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文章編號：1004-7484（2013）-11-6414-01

血管性帕金森綜合癥，目前對其具體的發病機理尚不清楚。但其具有下述兩個特點：①多數由于腦血管因素引起；②具有典型帕金森病臨床表現。隨著近年來影像學的發展和對血管性帕金森綜合癥研究的深入，對該病的認識不斷加深[1]。現隨機抽取我院自2009年1月――2010年1月收治的21例血管性帕金森綜合癥的病例，進行回顧性分析。1臨床資料

1.1一般資料本組21例患者，按照全國椎體外系疾病研討會的診斷標準[2]，均符合血管性帕金森綜合癥。其中男性患者14例，女性患者7例，年齡在61-87歲。患者當中，有高血壓病史的有12例，糖尿病病史的有11例，曾經發生過1次腦血管病的患者有11例，發生過2次的有5例，發生過3次以上的有2例。

1.2臨床表現全部患者起病較慢或呈現亞急性，病程在2個月-3年之間，呈現緩慢發展狀態。起病的表現呈現出高度的一致性，即：動作遲緩、主動運動減少。臨床癥狀主要為：翻身困難、起坐困難，生活難以自理，見表1。

1.4影像學檢查全部患者均經頭部電子計算機X射線掃描，發現所有患者頭部基底節區多發腔隙性梗死，其中單側2例，雙側19例，同時有放射冠區腔隙性梗死14例，腦萎縮17例及腦白質疏松11例。2方法與結果

入院治療的21例患者均給予左旋多巴治療，同時根據患者情況，對癥施以改善循環、神經的藥物進行治療。多芭絲肼片口服開始時62.5mg（1/4片），每日2-3次，可視癥狀控制情況增至125mg，2-3次/d。最大不應超過250mg，3-4次/d；空腹用藥藥效好，餐前1小時或餐后2小時服用。部分患者同時服用鹽酸苯海索，1-2mg口服，3次/d。服藥1周后，6例患者的癥狀得到了改善，服藥2周后，10例患者的癥狀得到了改善，服藥3周后，5例患者的癥狀得到了改善。20例患者基本能夠保持正常步態，生活無需他人照顧，已臥床3年的患者1例可自行翻身，稍加扶持可起坐。3討論

3.1血管性帕金森病發病的主要機理是因腦部的黑質細胞多巴胺能神經元變性致使輸入紋狀體內的多巴胺不足而發病的。患者的發病年齡大多集中在40-70歲之間，50-60歲的人群發病較多，而且在發病人群中10%左右有家族發病史。發病初期，患者大多表現為身體震顫，其他的表現有行動遲緩、步行障礙及肌肉強直。患者的臨床癥狀的出現一般為由上到下，即由上肢開始，逐漸波及到同側的下肢部位，或者對側的上肢及下肢，影像學檢查較難發現特征性改變[3]。有學者提出血管性帕金森綜合癥的診斷標準：①非藥物性或其他原因而導致患者出現帕金森綜合癥。②使用多巴胺進行治療治療效果不明顯；③起初發病年齡較帕金森綜合癥晚；④有腦卒中、高血壓或動脈硬化病史；⑤伴有不同程度智能障礙及椎體束征；⑥協同動作減少和肌肉強直、震顫尤其是靜止性震顫少見；⑦步行呈碎步及前沖步態。

3.2近年來有報道研究發現，患者生前表現出明顯的帕金森癥癥狀，對患者做尸檢時發現患者腦部基底節區廣泛性梗死，即缺乏明顯的帕金森癥病理改變的報告，血管性帕金森綜合癥作為一種與帕金森綜合癥有別的獨立病癥的觀點已經收到越來越多的人的認同。目前的研究發現，因患者腦部基底節區多發腔隙性梗死是導致患者出現血管性帕金森綜合癥的重要原因。對基底節區供應血液的血管屬于深穿支小動脈，極其容易受到缺血性腦血管病的影響，在高血壓的長期影響下，小動脈及微血管壁可能發生纖維蛋白樣壞死或節段性脂質透明樣變。另外血小板大量聚集、纖維蛋白原升高及血液整體黏度的增高，對微小血管的改變也會產生不利影響，造成因血管腔堵塞而導致腔隙性梗死。黑質-紋狀體通路或基底節與皮質之間的聯系，以及紋狀體多巴胺能突觸及突觸后結構會因腔隙性梗死而受到損害，從而引發了血管性帕金森綜合癥的發生[4]。經研究發現，正常人大腦中的多巴胺含量，隨著年齡的變化，每10年可以減少13%[5]。

3.3血管性帕金森綜合癥患者在藥物治療的同時可進行輔助治療。

3.3.1飲食治療是帕金森綜合癥的輔助治療方法之一，目的在于維持患者較佳的營養和身體狀況，并通過調整飲食，使藥物治療達到更好的療效，建議帕金森病患者采用以下的飲食原則：食物多樣，愉快進餐；多吃谷類和蔬菜瓜果；經常適量吃奶類和豆類；限量吃肉類；盡量不吃肥肉、葷油和動物內臟；每天喝6至8杯水及飲品；服藥半小時后進餐。

