耐藥細胞SKOV3/TAX30耐藥性較強,見表2。2.2.2平板克隆形成實驗在無藥物作用時,SKOV3敏感細胞較兩種耐藥細胞系的克隆形成能力強,見圖1A的d組,SKOV3敏感細胞的克隆形成數為(934±16.37),SKOV3/TAX300的克隆形成數為(440±13.75),SKOV3/TAX30的克隆形成數為(579±9.50)。與敏感細胞SKOV3相比,兩種耐藥細胞克隆形成數少,差異有統計學意義(P均=0.000),見圖1B。而在相同濃度紫杉醇作用下,耐藥細胞形成的克隆明顯多于敏感細胞。在紫杉醇濃度為5nM時,SKOV3/TAX30可形成(1206±9.50)個克隆,SKOV3/TAX300可形成(870±32.30)個克隆,而SKOV3形成的克隆數僅(202±6.08),差異有統計學意義(P均=0.000);當紫杉醇濃度進一步升高為50nM和500nM時,SKOV3/TAX30和SKOV3/TAX300形成的克隆數仍明顯高于敏感細胞SKOV3。紫杉醇濃度為50nM時,SKOV3細胞與SKOV3/TAX300細胞形成的克隆數相比,差異有統計學意義(P=0.013),SKOV3細胞與SKOV3/TAX30細胞形成的克隆數相比,差異也有統計學意義(P=0.000);紫杉醇濃度為500nmol/L時,SKOV3細胞與SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細胞形成的克隆數相比,差異有統計學意義(P=0.009、0.0001),見圖1B。2.2.3生長曲線倍增時間的差異SKOV3敏感細胞和兩種耐藥細胞系在相同條件下培養7天,細胞增殖產生一定的差異。耐藥細胞的生長較敏感細胞減慢,生長曲線的斜率減小,見圖2。同時,根據生長曲線計算出SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細胞的倍增時間分別為28.90h、24.0h,與敏感細胞的倍增時間20.84h相比也有所延長。

2.3耐藥相關基因

MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCA在各細胞中的表達MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCAmRNA在SKOV3、SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細胞中的相對表達豐度見圖3A、3B。兩種耐藥細胞中,MDR1的表達明顯增高,提示SKOV3/TAX300、SKOV3/TAX30對紫杉醇的耐藥與MDR1高表達有關。SKOV3/TAX300細胞中PRKCA、LRP的表達均高于SKOV3細胞,差異有統計學意義(P=0.016,P=0.005),BCL2L1的表達與敏感細胞比較,差異無統計學意義(P=0.815)。而SKOV3/TAX30細胞的PRKCA、LRP的表達與敏感細胞比較差異無統計學意義(P=0.154,P=0.206)。BCL2L1的表達低于敏感細胞(P=0.001),見圖3B。以上數據表明不同誘導方式導致耐藥細胞發生不同生物學變化,可能存在不同的耐藥機制。

2.4耐藥細胞的保存

耐藥細胞SKOV3/TAX30分別凍存在含有0、10、30nM紫杉醇的凍存液中,于凍存后1、3、6月復蘇,檢測IC50,見表3。1、3月后檢測結果提示,在3種藥物濃度條件下的細胞IC50沒有明顯區別,但凍存6月后,無藥凍存組的耐藥細胞與兩種加藥凍存組的細胞比較,其IC50明顯下降,差異有統計學意義(P<0.01)。同一個藥物濃度條件下,無藥凍存組的耐藥細胞在凍存6月時,出現耐藥性下降,而兩種加藥凍存組細胞在6月的凍存過程中,細胞IC50雖然出現輕度下降,但差異無統計學意義。

3、討論

3.1耐藥細胞的建立

本實驗結果提示:增加給藥劑量、適當延長無藥間歇期,可能延緩細胞的耐藥性。由于大劑量沖擊誘導與臨床治療模式相似,臨床上體內耐藥指數≥2倍即足以導致化療失敗[5],因此大劑量沖擊誘導產生的耐藥細胞雖然耐藥指數較低,也是模擬臨床耐藥的良好模型。

3.2耐藥細胞的特性

本研究的結果表明:在無藥物作用時,SKOV3細胞的集落形成能力強于兩種耐藥細胞SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30,但在不同濃度紫杉醇藥物條件下,耐藥性最強的SKOV3/TAX30集落形成能力也最強,而敏感細胞SKOV3的集落形成能力最弱,此結果與MTT法檢測的耐藥性一致。紫杉醇的作用機制是促進微管蛋白二聚體裝配成微管,抑制紡錘體形成,將細胞阻斷于G2/M期,細胞的有絲分裂異常或停止,使多核細胞的形成增多[6]。誘導的過程中耐藥細胞膨脹、形態不規則、細胞體積的增大可能與細胞群體中多核細胞的增多有關。本研究的生長曲線實驗中,SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30的倍增時間分別為28.9、24.0h,與敏感細胞SKOV3的倍增時間20.84h相比有明顯延長,顯示耐紫杉醇的卵巢癌細胞生長速度減慢。細胞周期的阻滯,除導致一些細胞周期特異性藥物失效外,腫瘤細胞處于相對靜止狀態,易對化療藥物產生耐受。

3.3耐藥相關基因的檢測

卵巢癌紫杉醇耐藥機制的研究中,多藥耐藥(multidrugresistance,MDR)一直是熱點。多藥耐藥是指對一種藥物具有耐藥性的同時,也對其他結構和作用機制完全不同的化療藥物產生交叉耐受的一種現象。多藥耐藥的產生是一個多因素的過程,主要包括:(1)細胞內有效藥物濃度的降低;(2)細胞內藥物活性的改變;(3)凋亡的抑制;(4)腫瘤細胞微環境改變化療敏感度。P-gp是多藥耐藥基因MDR1編碼的相對分子質量為17kD的一種跨膜糖蛋白,其功能是使細胞內藥物濃度降低,藥物的作用減弱或喪失,細胞由此獲得耐藥性。與大多數其他化療藥物的多藥耐藥機制相似,紫杉醇作為P-gp的作用底物之一,其耐藥機制與MDR1基因擴增導致的P-gP高表達密切相關[7-8]。肺耐藥相關蛋白LRP是在多藥耐藥的肺癌細胞株中發現的與MDR相關的非糖蛋白,相對分子質量為110kD,能阻止藥物通過核孔進入細胞核,避免其作用于核內靶點,藥物運送到胞質的囊泡中,再通過胞吐作用將藥物排出體外,從而發生紫杉類藥物耐藥[9-10]。凋亡抑制基因也參于紫杉醇耐藥。BCL2L1基因,全稱為BCL-2樣1基因(BCL-2-like1),編碼蛋白屬于BCL-2蛋白家族,BCL-2蛋白家族通過抑制腫瘤細胞凋亡,導致耐藥性[11-12]。PRKCA基因為蛋白激酶Cα(proteinkinaseCalpha),也被稱為PKCA、PRKACA、KPCA、AAG6。細胞過度增殖和抗細胞凋亡機制障礙都可導致腫瘤進展和耐藥現象發生[13]。另外PKC的作用是使底物蛋白磷酸化而活化,p-gp是PKC的作用底物,當其表達增加或活性增強時,可使大量的P-gp磷酸化而活化,從而產生耐藥性。本研究結果提示。SKOV3/TAX300細胞PRKCA、LRP的表達均略高于敏感細胞。但SKOV3/TAX30細胞的PRKCA、LRP的表達與敏感細胞比較差異無統計學意義。BCL2L1在SKOV3/TAX30細胞的表達低于敏感細胞,但SKOV3/TAX300細胞中BCL2L1的表達略高于敏感細胞,結果提示不同方式誘導的耐藥細胞,可能存在不同的耐藥機制。

篇(6)