3.3.2針灸治療方法頭部穴位對本病具有明顯的治療作用。百會、四神聰、頭皮舞蹈震顫區、足運感區、平衡區等對本病具的不同程度的治療作用。體針的局部穴位對局部癥狀具有很好的治療效果。臨床可根據不同的病人選用不同的針灸處方。

3.3.3康復治療如對患者進行語言、進食、走路及日常生活訓練和指導，日常生活幫助如設在房間和衛生間的扶手、防滑橡膠桌墊、大把手餐具等，可改善生活質量。晚期臥床者應加強護理，減少并發癥。

綜上所述，對血管性帕金森綜合癥的診斷，需要結合病史、患者的體質、臨床表現等進行綜合判斷，對該病的治療也需要根據患者的個體情況，制定個性化的治療方案，以幫助患者早日減輕痛苦，提高患者的生活質量和生存質量。參考文獻

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危重癥患者；應激性高血糖；血糖控制

應激性高血糖是ICU中普遍存在的一種臨床現象，并成為一獨立因素直接影響各類危重癥患者的預后。降低危重癥患者應激性高血糖水平可改善其轉歸，這一點已被循證醫學所證實。但確切的血糖控制水平與患者最大的獲益目前國內外研究還存在較多爭議。本文以合并應激性高血糖的危重癥患者為研究對象，探討不同血糖控制水平與患者預后的關系。

1 資料與方法

11 一般資料

2010年3月至2011年1月在山西醫科大學第一醫院和呂梁市人民醫院ICU收住的合并應激性高血糖的危重癥患者60例。即刻血糖≥111 mmol/L作為應激性高血糖診斷標準。所有患者APACHEⅡ評分≥10分。年齡005)。

12 方法

各組患者均采用德國貝朗公司生產的微量泵持續或間斷泵入胰島素控制血糖達目標值(50單位胰島素溶于50 ml生理鹽水中)。采用美國Lifescan公司生產的末梢血糖儀測定手指指尖末梢血糖，每2~4小時測血糖1次，據血糖調整胰島素用量。觀察各組患者一般狀況如生命體征，ICU停留時間，心電監護時間，SIRS發生率，院內感染發生率，死亡率，低血糖發生率等。血糖≤3 mmol/L，不論是否有臨床癥狀，均定義為低血糖。

13 統計學方法

所有數據經SPSS120軟件進行分析，計量資料以均數±標準差(x±s)表示，組間比較采用方差齊性檢驗與單因素方差分析，計數資料采用卡方檢驗，P

2 結果

與對照組(A組)患者相比，胰島素常規治療組(B組)和胰島素強化治療組(C組)ICU停留時間，心電監護時間， SIRS發生率，院內感染發生率，死亡率均明顯下降，差異有統計學意義(P

3 討論

危重癥患者在應激狀態下會出現糖代謝改變。下丘腦垂體腎上腺軸(HPA) 過度興奮，促分解激素, 如糖皮質激素、胰升糖素等分泌增多, 而胰島素分泌相對減少，從而使糖異生增加，肝糖原和肌糖原分解增加, 糖的生成速率明顯增加。此外，細胞因子如白介素6分泌增加，某些藥物如糖皮質激素等的使用均可引起高血糖［1］。高血糖可以降低機體的免疫功能, 如T淋巴細胞水平改變, 吞噬細胞的吞噬殺傷功能下降，從而加重組織細胞損傷。另外, 微生物在高糖環境下生長繁殖迅速, 高血糖患者感染的易感性明顯增加［2］。國內閆波等［3］研究了752例急危重癥患者，結果顯示入搶救室或監護室后首次血糖監測829%的急危重患者血糖明顯升高。并且，死亡23例中，血糖高于正常值3倍以上的急危重癥患者783%，血糖高于正常值2~3倍217%，提示急危重癥患者血糖升高幅度愈大，預后愈差。

傳統的觀點認為將血糖控制在999~111 mmol/L能增加紅細胞、腦組織和免疫系統等的能量供應，對機體有利。近年來多項前瞻與回顧性臨床研究表明［4］，胰島素強化治療將血糖控制在41~61 mmol/L范圍內能有效地降低各類ICU重癥患者的病死率，減少高血糖所致的并發癥，促進疾病的恢復，改善疾病的預后。但臨床實踐中，強化胰島素治療方案遇到很大阻力。由于該方案要求在整個治療期間持續將患者的血糖控制在41~61 mmol/L的狹窄范圍，增加了低血糖的風險。

本研究通過對60例合并應激性高血糖的危重癥患者的研究發現，與對照組相比，胰島素強化治療組和常規治療組ICU停留時間，心電監護時間，SIRS發生率，院內感染發生率及死亡率均明顯下降。提示將血糖控制在較低水平(

總之，我們的研究提示，對合并應激性高血糖的危重癥患者，將血糖控制在較低水平可明顯改善機體的免疫狀態，減少SIRS的發生，提高搶救成功率。但過于嚴格的血糖控制，即將血糖控制在41~61 mmol/L區間并不能進一步提高危重癥患者的搶救成功率，反而使死亡率有上升趨勢。因此將血糖控制在61~81 mmol/L區間對于合并應激性高血糖的危重癥患者獲益最大。

參考文獻

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[中圖分類號] R684.7[文獻標識碼]C [文章編號]1674-4721(2009)07(a)-198-02

我院自開展膠原酶注射術[1]以來,對其進行了一系列的臨床研究,但臨床發現對高齡患者的療效不太理想。現采用中西醫結合的方法,將膠原酶加參麥注射液椎管內推注治療高齡腰椎間盤突出癥患者12例,臨床觀察報道如下:

1 資料與方法

1.1一般資料

12例病例中,男性8例,女性4例,男女比例為2∶1,平均年齡85歲,年齡最小者80歲,最大者91歲。

1.2病例選擇及來源

1.2.1診斷標準Mcculloch標準[2]:①腿痛大于腰痛;②神經支配區的感覺減退;③直腿抬高

1.2.2 納入標準①符合腰椎間盤突出癥的診斷標準;②年齡>80歲。

1.2.3排除標準①不符合腰椎間盤突出癥的診斷標準;②合并椎管腫瘤等疾病,影響本病診斷及治療者;③合并有心、肺、肝、膽或全身嚴重疾病,不能接受治療;④依從性差,不能接受終一治療者。

1.2.4病例來源所有病例均來源于廣州市中醫院。

1.3 研究方法

1.3.1治療方案采取以下方法:①藥品為膠原酶,由上海醫藥工業研究院研制,規格1200 U/支;參麥注射液由三九醫藥公司提供,規格100 ml/支。②患者取俯臥位,透視定位,于病變椎間隙水平,向患側旁開6～8 cm作為穿刺點。消毒、鋪巾。用1%的利多卡因5 ml作局部麻醉,然后用特制穿刺針與水平面成45°～60°角進行穿刺,穿過椎間孔,當有一種落空感時進行負壓試驗,經正側位透視確定針尖位置,然后注入造影劑2 ml,證實在硬膜外腔時將1 200 U膠原酶用2 ml生理鹽水稀釋后緩慢一次性注入,留置硬外管,局部用敷料包扎。回病房半小時后用參麥注射液4 ml從硬外管行椎管內推注,每10分鐘推1次,每次1 ml,4次推完。俯臥位6 h,臥床24 h后下地。術后常規應用抗生素3 d。

1.3.2療效判定標準療效標準分為4級。優:直腿抬高試驗大于70°,疼痛消失,脊柱無側彎,活動正常。良:直腿抬高試驗大于70°,偶有疼痛或麻木,活動不受限。有效:直腿抬高試驗較前增高,但小于70°,常有疼痛,活動受限,影響正常生活。差:直腿抬高試驗及疼痛均無改善。

2 結果

優:2例,良:6例,有效:4例,療效為優和良的計為優良,優良率為8/12(66.67%)。將療效為差的計為無效,余為有效。

3 討論

高齡患者椎間盤突出癥多數合并椎管狹窄,據我院病例觀察,單純膠原酶注射術效果并不理想,粗略估算優良率僅為10%。根據筆者仔細的臨床觀察發現,老年患者中醫辨證多屬氣陰兩虛[3],參麥注射液能益氣養陰,應用膠原酶加用參麥注射液溶核治療后,療效滿意,但病例數尚不多,進一步研究需加大病例數,并進行對照試驗。本文提供一種臨床創新思維,起到拋磚引玉的作用。

[參考文獻]

[1]胥少汀,葛寶豐,徐印坎.實用骨科學[M]. 3版.北京:人民軍醫出版社,2008:1687.

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我院對2011年6月～2012年6月收治的20例尿毒癥伴有皮膚瘙癢患者，采取血液灌流（HP）聯合血液透析治療，取得了滿意的治療效果。現總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2011年6月～2012年6月收治的40例尿毒癥伴有皮膚瘙癢患者，隨機分為觀察組和對照組，每組患者各20例。觀察組中男性患者12例，女性患者8例；年齡38歲～78歲，平均年齡59±7.5歲。對照組中男性患者11例，女性患者9例。年齡39歲～79歲，平均年齡60±8.5歲。兩組患者在數量、性別、年齡、病情、瘙癢程度、透析時間等一般資料方面比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 設備為血液灌流器（費非森-HA130型）、透析器（尤斯）、透析機、透析液（碳酸氫鹽）。兩組患者均服用抗組胺類藥物，外用乳化油劑。觀察組給予血液灌流（HP）聯合血液透析治療，血液透析每4小時1次，每周2次。血液灌流（HP）每周1次。對照組給予單純血液透析治療，血液透析每4小時1次，每周3次。治療時間均為8周，透析液的流速均為500ml/min，血流量均為200ml/min～250ml/min[1]。