1.2耐酸能力的測定將嗜酸乳桿菌AP117經MRS液體培養基活化后,按5%接種量接種于MRS液體培養基,30益培養16h備用。用0.1mol/L的HCl分別調節MRS液體培養基pH為1.5、2.0、3.0、4.0和4.5。取16hAP117培養液,按5%接種量接種于不同pH的液體培養基中,30益培養2h,采用傾注平板法,以MRS固體培養基作為計數培養基,測定培養液的活菌數,平行測定3次,取平均值,以剛接種時的活菌數為對照,計算菌株在不同酸性條件下處理2h后的存活率。

1.3耐膽鹽能力的測定將嗜酸乳桿菌AP117經MRS液體培養基活化后,按5%接種量接種于MRS液體培養基,30益培養16h備用。用豬膽鹽分別調節MRS液體培養基,使膽鹽含量分別為0.1%、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%。取16h培養液按5%接種量接種于不同膽鹽含量的液體培養基中,30益培養2h,采用傾注平板法,以MRS固體培養基作為計數培養基,測定培養液的活菌數,平行測定3次,取平均值,以剛接種時的活菌數為對照,計算在不同膽鹽條件下處理2h后的菌株存活率。

2結果與討論

2.1嗜酸乳桿菌AP117的生長動態曲線嗜酸乳桿菌AP117在溫度30益,靜置培養24h,其活菌數的對數值隨時間變化關系如圖1。由圖1看出培養6h后活菌濃度達到105cfu/mL,之后進入對數生長期,14~20h為穩定期,活菌濃度超過1010cfu/mL。

2.2嗜酸乳桿菌AP117的耐酸性乳酸菌可以利用的耐酸性機制有許多種,目前沒有統一定論,大體上可以分成8類:質子泵、蛋白質修復、DNA修復、調節因子、細胞密度的改變、細胞膜的改變、產生堿和代謝方式的改變,其耐酸性機制因菌株不同而有差異。不同的菌株耐酸性不同。采用MRS液體培養基和0.1mol/L的HCl溶液模擬胃酸環境(pH為1.5~4.5),測定菌株AP117在不同pH條件處理2h后的存活率,結果見圖2。在pH為4.0和4.5條件下,菌株存活率均較高,達到97%以上,活菌數在1010cfu/mL以上;在pH為2.0條件下,菌株的存活率仍為79.8%,表現出極強的耐酸性;而在pH為1.5條件下,菌株的活菌數下降較快,降至105cfu/mL,存活率僅為48%左右,說明pH為1.5對嗜酸乳桿菌有較強的抑制作用。表明嗜酸乳桿菌AP117完全可能適應胃內環境,是比較理想的耐酸性較強的益生菌菌株。

2.3嗜酸乳桿菌AP117的耐膽鹽能力采用豬膽鹽分別調節MRS液體培養基,使膽鹽質量分數分別為0.1%、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%(下同)。測定菌株AP117在不同膽鹽濃度條件處理2h后的存活率,結果見圖3.圖3中數據表明在0.1%膽鹽的MRS液體培養基中放置2h后,菌株AP117的存活率為100%左右,能夠很好的存活;膽鹽質量分數0.5%條件下,菌株的存活率仍高達82.48%,說明0.5%膽鹽濃度對嗜酸乳桿菌AP117的生長影響不大;繼續增加膽鹽質量分數,菌株的存活率顯著降低。趙瑞香等[14]研究發現嗜酸乳桿菌能夠有效降低血清及培養介質中的膽固醇水平,但其降低膽固醇的機理未確定。嗜酸乳桿菌對膽鹽的耐性可能與菌體細胞的膽鹽水解酶活力有關[15]。高濃度的膽鹽對菌體細胞有一定的毒害,在膽鹽水解酶的作用下膽鹽由結合態變為脫結合態膽鹽,后者溶解度降低,對菌體細胞的傷害減小。

2.4嗜酸乳桿菌AP117代謝產物的抑菌特性采用雙層瓊脂牛津杯法測定菌株AP117對兩種指示菌的抑菌效果,觀察抑菌圈,測定抑菌圈直徑,結果如圖4所示。菌株AP117的代謝產物對兩種指示菌的抑菌圈明顯可見,直徑均在10mm以上,尤其對大腸桿菌抑菌圈直徑達到12.5mm,表明嗜酸乳桿菌AP117的代謝產物對大腸桿菌的拮抗作用更大些。大腸桿菌和金黃色葡萄球菌會導致人類和動物發生細菌性食物中毒和其它感染癥。嗜酸乳桿菌代謝產物對這些致病菌的拮抗能力較強,可以降低食物中毒的發病率,保證食品的安全性。

篇(7)

二、生物學自然主義意識理論的主要觀點

生物學自然主義(biologicalnaturalism)的目標是在自然界中為意識找到位置,塞爾認為對意識的定位必須符合“科學的”世界觀,而“物質的原子理論”以及“生物進化論”這兩大目前證據確鑿、不容置疑的理論在很大程度上構建了現代世界觀,我們對此承認而不會懷疑。因此,在對意識進行自然化的理解中,生物自然主義就建立在這兩大理論之上。第一,為了使生物學自然主義能夠被接受,塞爾提醒我們應該忘記心身問題的討論歷史,而關注基本的物理事實。在塞爾看來,心靈的首要的和最根本的特征是意識性,他不僅給這種特征下了一個定義,而且依據生物進化論對意識在自然中是如何產生的作出了解釋:這個詞(意識性)意指那些知覺的或清醒的狀態,它們一般在我們早晨從沉睡中醒來時開始、并在整個一天繼續這種狀態,直到我們再次入睡。心智現象是由腦中的神經生理過程而引起的,并且他們本身就是腦的特征……心智現象和過程如消化、有絲分裂、減數分裂或者酶的分泌一樣,都是我們生物自然歷史中的一部分。。第二,在塞爾看來,意識雖然有其物質性的一面,但同時也蘊含四個高階的重要特征:定性特征、主觀性、統一性和意向性,這使得意識不能在本體論上被還原為低階神經生物學基礎。所謂定性特征(qualitativeness),即意識都具有“它感覺起來像什么”(what-it-feels-like)的特征,有哲學家用“qualia”(一般翻譯為“感受質”)來表示這種性質,比如說感覺到疼痛和品嘗冰激凌的狀態就有著不同的感受。所謂主觀性(subjectiv-ity),即意識狀態在必須通過人或者動物的主觀感受到時才存在,在這個意義上,意識具有第一人稱本體論的地位。所謂意識的統一場,即意識能夠把觸覺、視覺等感覺作為單一的、統一的意識場中的一部分而被經驗到,即“規范的、非病因學(non-pathological)種類的意識是通過一個統一的結構而涌向我們的”。所謂意識的意向性(intentional-ity),即意識能夠關于、指稱客體或者事件的能力。

在塞爾看來,很多有意識的狀態都是有意向性的,然而并非所有的意識都有意向性,也不是所有的意向性都是有意識的。既然意識具有自身的獨特特征,但是意識擁有神經生物學基礎的事實也是不可忽視的,那么,意識的這些獨特特征是如何在物質世界中存在且不與之相矛盾呢?塞爾用生物學自然主義的四個核心論題進行了描述。在他看來,二元論與唯物主義一元論雖然有錯誤,但是同時也含有合理因素,因此,塞爾所采取的策略就是在吸取各自正確方面的同時否定其錯誤方面,從而建構出生物學自然主義意識理論。具體來說,這一理論包含意識的實在性、因果還原性質、系統突現性質和因果效力四個主要論題。意識的實在性,即意識作為實在世界中的真實現象,它有著自身的獨特性質,我們不可以通過消除性還原、本體論還原而表明其不存在或者是別的什么東西,否則就會消除意識。意識的因果還原性質,即意識狀態完全是由腦中較低層次的神經生物學過程引起的,“意識狀態在因果上可以還原為神經生物學進程”。意識的系統突現性質(emergentproperty),即意識是大腦的宏觀特征,意識狀態是腦系統在腦中的實現,而在微觀層次的單個神經元則不具有意識,通過微觀的神經元組織才使得腦系統的各部分有意識。意識的因果效力,即意識的實在性使得它可以像物理事物一樣作為原因而起作用,例如,我相信天會下雨而使我出門的時候帶上雨傘。對于意識狀態的這種特征,塞爾也稱之為“心理因果性”(MentalCausation)或“意向因果性”(IntentionalCausation)。通過對以上四個論題的闡述,塞爾揭示了意識的實存依據,為意識找到了在自然界中的位置。在塞爾看來,意識具有實在性,表現為在本體論上不能夠被還原為第三人稱現象,它有神經生物學基礎,通過突現的方式產生,而且能夠以因果的方式發生作用。然而,僅僅指出意識是自然的一部分,而沒有從細節上分析上述意識的特征和性質是如何不與物質世界的特征和規律相沖突的,這與唯物主義一元論的某些主張相比沒有什么不同之處。