1.3 療效評價 顯效，即治療后皮膚瘙癢的癥狀明顯減輕或基本消失；有效，即治療后皮膚瘙癢的癥狀減輕；無效，即治療后皮膚瘙癢的癥狀未有改善或加重[2]。根據患者皮膚瘙癢的程度、范圍、頻度以及睡眠障礙對皮膚瘙癢評分[3]，瘙癢程度的評分：1分為輕度癢覺不需搔抓，2分為搔抓但未破皮，3分為搔抓仍未緩解，4分為有破皮，5分為因抓癢而出現坐立不安；瘙癢范圍的評分：1分為單個部位，2分為多個部位，3分為全身瘙癢；瘙癢頻率的評分：1分為每10分鐘發作4次或每10分鐘以上發作1次，最高為5分；睡眠障礙的評分：2分為因瘙癢而導致覺醒1次，最高為14分。

1.4 統計學方法 采用t 檢驗和χ2 檢驗，P

2 結 果

2.1 觀察組與對照組患者治療后皮膚瘙癢癥狀的改善情況比較，見表1。

表1 兩組治療后皮膚瘙癢癥狀的改善情況比較

由表1可見，觀察組患者治療后皮膚瘙癢癥狀的改善情況明顯優于對照組，兩組比較P

2.2 觀察組與對照組患者治療前后皮膚瘙癢分數比較，詳見表2。

表2 兩組治療前后皮膚瘙癢分數比較

由表2可見，兩組患者治療前皮膚瘙癢分數比較，無顯著性差異，P>0.05，具有可比性。觀察組患者治療后皮膚瘙癢分數明顯優于對照組，兩組比較，P

2.3 觀察組與對照組 兩組患者治療前后的PTH比較，見表3。

表3 兩組治療前后的PTH比較

由表3可見，兩組治療前的PTH比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。觀察組治療后的PTH明顯優于對照組，兩組比較P

3 討 論

尿毒癥維持性血液透析患者，常伴有皮膚瘙癢的臨床癥狀。據相關資料顯示，終末期的腎病患者中，50%～75%伴有皮膚瘙癢癥狀，其中37%出現嚴重的瘙癢癥狀，對患者的睡眠質量、生活質量產生嚴重影響[4]。

皮膚瘙癢的發病機理尚不明確，而長期單純的血液透析治療可使瘙癢的發生概率增加。據相關報道顯示，尿毒癥患者受到血液內尿毒性毒素刺激，尤其是尿酶素的中大分子，可能是導致皮膚瘙癢發生的主要原因。普通的透析是利于彌散原理，清除尿毒癥患者的體內毒物，但清除的毒物主要以小分子的毒性物質為主，很難清除大、中分子的毒性物質。血液灌流（HP） 能夠吸附清除大、中分子的毒性物質，具有特異性的作用，但不能使患者水和電解質的平衡以及酸堿紊亂得到改善。血液灌流（HP）聯合血液透析治療，可起到互相補充的作用，清除大、中分子的毒性物質，改善水和電解質的平衡以及酸堿紊亂，有效治療患者的皮膚瘙癢[5]。

綜上所述，血液灌流（HP）聯合血液透析治療尿毒癥患者皮膚瘙癢的臨床療效顯著，值得臨床推廣。

參考文獻

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[2] 李永川，劉亞偉，梅長林.尿毒癥瘙癢的發病機制與治療研究現狀[J].中國中西醫結合腎病雜志，2010，11（1）：76-78.

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[中圖分類號] R714.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）03（a）-0042-03

妊娠期高血壓綜合征（pregnancy-induced hypertension，PIH）是妊娠期特有的疾病。我國發病率為9.4%～10.4%，國外為7%～12%。該病嚴重影響母嬰健康，是孕婦和圍生兒病率和病死率的主要原因。腦鈉肽（BNP）是由17個氨基酸組成的多肽，它可以促進排鈉、排尿，具較強的舒張血管作用，能準確、診斷心力衰竭，是反映左心室功能的敏感指標[1]。Tei指數具有重要的檢測價值，并且其能對胎兒心功能及孕婦的高危程度進行有效評估，臨床中眾多研究者已將其應用于成人心肌梗死、各類心肌疾病、高血壓、冠心病、充血性心力衰竭等眾多疾病的鑒別診斷，有著較高的臨床使用價值[2-3]。本研究通過分析PIH孕婦血漿BNP水平、應用組織多普勒的方法測量左、右室Tei指數，探討二者對評價PIH孕婦心功能的價值，評價左、右心室功能的受損程度有無差異為臨床上選擇治療方案及評估預后提供有價值的參考。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇2010年7月～2012年7月廣東醫學院附屬厚街醫院就診的PIH孕婦50例（研究組），孕齡28～40周，平均（32.8±4.1）周；選擇同期正常孕婦40例（對照組），孕齡28～40周，平均（31.6±3.9）周。所有研究對象均符合以下條件：無原發性高血壓病史和家族史，無器質性心臟病，研究組組孕婦均符合第7版《婦產科學》關于PIH的診斷標準[4]。兩組孕齡等一般資料比較差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 血漿BNP濃度檢測 入選對象清晨6∶00～7∶00空腹、安靜平臥1 h抽取肘靜脈血，加入乙二胺四乙酸抗凝試管中，離心15 min，-80℃低溫冰箱保存，采用ELISA方法集中測定BNP（試劑盒購自美國GBI公司），試劑盒購自美國ADR公司。

1.2.1 Tei指數測量 使用Philips iE33彩色多普勒超聲儀，S5-1探頭，探頭頻率1～5 MHz，掃描速度為50～100 mm/s。所有孕婦首先進行常規超聲心動圖，排除器質性心臟病，然后在心尖四腔心切面啟動TDI模式，調整取樣框大小提高幀頻，將取樣容積置于二、三尖瓣環處，調整角度使取樣線與左、右室長軸運動盡量一致，啟動TDI技術，獲得二、三尖瓣環的TDI頻譜圖，測量左心室組織多普勒Tei指數的參數包括：二尖瓣環舒張晚期A波止點到下一心動周期舒張早期E波起點的時間間期（a），收縮期S波的起止時間間期（b）（圖1）。組織多普勒Tei指數=（ICT+IRT）/ET（ICT為等容收縮時間，IRT為等容舒張時間，ET為射血時間）；ICT+IRT=a-b，ET=b，左心室組織多普勒Tei指數=（a-b）/b。右心室組織多普勒Tei指數測量方法同左心室，連續測量3個心動周期，取其平均值。

1.3 統計學方法

采用統計軟件SPSS 13.0對數據進行分析，正態分布的計量資料以均數±標準差（x±s）表示，兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組孕婦血漿腦鈉肽含量及左、右心室Tei指數結果比較

研究組與對照組血漿BNP含量[（123.88±58.69）pg/mL、（35.89±11.52）pg/mL]及左心室Tei指數[（0.590±0.067）、（0.456±0.073）]、右心室Tei指數[（0.621±0.090）、（0.475±0.090）]比較，差異均有高度統計學意義（均P < 0.01）。

2.2 研究組孕婦左、右心室Tei指數比較

研究組左心室Tei指數為（0.590±0.067），右心室Tei指數為（0.621±0.090），兩者比較，差異無統計學意義（P = 0.132）。

3 討論

PIH是孕婦最常見的心血管疾病，目前臨床上尚無統一的有效評價PIH心功能的心臟標志物，尋找一項敏感、簡便的評價指標是臨床工作者的追求目標。

BNP主要用于臨床心衰的診斷和治療，它是唯一獨立的心衰預測因子，是評價心衰預后的神經激素類標志物。正常人群血漿BNP濃度很低，其合成分泌受心室容量負荷和室壁張力的影響，故血BNP水平可直接反映心室功能。同時有文獻報道高血壓病患者血漿BNP升高與舒張功能相關，可早期判斷高血壓患者舒張功能的改變[5]。呼吸困難研究將BNP=100 pg/mL水平作為診斷值，400 ng/L，心力衰竭的可能性極大，其陽性預測值為90%。BNP濃度在100～400 ng/L還應考慮其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代償期等。另外，肺源性的右心衰時BNP也會升高，要注意鑒別[6]。本研究發現，研究組患者BNP[（123.88±58.69）pg/mL]與對照組血漿BNP[（35.89±11.52）pg/mL]水平差異有高度統計學意義（P < 0.01）。

Jourdain等[7]研究發現，血漿BNP水平增高與PIH死亡率明顯相關，是患者心力衰竭的獨立預測預后指標之一。無心力衰竭個體血漿BNP濃度的微微增加，主要原因可能是超聲心動圖無法發現的、前期無癥狀的冠心病的前兆。

Tei指數是評價心臟整體功能的新指標，且不受年齡、心率、心室幾何形態和心室前后負荷等因素的影響[8]，采用組織多普勒技術測量Tei指數，只要在心尖四腔心切面清楚顯示房室環的運動，將取樣容積置于二三尖瓣環處啟動TDI技術可記錄到左右側房室瓣環的運動頻譜，因此能在同一心動周期測量所有時間間期，起止點清晰且容易獲取，因而可降低心率波動帶來的不準確性[9]。薛靜等[10]的研究也表明，采用PD與TDI兩種方法檢測冠心病患者的不同時間間期Tei指數，相關系數r = 0.1731，二者相關性較好。PIH孕婦長期處于高血壓的狀態，往往會合并有心肌肥大或增生，心肌細胞出現不同程度的增厚，增加了心肌的重量，最終引起心室的順應性降低，從而對左室的舒張及收縮功能造成一定的影響。Tei指數是采用頻譜多普勒獲取房室瓣口、大動脈瓣口前向血流頻譜，測量相關時間間期計算得出，方法簡便易行，為定量評價正常人和心臟病患者心臟功能提供了一種新的無創性檢查手段[11]。Tei指數、BNP任1項或2項陽性者為陽性，Tei指數、BNP均陰性者為陰性，這對于妊娠高血壓患者心功能不全的早期篩查有重要的臨床價值。本研究應用組織多普勒技術測量妊娠期高血壓疾病患者的左、右心室Tei指數，其中左心室Tei指數為（0.590±0.067），右心室Tei指數為（0.621±0.090），兩者比較，差異無統計學意義（P = 0.132），說明PIH孕婦左、右心室受損程度無明顯差異。