三、生物學自然主義意識理論解決心身問題的路徑

塞爾把心身問題分為哲學部分和科學部分來加以解決。在他看來,較為容易的哲學部分主要解決意識與其他心理現象的關系、意識與大腦的關系是什么的問題,通過對心身問題背后隱含假設的清理,他把答案歸結為兩大原則“首先,意識甚至所有的心理現象都是在大腦中由較低層面的神經生物學過程引起的;第二,意識與其它心理現象都是大腦較高層次的特征”。而對于較為困難的科學部分,塞爾則認為主要任務就是從細節上解釋意識在大腦中是如何運行的,如果能夠解決這個問題,則將是目前時代最重要的科學發現。因此,總體看來,生物學自然主義解決心身難題的路徑主要有:對傳統概念的重新分析和定義———拒斥概念二元論、對兩種不同形式還原概念的區分;建構意識的因果—層級模型;構建“意識科學”,把意識問題的解決在經驗上訴諸神經生物學。塞爾認為,傳統二元論和唯物論都預設了“概念二元論”(conceptualdualism)。這一理論假定“心理”和“物理”有嚴格的區別:“物理的”意味著“非心理的”,“心理的”意味著“非物理的”,從而導致唯物論與二元論一樣也是不融貫的,“因此唯物論在某個意義上是二元論的最美的花朵”。

由于這種觀點使心、物對立,心身問題難以解決,因此必須拒斥這一理論,把意識看作大腦系統的高階生物特征。塞爾主張,心靈的定性特征、主觀性和具有意向性,與物理性質的:能在空間中定位、在空間中延續、可以通過微觀物理學進行因果解釋,包括作為一個因果封閉系統而發揮作用是相容的,而且意識的這三個特征“在特定的時間段里定位于大腦之中,并可以通過較低層次的進程加以因果解釋,還能夠以因果方式發揮作用”。這必須區分兩種不同形式的還原。第一,區分因果還原(causalreduction)和本體論還原(ontologicalreduction)。因果還原指的是當某事物A的行為在因果上能夠通過事物B的行為來說明,而且除了B具有這種因果能力之外,A并不具有這種能力,那么,就可以說某種A現象就在因果方面被還原成了B種類的現象;本體論還原指的是當某事物A表明只不過就是事物B時,那么某種現象A在本體論上就被還原成了B種類的現象。塞爾認為,對于意識現象而言,我們不可以對之進行本體論還原,因為“擁有意識這個概念的關鍵就在于抓住該現象的第一人稱的主觀性特征,而如果我們通過第三人稱的客觀化話語方式來重新界定意識的話,那么我們就會失去該要點”。因此,我們只能從因果的角度將意識還原為大腦的神經生理活動。第二,區分消除性還原(eliminativereduction)和非消除性還原。消除性還原區分了表象與實在,意在表明被還原的現象根本不存在。而對于非消除式還原來說,其適用的對象不能是已經實存的東西,例如固體性本來就是物體分子行為產生的,人們不可能把這種實存特征消除。在塞爾看來,意識不能作消除性還原,因為對于意識而言,意識在產生它的本體論意義上是實存的,而且在認識論上也是不容懷疑的,不能作“現象—實在”的區分,意識作為一種表象就是實在。心身問題的重要方面就是心身因果作用的問題,塞爾在解決這個問題的過程中同時建立了意識的因果—層級模型。在他看來,世界是由原子等物理粒子構成的事實,使得許多大系統的特征可以依據小系統的行為從因果關系上得到解釋,這種因果解釋有兩種:一是“從左到右”,即從宏觀到宏觀或者從微觀到微觀解釋,也就是用宏觀現象來解釋宏觀現象,或者用微觀現象來解釋微觀現象;二是“從下到上”,即從微觀到宏觀的解釋,也就是用微觀現象來解釋宏觀現象。意識與腦的神經過程之間的關系就符合以上的因果解釋,即在因果上,具有第一人稱本體論的意識可以還原為第三人稱基質(神經生物學基礎),而不會導致對意識的消除。因為相對于腦神經過程來說,意識是較高層次的特征,屬于宏觀現象,但是由于其物理實現在腦系統之中,使得腦神經過程是較低層次的特征,屬于微觀現象。例如,當某人說“舉起我的胳膊”的時候,通過這一有意識的決定(行動中的意向)導致他的胳膊被舉起(宏觀現象)。

而在微觀方面,他身體中的神經元激發導致了身體的生理學變化,從而也使得胳膊被舉起。對此,塞爾指出,這是一種同時性的因果關系,從“較低層次的微觀現象導致了較高層次上的宏觀特征意義上講,這一因果關系可以說是自下而上的”。為了展示這種意識的發揮因果作用的層級模式,塞爾把這種關系表示為如圖。從哲學上解決了意識與大腦的關系之后,塞爾還注意到必須從細節上解釋意識在腦中是如何運行的。為此,他把對這一問題的解決訴諸于科學,即從神經生物學的角度來探討意識如何產生、意向性之謎等問題。他把在經驗上研究意識的路數分為兩大陣營:一個是“積木路徑”(building-blockapproach),另一個是“統一場路徑”(unified-fieldapproach),這兩大路徑有著各自不同的主張。“積木路徑”把整個意識場處理為積木式的、或多或少彼此獨立的意識單元;而“統一場路徑”所研究的最初目標不是諸如紅色的體驗之類的東西,而是研究定性的、具有統一的主觀性特征的整個意識場;對于這兩大路徑,塞爾認為“統一場路徑”比“積木路徑”更有可能成功解決意識問題。

四、對生物學自然主義意識理論的反駁和回應

塞爾的生物自然主義理論一經提出,就面臨了諸多爭議和反駁。第一,這一理論對意識和意向性的理解都不同于寬泛意義上的自然主義,也與主流自然主義有所不同。因為這一理論雖然被冠以“自然主義”的旗號,但塞爾本人對“自然”等范疇進行改造,堅決否定占主流、主導地位的計算機功能主義等具有還原性質的自然主義,對以往哲學家一概持批評的態度。塞爾認為,意識已經是自然的一部分,心智事件和過程就像生物的消化、有絲分裂、成熟分裂、酶分泌一樣。因此,有學者稱這一理論為自然主義的“異類”或者“異端”。第二,針對生物自然主義意識理論四個論題本身,有以下四個方面的反駁和質疑:這四個論題單獨看來是成立的,但是如果同時堅持它們的話就會存在矛盾。例如,生物自然主義一方面強調意識具有實在性,另一方面認為意識在因果上可以還原為腦狀態,從而似乎可以推出意識狀態與大腦狀態具有同一性,這明顯成了塞爾批評過的心腦同一性理論。塞爾雖然反對任何形式的二元論和唯物主義一元論,但實際上生物自然主義還是一種二元論。塞爾強調,意識是腦的一種生物、空間屬性,并且意識具有主觀性,這似乎蘊含了在腦自身之中存在著公共的客觀屬性(任何神經外科醫生都可以通過開顱手術而窺探到);而在這個意義上,又存在只能由持有它們的主體才能觀察到的、非客觀的主觀的屬性。這樣,塞爾又重新作出了經典二元論的相同劃分:主觀/客觀、第一人稱和第三人稱,即一種“生物-性質二元論”。塞爾在意識是否能夠還原問題上的態度也前后矛盾。塞爾一方面強調意識具有第一人稱本體論的特征,使得意識不適合還原,而在另一方面他又表明意識具有神經生理基礎,在因果上能夠還原為神經生理基質,因而與自己矛盾了。