綜上所述，Tei指數、BNP均可作為PIH患者早期心功能評價的準確、敏感指標，為PIH臨床的診治工作和療效判斷提供有價值的參考。

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篇（6）

患者女性，74歲，有尿毒癥、冠心病病史，現已規律血透三年，每周2次。因心律失常間斷服用心律平治療。一周前誤將地高辛（0.25mg/片）當做心律平口服，每日三次，每次2片，連服一周。累積總量約為10.5mg，入院前3天出現心慌、惡心、嘔吐、厭食、無胸悶氣短、頭暈頭痛、譫妄及黃視。入院查體：T36.5℃、P40次/min、R18次/min、Bp110/70mmHg。神志清楚，頸無抵抗。雙肺呼吸音清，未聞及啰音。心律不齊，未聞及雜音。腹部平軟，無壓痛反跳痛，肝脾未觸及，叩診鼓音，腸鳴音5次/min。神經系統未見異常。輔助檢查：入院后查多份心電圖有不同類型的心律失常，如竇性心動過緩、室性早搏（二聯律和三聯律）、高度房室傳導阻滯、非陣發界性心動過速伴傳導阻滯，ST-T呈魚鉤樣改變。心臟超聲檢查：左房增大，室間隔增厚，EF值53%。實驗室檢查：血清地高辛濃度8.5ng/ml，血清鉀3.74mmol/L，C02結合力22.7mmol/L，Cr637.2pmol/L，BUN14.76mmol/L。入院診斷地高辛中毒。立即給予心電監護，血液灌流（HP）聯合血液透析：采用珠海麗珠醫用生物材料廠的HA230樹脂血液灌流器，肝素鈉抗凝，首劑35mg，維持量10mg/h，治療結束前半小時停用肝素，血流量200ml/min。每次HP時間2h。第一次HP后查血清地高辛濃度仍6.2g/m1，第二次HP后血清地高辛濃度4.8ng/ml，第三次HP后血清地高辛濃度3.5ng/ml，患者臨床癥狀消失，病情緩解，心電圖I度房室傳導阻滯，繼續給予血液灌流（HP）聯合血液透析治療，每周三次，一周后查血清地高辛濃度O.7ng/ml，心電圖結果為竇性心律，心率70次/min，未見心律失常，2周后治愈出院。出院1個月后復診，患者恢復良好。

2 討 論

地高辛是臨床上治療充血性心力衰竭的常規用藥，其治療量與中毒量相差很小，因其主要經腎臟排泄，慢性腎衰竭患者更易發生中毒。地高辛口服經小腸吸收，吸收率50-70%，藥物向組織分泌緩慢而廣泛，80%經腎小球濾過或腎小管分泌，其清除半衰期為36小時。其清除率與肌酐清除率成線性正相關，當腎功能受損時，其清除率隨肌酐清除率下降而下降。地高辛中毒劑量與治療劑量相差很少，有效血藥濃度為0.5-2ng/ml，潛在中毒濃度為大于2ng/ml。對于腎功能衰竭患者，因排泄減少，易蓄積，而且地高辛組織分布廣泛，常規血液透析僅能清除很少一部分，因此更易中毒。由于血液灌流能直接清除血液內藥物，使血藥濃度迅速降低，隨著血液中藥物濃度的下降，組織中的藥物會再次釋放入血，使血藥濃度升高，因此間隔一定時間反復多次進行血液灌流能較徹底地清除體內多余地高辛，使血藥濃度達到安全范圍。我們給予患者進行HP治療3次后，又間斷鞏固治療3次，地高辛的濃度很快下降，中毒癥狀也隨之減輕，直到消失。就充分說明了HP能夠將血液中的地高辛清除，可以達到徹底治療的目的，使患者得到最佳的治療效果，說明血液灌流加血液透析治療地高辛中毒的確快速有效。

參考文獻

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篇（7）

目的：探討高脂血癥及動脈粥樣硬化不同痰瘀證候患者血漿特異性蛋白質群與臟腑功能之間的相關性。

方法：采用中醫證候診斷，觀察146例高脂血癥及動脈粥樣硬化不同痰瘀證候病人的臟腑功能狀況。獲取病人的血漿樣品進行二維凝膠電泳，對差異表達蛋白進行二級質譜分析，尋找可區別不同痰瘀證候的特異性標志蛋白群。采用圖模型分析方法研究不同痰瘀證候可能的標志蛋白與臟腑功能之間的相關性。