篇(8)

2、新時期古生物學的發展機遇

進入21世紀,古生物學的發展迎來前所未有的機遇,這主要表現在以下幾個方面:(1)近年來大量新的重要古生物化石材料和信息的發掘和一些新的化石分布規律的揭示,給自然科學領域不斷帶來新的認識和啟示,并且在一定程度上影響和改變了許多重要的傳統科學認識.中國古生物學者在這方面的貢獻最大.對于中國古生物學在這方面的貢獻,國際最具影響力的兩個刊物《Nature》和《Science》都曾經給予前所未有的專門歸納和評述,并曾將其中15篇報道和評述集成專輯出版(Gee,2001).(2)進入21世紀,環境問題已經成為人類生存的最大挑戰之一.與當代環境惡化緊密相隨的生物多樣性劇減,使人們不得不聯想到地質歷史時期曾經發生過以古生物大滅絕為標志的重大地質事件,因而有學者提出當前我們人類正面臨著“第六次大滅絕”(LeakeyandLewin,1996;何衛紅等,2004;Barnoskyetal.,2011).因此“全球變化”已經成為當前最熱門的主題,無論在科學領域,還是在政界范圍,與生物和人類生存密切相關的環境(以及能源)問題,都已經成為推動或者制約科技進步和國家發展的關鍵,例如新能源的開發碳減排等.(3)人類只有一個地球,已知的生命也只生活在地球上.隨著科技的進步,人類尋找地外生命和外太空生存空間的努力已全面展開.但是經過大量的努力后,到目前為止我們了解到的地外星球只能與我們地球的初期狀態進行比較.因此,地球早期生命起源及其擁有的環境條件研究,成為外太空生命探測的指向標.基于地球生命與環境為一體的“GAIA假說”(LovelockandVolk,2003),已經指導了近年來的地外生命和環境探索.(4)古生物化石對于青少年有著極大的吸引力,其對于廣大民眾來說也是如此.其主要原因是,它們曾經是在地球上生活過的生物,既真實又具體,但絕大多數已經滅絕了.它們的生存及消亡,對于我們人類也具有啟示意義.對它們的認識和了解,正是培養青少年科學思維和提升民眾科學素質的最有效途徑.因而在國家和社會經濟發展到一定階段后,各類以古生物化石為特色的自然歷史博物館大量產生.其不僅是政府行為,用來提升民眾的科學素質,而且也有一定的經濟和社會效益.同樣地,由于化石是不可再生的自然資源,以化石為交易對象的各種正規和非正規的地下市場也活躍起來.(5)盡管當代科技進步發展了許多定年和劃分對比地層的新方法,但到目前為止還沒有比古生物化石更經濟有效而可靠的地層年代確定和劃分對比手段.雖然全國1:20萬大區域地質調查已經建立了良好的地層格架,但新時期在許多領域的科學研究和實踐應用中,仍離不開古生物學的精細研究,如年代地層界線層型GSSP的確定造山帶地層學研究精細的礦產地質資源調查與評價等.只是這些工作對于古生物學知識的需求通常更加專業化,且需求量相對有限.(6)21世紀科學發展的新高度,在微觀領域,生命科學在微生物等研究方面不斷取得新的進展,不僅帶動了生命科學的飛躍發展,而且也促進了地微生物學(geomicrobiology)的新生;在宏觀領域,地球系統科學中生物圈與地球其他圈層之間的關系是最復雜也最有生命力的部分(孫樞和王成善,2008),它迫切需要從地球歷史的角度認識和探索地球生物與環境的協同演化關系和過程,從而給古生物學的發展帶來新的機遇.可以說,古生物學的研究領域正在拓寬和深入,并逐步向地球生物學(geobiology)發展.

3、當前古生物學發展面臨的挑戰

然而,當前的古生物學發展仍然面臨著很大的困難和挑戰.第一,傳統古生物學研究仍在一定程度上存在重理論輕應用的情況.古生物學不僅要重視研究古生物的生物學,包括古生物復原生態恢復生物演化等,而且也要強調古生物的資源和環境效應,如烴源巖的古生物學生物成礦和找礦作用環境微生物和生態修復等.古生物學需要從深化理論研究和拓寬實際應用兩方面同時進行努力.第二,雖然人們重視了當代和未來的全球變化研究,但卻對過去全球變化未給予應有的重視.我們現今生活的地球只是其數十億年坎坷演變歷史中的一個瞬間,當代人類宜居的環境是生物界與地球環境經過長期相互作用共同演化的產物.因此要正確認識當代人類生活的環境面貌,預測未來的全球變化,就必須解析地質歷史時期的生物界及其與地球環境相互作用的歷史,以啟示人類正確處理當代和未來的人―地關系,才能制定可持續發展的資源和環境利用措施.第三,科技的進步和經濟實力的增強,人們迫切地希望飛出地球去開辟新的居住地,而忽視了當前我們的地球環境是地球古生物歷盡艱辛長期改造和適應的結果.只有全面理清了我們地球歷史上從生命起源,經歷無數關鍵節點的演化飛躍,直到人類誕生的歷程及其生存背景條件,才能制定切實可行的各類星際生存空間的探測目標.第四,現有的教育體制在很大程度上限制了中小學生的科學興趣和科學探索的培養.雖然大多數少年兒童在早年的時候都對化石著迷,并具有探索自然科學的熱情,但很快在隨后的模式化教育中被扼殺,因為他們的主要精力必須投入到與升學直接相連的應試教育中,不能再有太多時間來發展自己的興趣了.在一些以商業利益為目的的環境中,化石雖然被作為一件真實的科學珍品而受到廣大民眾的青睞,但或者由于民眾古生物學知識的缺乏,或者由于經營者的利益追求,也或是經營者也缺乏相應的古生物學知識,許多化石常被演繹為一些莫名其妙的“民間傳說”,而且“以訛傳訛”,誤導民眾,甚至歪曲科學(廖卉,1998).更有甚的是,由于地方管理者和民眾的古生物學知識的缺乏,在各種利益的驅動下,濫采亂挖,使得一大批不可再生的珍貴化石資源遭到毀滅性的破壞,從而對人類自然科學研究帶來不可彌補的損失.第五,受前期行業不景氣的影響,有不少人偏見地認為,古生物學在地層研究中已失去作用,因而一些基層單位很不重視古生物地層工作.在某些古生物學相關行業,一些部門和基層領導對古生物學工作重視不夠.例如在區調工作中很少布置化石采集鑒定工作量.在許多新區,生物地層工作水平有所下降,而古生物地層工作是需要野外和室內較多的投入和比較專業型的人員才能完成,尤其精細的古生物地層研究更需要耐心和投入,這與當前普遍追求的高效益時代之間存在矛盾,因此古生物學在許多基層單位得不到應有的重視.此外,許多古生物學家也常不易跳出傳統古生物學的研究范疇.新時期的古生物學研究,不僅要研究古生物本身,更需要注重借助古生物來研究整個地球,要研究從微觀到宏觀生物及其作用對象的各個方面.除了與生物直接相關的環境和地球表層系統外,甚至還要通過古生物來示蹤地球深部過程或地外事件,例如板塊運動超級地幔柱活動外星撞擊等事件,因為這些重大事件都會在生物界的發展和適應過程中留下可靠的印記.由此可見,當今古生物學的發展既面臨重大機遇,也面臨嚴峻挑戰,古生物學教育肩負有重大歷史使命.進入21世紀,古生物學的發展已經與科學技術發展和人類文明進步一起進入到一個新的發展階段,古生物學教育必須與時俱進,跟上科學和社會發展的步伐,探索新的發展途徑.

4、古生物學教育的途徑

21世紀的古生物學教育必須順應時代的發展,在3個層次上進行改革探索,即專業的古生物學教育非專業的古生物學教育和普及古生物學教育.其中專業古生物學教育的重點是調整課程設置,適應科學的發展;非專業古生物學教育的關鍵是改革教學內容,順應社會經濟和建設的需求;而普及古生物學教育的核心是因材施教,培養各類社會服務所需要的人才.

4.1專業古生物學教育

專業教育的目的是要培養從事古生物學科學研究實踐應用探索和傳承古生物學文化的專門人才,他們肩負有維系和發展古生物學科學的歷史重任.20世紀的古生物學經歷了從門類古生物學理論古生物學生物地質學的漸進演變歷史,順應了時代的發展(Newell,1987;殷鴻福,1994b;Goodwin,2006).無論在科學研究還是在實踐應用領域中都取得了重要成績.也使得古生物學的學科體系不斷完善科學內涵不斷豐富學科地位不斷提升,為科學發展和社會進步的貢獻力也不斷增強.21世紀的古生物學面臨新的機遇和挑戰.科技進步和人類認識的飛躍,微觀領域的地微生物學和宏觀領域的地球系統科學的發展,催生了“地球生物學”(geobiology),它是地球科學與生命科學和環境科學的交叉融合領域,其基本內核是從地球歷史的角度探索生物與環境的相互作用和協同演化關系(殷鴻福等,2008;童金南等,2010).由此可見,地球生物學應該是古生物學在新時期的跨躍(謝樹成等,2006).而地球科學生命科學和環境科學又都是新世紀發展最迅猛的龍頭學科之一,因此可以預見地球生物學將具有巨大的發展潛力.古生物學的本質是地質學與生物學的交叉結合,因此在傳統的古生物學專業教育中,課程的設置和教學內容的安排都特別兼顧了地質學和生物學兩方面的核心科學內容.相應地,在新時期的專業古生物學教學改革中,必須對其主干課程進行相應的調整和內容更新,既要引入地球科學生命科學和環境科學領域基礎核心課程內容,也要注意吸收這些學科領域的一些新的知識內涵,以滿足新興“地球生物學”科學研究和實踐應用所必須具備的知識需求.因此可以認為,調整和重新規劃與地球生物學相關課程并更新其教學內容是進行專業古生物學教育的重點.表1摘選了中國地質大學(武漢)(含原北京地質學院和武漢地質學院)幾個代表性階段與古生物學相關的課程設置情況,其基本上反映了各階段古生物學專業人才培養的特點和知識結構需求.波動比較大的是九十年代以后,當地層古生物專業被撤消之后,中國地質大學(武漢)一直采取的是以地質學專業招生,在大學三年級以后選擇專業方向的人才培養方式,即在地質學專業課程中只學習“古生物地史學”(一般為70學時),到后一年半的專業方向學習階段再選擇性地學習一些與古生物學相關的課程并從事古生物地層學的畢業論文工作.進入21世紀后,地質學專業古生物學課程的設置更加簡化,在專業化學習階段通常保留的一般只有“微體古生物學”“地層學”等,但階段性地探索新增有“化石鑒定技術”“生物地質學”“地球表層學”等具有專業針對性和前沿性的課程.然而,這顯然達不到專業古生物學教育的目的,于是古生物學專業人才培養的任務轉嫁到了研究生階段.由于在研究生階段基礎課程的學習不是主要任務,雖然學生可以采取補課的形式來充實基礎知識,但缺乏系統性有規劃的基礎教育,很難達到專業人才培養的目的,因此在很大程度上影響了近年來古生物學專業人才的培養.鑒于此,我們認為專業古生物學人才的培養還必須從本科教育開始,依據當前學科發展現狀和趨勢,結合當前古生物學專業化方向(地質學專業)的本科教學體制,重新規劃古生物學專業課程的設置及教學內容的安排.在課程設置上,傳統的古生物學課程仍是必須的,包括普通古生物學地史學古生態學地層學等,但必須增加一些地球生物學交叉學科的基礎課程,如普通生物學微生物學環境科學概論環境生態學等,或者將這些必要的基礎科學知識融合到本學科的其他基礎課程中.鑒于課時總量的控制,除普通生物學外,其他課程可以考慮作為本專業方向的重點選修課,同時還要增加一些古生物學應用專業的主干課程作為重點選修課,以使得本專業學生具備探索古生物學實踐應用的基礎知識.如果在本科學習階段能夠在這些方面打下良好的基礎,再通過研究生階段的專門科學訓練,可望能夠培養出具有較好古生物學專業基礎,并在科學研究和實踐應用等方面做出重要貢獻的專業型古生物學人才,從而推動古生物學的科學發展和實踐進步.

4.2非專業古生物學教育

非專業古生物學教育主要是針對地學其他專業,甚至相關的生命科學和環境科學專業的學生進行的古生物學基礎知識教育,目的是培養學生在科研教育生產和社會實踐中能夠應用古生物學,運用古生物學知識作為工具,服務于其所在領域的科研或實踐活動.非專業古生物學教育針對的教育面最廣,也是各界學者從業及討論最多但一直沒有得到比較好地解決的問題之一.一般說來,這方面的古生物學知識教學課程比較單一,即古生物學,或稱為古生物學基礎古生物學概論等,也有與地史學或地層學合在一起稱為古生物地史學或地層學及古生物學等.只有少數與古生物學相近的學科專業有時還增設有其他與古生物學相關的專業課程,如微體古生物學古植物學等.由于這些專業的古生物學課程一般在課時上明顯少于地層古生物學專業相應的課程,常規的處理辦法就是壓縮其教學內容,但保持原課程內容體系.例如對于80學時的地層古生物學專業的古生物學課程,一般要求學生掌握80個左右的“標準化石”,而相應地對于40學時的非地層古生物學專業的古生物學課程,就要求學生掌握40個左右的“標準化石”.這種教學內容的安排在當年以古生物化石作為地層年代確定的主要手段的地質工作中并未受到廣泛質疑.但自20世紀后期其就受到明顯的爭議,也致使許多非古生物學專業同行認為古生物學在其研究中失去了作用.這不僅影響了古生物學的科學地位,而且直接影響到古生物學在實踐應用中的潛能開發.由此可見,這方面的古生物學教學內容的改革迫在眉睫.由于當前已不再有地層古生物學專業,極少數學校新開的古生物學專業招生人數十分有限,大部分學校實行的是以地質學專業招生,而在培養的后期進行古生物學專業化本科人才培養.但即使這樣,接受古生物學專門教育的人數也十分有限,因此古生物學教育的主體仍是非古生物學專業的學生.當前針對這類學生的古生物學課程一般只有一門“古生物學”或“古生物地史學”,或其他變化名稱的課程,也即對于大多數學生的主要古生物學知識傳授必須貫穿在這門課程中.因此說非專業古生物學教育的核心是教學內容的改革.多年來,我們一直在探索進行古生物學教學內容的改革,主要也是針對非古生物學的地質類專業學生的古生物學課程內容的優化組織.其基本方案已經體現在近年出版的《古生物學》教材中(童金南和殷鴻福,普通高等教育“十五”國家級規劃教材,高等教育出版社,2007).同時也修編了針對非地質類專業的《古生物地史學概論》教材(杜遠生和童金南主編,普通高等教育“十一五”國家級規劃教材,中國地質大學出版社,2009).主要改革精神是5個“強調”,即強調基礎理論教學強調科學體系教學強調研究方法教學強調科學應用教學和強調與科學前沿和學科發展結合.改革的目的是,加強基礎理論知識培養,使教學內容更加貼近科學前沿和實踐應用需求(童金南和殷鴻福,2008,2009).幾年來的教學實踐表明,這些改革嘗試對于當代科學和實踐中古生物學知識的運用起到了積極作用,但仍未達到理想的效果,因此還需要進一步探索.在一次古生物學教育與人才培養研討會上,一位專家對高校古生物學教學提出一條很值得我們深思的意見.他認為當前形勢下高校的古生物學教育應該重點教會學生3個問題,即什么是古生物?古生物能解決什么問題?以及如何研究古生物?顯然這最后一個問題主要是針對專業古生物學教育中需要考慮的內容,但前兩個問題則是所有古生物學課程教學中的重點.鑒于此,非古生物學專業的古生物學課程內容應該著重于古生物學基礎知識和古生物學應用兩個方面.由此看來,進一步的古生物學教學內容的改革重點,是要進一步縮減門類古生物學方面的內容,但要大大加強古生物學應用方面的教學內容.從而培養學生認識古生物并能在實際工作中應用古生物學知識的能力.