結果：區分高脂血癥及動脈粥樣硬化病人中醫痰證與痰瘀互阻證可能的標志蛋白群中纖維蛋白原γ鏈、白蛋白及載脂蛋白AI前體主要與心氣虛、腎氣虛及脾氣虛有關；區分痰證與血瘀證可能的4種標志蛋白質中，白蛋白和腎上腺髓質素結合蛋白前體與心氣虛、腎氣虛均有關，結合珠蛋白前體只與腎氣虛有關，并通過腎上腺髓質素結合蛋白前體與心氣虛相關，補體C4與之均無關；區分血瘀證與痰瘀互阻證可能的標志蛋白群中白蛋白與心氣虛、腎氣虛及脾氣虛均有關，而腎上腺髓質素結合蛋白前體只與脾氣虛相關；區分非痰非瘀類與痰瘀類證候可能的標志蛋白纖維蛋白原β鏈主要與腎氣虛有關，載脂蛋白AI前體主要與腎氣虛及心氣虛有關。

結論：高脂血癥及動脈粥樣硬化不同痰瘀證候可能的血漿標志蛋白與不同的臟腑功能之間存在不同的關聯組合。

【關鍵詞】 高脂血癥; 動脈粥樣硬化; 痰證; 血瘀; 血漿蛋白質類; 臟腑

Objective: To investigate the relationship between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs in patients with phlegm or blood stagnation syndromes due to hyperlipidemia and atherosclerosis.

Methods: The states of ZangFu organs in 146 patients with perlipidemia and atherosclerosis were diagnosed by syndrome differentiation of traditional Chinese medicine. The plasma proteins from these patients were separated by twodimensional polyacrylamide gel electrophoresis (2DE). Differential protein profiling was established by Image Master 6.0 software， and the differential proteins were analyzed by quadrupole time of flight mass spectrometry (QTOFMS). The association between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs was analyzed by graphical models.

Results: The biomarker proteins such as fibrinogen gamma chain， albumin and apolipoprotein AI (precursor) in discrimination of the patients with phlegm syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome were correlated with the deficiency of kidneyqi， heartqi and spleenqi. Among the four biomarker proteins in discrimination of the patients with phlegm syndrome from blood stagnation syndrome， albumin， adrenomedullin binding protein (precursor) and haptoglobin (precursor) were correlated with the deficiency of kidneyqi and heartqi， but complement component C4 was independent of the deficient ZangFu organs. The biomarker albumin was associated with the deficiency of kidneyqi， heartqi and spleenqi， and adrenomedullin binding protein (precursor) was correlated with the deficiency of spleenqi in discrimination of the patients with blood stagnation syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome. As the potential biomarker proteins in discrimination of the patients with nonphlegm and nonstagnation syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome， the fibrinogen beta chain was related with the deficiency of kidneyqi， and apolipoprotein AI (precursor) was correlated with both the deficiency of kidneyqi and heartqi.

Conclusion: There exists inherent correlation between the states of ZangFu organs and the plasma probable biomarker proteins in the patients with different phlegm or blood stagnation syndromes due to hyperlipidemia and atherosclerosis.

Keywords: hyperlipidemias; atherosclerosis; phlegm syndrome; blood stagnation; plasma proteins; ZangFu organs

高脂血癥屬中醫痰濁范疇。中醫學認為，痰濁系人體臟腑氣血失和，水谷津液運化失常所致。血脂和脂蛋白代謝紊亂是血中痰濁的重要生化物質基礎［1］。研究顯示，痰證患者有明顯的血液流變學改變，主要表現為血漿流動性降低、聚集性增高和成分異常。同時，痰證患者血液流動性降低、聚集性增高導致了血液流變性質的改變，此種改變被認為是血瘀。痰瘀互結，膠著脈道，這便是中醫學所認識的動脈粥樣硬化（atherosclerosis， AS）的主要病機。有臨床研究指出，至少40％以上的AS或冠心病患者屬于痰瘀兼證［2］，這是我們將高脂血癥及AS與中醫痰瘀證候結合起來研究的根據。本文旨在對已發現的不同痰瘀證候可能的標志蛋白群進行分析，研究其與臟腑功能的相互關系。

1 資料與方法

1.1 診斷標準 高脂血癥的診斷按1997年中華心血管病雜志編輯委員會血脂異常防治對策專題組《血脂異常防治建議》標準［3］（甘油三酯＞2.3 mmol/L，總膽固醇＞6.2 mmol/L，符合其中一項即可診斷為高脂血癥）；AS的診斷參照美國心臟病協會AS診斷及分類標準［4］。中醫證候診斷參考國家技術監督局的《中醫臨床診療術語》國家標準GB/T1675.121997［5］。痰證：痰濁內阻，以咳嗽氣喘、咯痰量多、嘔惡眩暈或局部有圓滑腫塊、苔膩、脈弦滑等為常見癥；血瘀證：瘀血內阻，血行不暢，以局部出現青紫腫塊、疼痛拒按，或腹內癥塊、刺痛不移、拒按，或出血紫暗成塊、舌紫或有斑點、脈弦澀等為常見癥；痰瘀互（搏）結證：痰濁瘀血相互搏結，以局部腫塊刺痛，或肢體麻木、痿廢、胸悶痰多或痰中帶紫暗血塊、舌紫暗或有斑點、苔膩、脈弦澀等為常見癥；氣虛證：元氣不足，臟腑機能衰退，以氣短乏力、神疲懶言、自汗、舌淡、脈虛等為常見癥；心氣虛證：心氣虛弱，運血無力，以心悸氣短、精神疲倦、舌淡紫、脈弱等為常見癥；脾氣虛證：脾氣虛弱，以神疲、頭暈、健忘、食少、腹脹、便溏、舌淡、脈弱等為常見癥；腎氣虛證：腎氣虛弱，以腰膝酸軟、夜尿多、小便不盡、舌淡、脈弱等為常見癥；肝氣虛證：肝失疏泄，以兩脅脹悶、情緒低沉、疲乏氣短、頭暈眼花、舌淡、脈弱等為常見癥。