4.3普及古生物學教育

篇(9)

1引言

在生物學和醫學研究論文中,常會碰到一些看似簡單,實則使人頭痛的物理量、計量單位和符號問題。例如,作者常常需要對研究的目標物質進行描述,其中一個重要的指標就是其分子大小。在我們的編輯實踐當中發現,來稿中很多研究論文在描述關于物質分子大小時存在著這樣的現象:多數研究論文仍然使用“分子量”這一物理量,以“道爾頓”或“千道爾頓”為單位(××D或××kD)來描述;有的使用了“相對分子質量”這一物理量但是書寫卻不正確;只有極少部分論文正確地使用和書寫了這一物理量。究竟應如何正確使用?

2描述物質分子大小的物理量

對所研究的原子和分子的質量進行描述,以往多使用“道爾頓(D)”這一單位。英國化學家JohnDalton(1766-1844)是近代化學之父,在化學方面提出了定量的概念,總結出了質量守恒定律、定比定律和化合量(當量)定律。在此基礎上,1803年又發現了化合物的倍比定律,提出了元素的原子量概念,并制成最早的原子量表。人們為了紀念道爾頓,以他的名字作為原子質量單位,定義為12C原子質量的1/12,1D=1/Ng,N為阿伏加德羅常數。

以往我們常用的描述物質分子大小的物理量是分子量,它是“單質或化合物以分子形式存在時的相對質量”[1]。我們知道,以一個12C重量的1/12為標準,其他的原子質量同這標準相對照得出相對質量,稱為這個原子的原子量[2]。分子量是物質分子或特定單元的平均質量與核素12C原子質量的1/12之比,等于分子中原子的原子量之和[3]。

對于分子來說,一個分子的質量,用道爾頓表示時,應該是“蛋白質A的質量為××道爾頓”。因為分子量為該物質的分子的質量與12C原子的質量的1/12之比,所以如果說“蛋白質A的分子量為××道爾頓”,乃是不正確的表示方法。

3國家標準中規定的物理量

道爾頓是核物理與反應堆技術中慣用的質量舊單位,自1960年起,用原子質量單位(u)代替它,規定1dalton=1u≈1.6605402×10-27kg[4]。

作為國家標準,與國際標準一致,現行有效的1993年修訂的國家標準《量和單位》選擇了“相對原子質量”和“相對分子質量”這兩個物理量名稱,并在GB3102.8—93的引言中說明:“本標準中的相對原子質量Ar和相對分子質量Mr,以前分別稱為原子量和分子量,在使用中,應有計劃地逐步采用本標準的名稱。”

所謂相對原子質量Ar是指“元素的平均原子質量與核素12C原子質量的1/12之比”,即Ar=m/mu(m為元素的平均原子質量);物質的相對分子質量是指“物質的分子或特定單元的平均質量與核素12C原子質量的1/12之比”,即Mr=m/mu(m為物質的平均分子質量)。它們是量綱一的量,其單位為1[5]161。

4正確運用“相對分子質量”等物理量和單位

由于歷史的原因,在道爾頓當初提出原子量的概念時指出,“同一種元素的原子有相同的重量(weight),不同元素的原子有不同的重量。”因此“atomicweight”在中文里翻譯成了“原子量”。但是當時重量和質量(mass)是相同的概念,實際中獲得的都是原子的相對質量,但仍然稱作原子量,這也許是原子量和分子量的單位一直用“道爾頓”的原因。

但國家標準中規定了應當使用“相對分子質量”來描述分子的相對大小,那么,關于道爾頓(D),在現實中用作“原子質量”或“分子質量”單位時,原來的1D=1u;用作“相對原子質量”或“相對分子質量”單位時,原來的1D=1,即其單位為1。

雖然“道爾頓”屬非SI單位即非法定計量單位,但由于歷史的原因,鑒于目前科學界尚有大量使用“D”或“kD”的文獻存在,在某些類型的論文寫作中,作者往往會堅持在某些數據中使用“D”或“kD”。例如在綜述類論文中,被引用文獻數據中“D”常常不可避免。在這種情況下,有人[6]認為應尊重作者的選擇,雖然期刊中會出現“非法的”D,但不應視為“違法”。超級秘書網

5正確運用“相對分子質量”的量符號

既然明確了描述物質分子大小的物理量,在使用“相對分子質量”這一量符號時,很多期刊沒有能準確把握,造成了很多錯誤。在國內免疫學相關的7本雜志以及其他生物學、醫學類的雜志,發現在稿約、正文以及SDS-PAGE、Westernblotting等結果圖中,“相對分子質量”這一量符號出現了很多種寫法,如:Mr、Mr、Mr、Mr以及仍然沿用kD為單位等多種情況。那么,究竟應該如何書寫這一量符號呢?根據科技書刊外文字符使用規范[5]197-201:量符號、代表量和變動性數字及坐標軸的下標符號應用斜體;量符號中除表示量和變動性數字及坐標軸的下標字母用正體。根據這一原則,相對分子質量中M是量符號,應用斜體;下標r是relative(相對的)的首字母,不是量符號,也不是代表變動性數字,更不是坐標軸符號,應使用正體。因此,正確的寫法是Mr。類似地,相對原子質量的正確寫法是Ar。

6結語

生物學和醫學類科技期刊是廣大科研工作者展示其學術成果的舞臺,要科學地將一系列學術成果展現出來,要實現科技期刊的標準化與規范化,就要改變人們長期以來的習慣,需要廣大科(下轉257頁)(上接256頁)技期刊編輯擔負起科技期刊的社會責任,加強宣傳和普及,需要作者和編輯同仁長期不斷的共同努力,才能最終得以實現。

參考文獻

[1]辭海編輯委員會.辭海:縮印本[M].1979版,上海:上海辭書出版社,1979:274.

[2]原子量[OL].(2008-12-07)[2009-02-12]./view/101827.htm.

[3]分子量[OL].(2008-10-10)[2009-02-12]./view/346251.htm.

篇(10)

在我國,高校教師多為師范類院校出身,有著教育學專業背景,而在美國,生物教師多為生物學科的研究生,這就使得他們教育學方面知識較匱乏,實際教學過程中難免缺乏專業技能,只能采取“經驗式”的教學模式,所以無法駕馭以學生為中心的新課堂模式。很多教師甚至認為經驗式教學更為穩妥,對于新的教學方法是否真正有效仍處于實驗階段,有太多的不確定性,而不敢冒險采用。因此為教師提供教學方面專門知識的培訓必不可少。如VisionandChange:ACalltoAction報告中就特別強調對于青年科研者包括博士后研究人員和助理教授進行培訓的必要性。

(二)教師投入到教學的時間不夠充足

高校的教師總是身負雙重的責任:科研和教學。而結合美國高校的實際情況,對于大多數教師來說更傾向于科研,導致教師將大部分時間投入到科研中,而沒有充足的時間和精力關注教學。在美國,從世界一流的研究型大學到名不見經傳的文科學院,重視教師教學的寥寥無幾,但幾乎所有高校對教師的科研都有嚴格要求,校方對科研和教學的差異性對待,直接影響了教師對二者截然不同的時間投入。長期的忽視必然需要今后更多的投入來彌補,所以要想實現美國高等教育領域的大變革,增加教師在教學上的時間投入是毋庸置疑的。

(三)缺乏對教師的激勵因素

外在獎勵影響著大多數教師的專業決策,當然教學也不例外。在高等教育的使命越來越多樣化的今天,教師的獎勵制度卻變得越來越窄,即只重視科研論文的發表,不重視本科生的教學。有的教師對于教學工作表現得興致勃勃,他們投入了大量的時間在教學工作中,也花費精力參與了教學類的訓練,然而遺憾的是,政府與學校卻意識不到外在激勵的重要性,財政利益、職稱學銜、教學獎項甚至是同事和校內管理層的口頭認可,這些應有的回報教師全都不曾獲得,因此提高教學質量的積極性必將受到嚴重打擊。學生對新的教學方法適應過程中的抵觸情緒必然波及教師,隨之帶來較低的教學評估,以致威脅到教師的任職。面對雙重壓力,教師唯有選擇明哲保身,拒絕教學上的進步。綜合以上對顯性因素的分析,筆者以為在提升教師的教學質量這場硬仗中,要想突出重圍,實現高等生物教育領域的巨變,顯必須鏟除,但是途中荊棘密布,絕非只有3個方面的阻難。(1)開展教學類培訓固然能一解教師缺乏教育學基礎知識的燃眉之急,但培訓結束后,教師能否將所學應用到自身課堂中,還得取決于校方的態度。其管理部門是支持還是反對?這就從根本上決定了教師的教學改革能否成功。(2)加大教師教學研究的時間投入,學校在工作日程、教學管理上也需做到精細的分工安排,以保證教師的工作有效順利進行。(3)提供教學類訓練、增加時間投入和開設外在獎勵一定會給教師的教學帶來些影響,但對于教師來說,經驗式教學的思想已根深蒂固,實難發生本質的改變,建立起持久、大規模的循證教學體系仍然困難重重,故“波及整個生物領域甚至全國性的大變革”在清掃路面障礙后仍需深掘地下,找出其內在的隱性因素。

二、影響教師質量提升的隱性因素

(一)教師的職業認同

教師作為出色的研究人員,從稚嫩到成熟,經歷了一個繁瑣精細的過程,他們身處其中,科研的思維方式、解決問題的方法等都已深刻影響其生活學習,即在潛意識里他們處理問題、做出決策時都遵循了某些專業準則。而這些“準則”便是美國生物教師職業認同的主體。首先“認同”一詞多出現于社會科學領域,Twiselton認為“認同的建構被看做不僅僅是個體的過程,而是通過社會互動和一系列社會文化群體的參與而發生的”,是個人對自己在所處的社會環境中的評價和看法。認同一般不是一成不變的,它隨著時間推移和周圍環境的改變,在不斷修正調整,以更好地適應當前。這里我們所說的美國生物教師的職業認同由于其特殊的背景,明顯傾向于科學研究,它包括教師在生物的學科領域內是如何看待自身和研究工作,同時作為科研人員在同行中是如何憑此來獲得尊重和地位。這些無一不是與科研緊緊相扣。然而美國的教師在學生時代,從課程、實驗的學習到學科文化的日常熏陶,將科學研究當做唯一使命,這就造成了如今“殘缺”的職業認同。而且這已不是某一個教師,綜觀整個教師共同體,他們都受學科內的學術準則影響,在遵循準則的基礎上,努力獲得同行的認同,并調適自身以融入到共同體當中。這種潛意識的“融合”,連教師自身都沒有察覺,這便是職業認同的內在同一性。雖為“內在”,卻仍時刻影響著教師外在的行動,其中也包括教學工作,顯然,美國生物教師的職業認同是自科研領域萌芽并茁壯成長的,這就必然導致了對教學的忽視。教師們會認為花時間與精力去嘗試新穎的教學方法便會減少他們科研的產出,從而在同行競爭中處于劣勢,因此他們拒絕教學上的變革。于是,職業認同就成為阻礙教師改善教學水平的重要因素,而且隱藏于表層之下,時刻牽制著教育改革。

(二)職業認同與提高教學質量的沖突

通過前部分論述,我們已承認職業認同作為隱性因素制約著教師的教學,而深究此種影響,我們總結出以下3個方面的沖突。第一,我們觀察美國大學生物教師的成長過程,將會發現他們是在一個科研遠勝于教學的學科文化中成長的。本科學生在參與相關科研項目時,職業認同就已開始萌芽,進入研究生時代后,研究所就像是一個共享的游樂場,在這里,學生盡情學習自己研究領域內的文化與價值觀以及怎樣參與這場科學游戲的規則,大量且集中的科研活動使得其職業認同蓬勃發展,最后在博士和博士后階段科研變成唯一的追求。科學研究的概念、范式已在他們腦海中根深蒂固,職業認同里對教學的排斥性也使得學生喪失了對教學工作的正確認知。當今美國很多高校新手教師的培養模式仍為“學徒式”,即模仿曾經為自己授課的教授或導師的方法來教學。于是對他們而言,教學就等同于講授;而那些德高望重的教授,他們的科研成果在國際上都享有盛譽,可談及教學,在他們看來,僅僅是科研之余的消遣,是為了獲得“教授”頭銜,需履行的表面程序而已。所以倘若教師一日沒有把教學納入為職業認同的一部分,那么提高教師教學質量便是癡心妄想。第二,美國高校內,對于教學有濃厚興趣的研究生們卻深深忌諱“教師”這一稱呼,他們在公共場合中甚至害怕承認自己的教師身份。這種“害怕”主要源于其導師對教學的排斥。盡管洪堡時代便已提出科研教學兩結合的思想,但美國大多數導師仍不允許學生參加實驗室工作以外的任何活動,某些導師甚至公然命令所帶學生將時間和精力全部投入到科研,不要對教學抱有興趣;在他們的學術生涯里,一般不會選擇鐘愛教學的學生加入自己的團隊,而且一旦發現學生的重心由科研轉變到教學,寧愿選擇放棄愛徒,也不愿給予相關指導。所以教師自學生時代便一直害怕承認教學也是其職業認同的一部分,對教學工作的熱情和興趣,也漸漸變為職業成長過程中某些不利因素,直接危及聲譽、地位,因此必須被迫隱藏而不得告知他人。所以來自導師層面的脅迫使得學生在潛移默化中抵觸將教學歸納到教師的職業認同的一部分,日益走向“唯有科研才能帶來事業上的功成名就”的極端。第三,在美國,較之其他職業,教師在薪酬和社會尊重方面都毫無優越感,而“科學家”卻能帶來崇高的地位和不盡的利益。高校里,能者在做科研,弱者只能選擇教學,于是教學便成為“能力低下”的代名詞。身處于這樣的環境中,教師耳濡目染,他們逐漸篤信教學便意味著同行中更低的身份地位,是其事業道路上的“攔路虎”,要想被更多同行認可,獲得更多的榮譽及身份,教師參與科研項目、發表學術論文、獲得的研究經費等可量化的評價指標越多,教師便可以在較短時間里獲得更高的身份。而教學質量的提高則無量化指標,且“十年樹木,百年樹人”,教育本就是一個日積月累、水滴石穿的過程。故教師唯有放棄教學,專攻科研,以在最短時間內尋求最快的事業發展。基于以上對3方面沖突的論述,不難發現,職業認同作為一直被忽視的阻礙教師教學改革的因素,是在解除了培訓、時間、外在動機這3個阻礙后仍無法實現生物類教育改革的癥結所在。此種排斥教學的職業認同形成后,教師對于教學方面的訓練持懷疑態度,會認為參與這類訓練只會浪費時間和精力而得不到真正的效果,所以他們寧愿將時間花在科研工作上,來提升自己在同行中的專業地位,而在Science或是Nature上發表文章,在學科同行中帶來榮譽和地位,遠勝于任一教學上的獎勵。因此要想提高全美生物教師的教學質量,在提供培訓、時間和外在激勵的同時,要更加重視調整教師的職業認同,使得教學同科研享有同樣的地位,那么有核心影響力的教師們才會把教學納入職業認同中,從而引領整個教師共同體的改變。

三、提升教師質量的措施

美國教育家博耶于1991年發表了《學術反思:教授工作的重點領域》,他提出大學里學術的內涵不應僅僅指專業的科學研究,而應該包括相互聯系的4個方面,即探究的學術、整合的學術、應用知識的學術和傳播知識的學術(教學學術)。產出知識一直是學術的代表,隨著大學與社會的聯系日益緊密,應用知識也逐漸被納入到學術當中,而傳播知識卻一直處于較低位置不能為學術所接受。而博耶對“學術”內涵的重新闡釋,拓寬了學術的范疇,將傳播知識的教學也納入其中,為大學教師提高教學質量、處理好教學與科研以及社會服務之間的關系提供了一個嶄新的理論視野。為了實現大規模的教學變革,使得教師的教學由經驗式向著研究型教學發展,我們必須要對教師的職業認同進行修正,將教學納入其中,并處理好教學與科研之間微妙的平衡。為此,我們提出了下面幾點措施:

(一)調整研究生教育,培訓教育學知識

在研究生培養過程中,除了專業課程,還應增設教育學的課程。學生學習作為合格教師應盡的職責,有關研究型教學的相關知識等;其次將生物教學類的論文計入到學生的畢業成績,學生要想順利畢業,教學類論文也是考核之一,必須完成,那么教學作為必修模塊必然引起學生重視;最后政府可舉辦一些長期的教育培訓,研究生均有機會參與,培訓內容主要針對教學方法,教育思想等教育學知識。每名學生將會配備專門的教學導師,導師在培訓開始前需接受專業訓練,一旦培訓開始,他們將指導學生進行學習,這樣就達到師生的“雙培訓”。美國的研究生教育是孕育優秀教師的搖籃,其培養出的學生將成為教育變革中的中流砥柱。只有將教學知識的相關訓練納入到研究生教育中,培養的新一代教師才會在熟練掌握科研技能的同時,也將教學放在與其同等的位置,作為職業理想不可缺少的一部分。

(二)創建教學學術交流平臺

教師科研方面的職業認同大多源自專業領域的學術期刊,學術論文的發表和同行評閱是職業認同的重要部分。如今想要將教學納入其中,期刊不失為一個很好的端口。如今已經有一些學術期刊意識到這一點,積極拓展有關教育的專欄模塊,如Science雜志開設有專門的教育論壇專欄,已收錄不少優質的教育教學類的研究論文。這些論文將對教師的職業認同產生深刻影響,直至他們將研究型教學真正當作是自己的專業活動,與科研同樣重要。此類雜志必須要在同行評審中有較高的標準,或者是國家級別的期刊,這樣才能保證論文的質量和教學研究的重要性。如有美國細胞生物學協會和霍華德•休斯醫學研究所(HHMI)舉辦的生命科學教育雜志就是一個很好地例證,主要收錄來自生命科學教育領域內的優秀學術論文,為教師提供一個交流共享的平臺。但是相對于科研類的學術期刊,教學類期刊數量十分有限,且質量上良莠不齊,因此在修訂教師職業認同的同時,需建立完善的教學類學術期刊平臺,嚴格把關期刊質量,同時保持數量的增加;除了期刊之外,學術會議也是需謹慎對待的“要點”,學術會議是學科內“大家”交流分享學術成果的場所。在會議上教師能實現面對面的交流與辯論,實現了思維的碰撞和學術的進步,教學作為傳播知識的學術,也需要會議平臺,但大多會議是關于專業的科研,很少涉及教學,為數不多的教學會議也只是流于形式,缺乏真正的學術交流。如某次教學會議的主題是討論教師如何改變傳統的講授模式多引入有效的教學方法。可會議上主持者在照本宣科地“講課”,大談傳統講授模式的諸多弊端,其他與會者則“認真聽講”,全程交流甚少,整個會場便如同“先生講,學生聽”的課堂。可見與會者根本沒有領悟教學改革的本質所在,才出現這種“騎馬找馬”的尷尬局面。所以在多舉辦教學學術會議的基礎上還應該保證其多變的形式,可以嘗試研討會(workshop)、圖片式討論會(postersessions)等形式,以達到教師之間更多的交流。

(三)加大教學在教師職業能力考核中的比重

在教師的職稱授予過程中,本應依據教學與科研參半的標準,但實際過程中,在美國的大學,尤其是研究型大學,教師的職稱主要來自其科研上的成果和從校外籌集的資金,教學已經成為大家長期遺忘的部分,得不到應有的重視,最后便形成“能者科研,弱者教學”的惡性循環。要想擺脫教學低于科研的現象,在對教師的職業考核中,對教師教學目標的實現情況,教學技能和組織策略的使用情況等都實行量化統計,將這些都歸為職業考核內容,且所占比重與科研相當。這樣既能將教學與職業生涯緊密聯系起來,以修訂教師“殘缺”的職業認同,也能使教師對教學技能、教學方法等概念知識更為熟悉,為課堂實踐奠定基礎。

篇(11)

1.2中國鼠疫菌DFR/MLVA主要基因組型生物學特征及其分布鼠疫菌基因組型與鼠疫生態地理景觀型及其主要宿主、媒介密切相關,自然組合形成鼠疫生物群落,互相依賴,互相制約,相互適應,同步進化,維持鼠疫自然疫源性和生物群落的延續[6]。中國鼠疫菌DFR/MLVA主要基因組型生物學特征及其分布、主要基因組型的分布見圖。

1.3中國鼠疫菌、生物型生物學特征及其生物型分布鼠疫菌生物型是鼠疫菌起源進化遺傳性狀最穩定的生物學標準,是鼠疫起源進化譜系的“活化石”,也是該菌起源進化最具代表性的模式[8]。中國鼠疫菌、生物型生物學特征及其生物型分布見圖2。

1.4中國鼠疫自然疫源地主要宿主中國鼠疫自然疫源地分布的哺乳類、鳥類動物至少1000余種,但是鼠疫宿主卻只有86種。而這些鼠疫宿主在鼠疫自然疫源地的生態作用并非完全相同,可區分為鼠疫主要宿主、次要宿主和偶然宿主[9]。中國大陸內鼠疫自然疫源地主要宿主的分布見圖3。

1.5中國鼠疫自然疫源地主要媒介鼠疫主要媒介具有傳播鼠疫菌的特異性結構與功能。攜帶鼠疫菌在其宿主之間,維持鼠疫自然疫源性和生物群落的延續。鼠疫媒介是鼠疫生物群落不可或缺的成員。如失去媒介的聯系及其生物群落中的生態作用,鼠疫生物群落自然環節將中斷和解體。鼠疫自然疫源地將不復存在。中國鼠疫自然疫源地主要媒介詳見表1。

1.6中國鼠疫自然疫源地的形成、起源、演化動態與環境生態位生物學規律自然界千姿百態,自然地理環境變化萬千,直接反映到鼠疫自然疫源地,進而影響到物種生存起源進化和遺傳演化的發展,近年來提出的鼠疫生物地理群落指征、兩級分型法、三項指征命名法較好的劃分了中國鼠疫自然疫源地。中國鼠疫自然疫源地生物型、亞型、生物學特征見圖4.

1.7中國鼠疫自然疫源地演化動態綜合上述分析,中國鼠疫自然疫源地最早起源于天山森林草原灰旱獺、長尾黃鼠鼠疫自然疫源地型。中國鼠疫自然疫源地型均起源于該疫源地型。

2討論

中國鼠疫自然疫源地分形研究是一項龐大的多學科綜合性系統工程,是我國近一個多世紀以來所積累的鼠疫科學研究成果。本研究搜集整理了大量的科學數據和實驗研究結果、大量的傳統與現代科學研究內容、現場調查和實驗研究報告、理論分析和應用實踐研究資料,是全國老一輩科學家和青年科學家集體創新的成果。本研究針對中國鼠疫自然疫源地分型研究過程中出現的問題探討了相關基礎理念。

主站蜘蛛池模板: 玉树县| 宜章县| 二连浩特市| 新巴尔虎左旗| 阳春市| 桑日县| 东乡族自治县| 焉耆| 崇州市| 昌图县| 开化县| 贵州省| 大冶市| 许昌县| 板桥市| 和田市| 岳阳县| 兴安县| 西青区| 兴宁市| 遂川县| 防城港市| 阳泉市| 若尔盖县| 洪雅县| 青岛市| 吴旗县| 安国市| 崇州市| 思南县| 灵石县| 图们市| 安福县| 西华县| 渝中区| 宿迁市| 宣化县| 阿尔山市| 马龙县| 涿鹿县| 中西区|