1.2 納入標準 （1）符合高脂血癥和（或）AS疾病診斷標準；（2）符合中醫證候診斷標準中血瘀證和（或）痰證的診斷。

1.3 排除標準 （1）不符合痰證、血瘀證診斷標準者；（2）不屬于脾、腎、心氣虛和肝氣虛（滯）。（3）腎病綜合征、肝膽疾病及糖尿病、內分泌功能紊亂和造血系統疾病患者。（4）半年內患急性心肌梗死、腦血管意外、嚴重創傷或大手術者。（5）近1個月內服過調脂、活血、抗AS藥物或因其他疾病正在服藥者。（6）哺乳、妊娠期婦女。（7）由藥物引起的高脂血癥。

1.4 一般資料 2004年5月～2005年8月，從中國中醫科學院廣安門醫院和西苑醫院心內科收集符合上述納入標準的常住北京地區35～55歲的漢族患者共146例，其中，男61例，女85例。證候分類為痰證32例，血瘀證38例，痰瘀互阻證41例，非痰非瘀類證35例。

1.5 實驗方法 采用美國BD公司真空采血器，空腹清晨采血4.0 ml，30 min內分離血漿，－80 ℃冰箱保存。用美國GE公司的Ettan IPGphorⅡ聚焦系統進行第一向等電聚焦。取20 μl血漿樣品與300 μl重脹液混合，與pH 3～10和18 cm的非線性膠條重脹聚焦。等電聚焦步驟：12 h重泡脹，24 h梯度升壓至8 000 V，聚焦95 500 vhs。等電聚焦結束后，膠條在含1％ 2巰基蘇糖醇和2.5％碘乙酰胺10 ml平衡液中進行二步平衡。平衡好的IPG膠條轉入預制的15％聚丙烯酰胺凝膠板上部，進行第二向十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳（sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis， SDSPAGE）。分析膠采用考馬斯亮藍染色（按Neuhoff膠體考馬斯亮藍G250的方法進行）。染色后的膠用美國UMax公司Labscan凝膠圖像掃描儀掃描，然后用Image Master 6.0圖像分析軟件對血漿雙向電泳圖譜進行差異分析，比較蛋白斑點的數量及蛋白表達量，獲取不同證候的差異蛋白質表達譜和區別不同痰瘀證候的可能的標志蛋白群，經二級質譜對這些標志蛋白質進行分析和數據庫檢索，確定蛋白質性質（另文發表）。

1.6 統計學方法 采用圖模型分析方法分析區分不同痰瘀證候可能的標志蛋白與臟腑功能的相互關系。圖模型是一種用圖來表示模型的多元統計分析方法，通過圖中各個結點以及它們之間的邊來表示變量之間的相互關系。它可以綜合地考慮所有變量，得出多個變量之間的相互關系，能更準確地把變量之間深層次的關系表達出來，從而優于以往的統計分析方法。圖模型包括離散變量模型、連續變量模型和既有離散變量又有連續變量的混合模型3種。在圖模型中，每一張圖都是由結點和它們之間的邊所組成。每一個結點代表一個變量，每兩個結點之間是否有邊代表了它們是否具有明顯相關性。

2 結果

2.1 不同痰瘀證候患者血漿的蛋白質組學 前已發現區分痰證與痰瘀互阻證可能的標志蛋白主要有纖維蛋白原γ鏈、白蛋白和載脂蛋白AI前體；區分血瘀證與痰證可能的標志蛋白主要有結合珠蛋白前體、腎上腺髓質素結合蛋白前體、補體C4和白蛋白；區分痰瘀互阻證與血瘀證可能的標志蛋白主要有白蛋白和腎上腺髓質素結合蛋白前體；區分非痰非瘀類證候與痰瘀類證候可能的標志蛋白主要有載脂蛋白AI前體和纖維蛋白原β鏈（詳細研究結果將另文發表）。

2.2 不同痰瘀證候患者的臟腑功能分布 對納入的146例高脂血癥及動脈粥樣硬化不同痰瘀證候病例進行分析，發現同一證候可以兼有一種或多種臟腑的功能衰退。見表1。

表1 不同痰瘀證候臟腑功能變化頻數表（略）

Table 1 Frequency of the states of ZangFu organs in the patients with phlegm or blood stagnation syndromes

2.3 不同痰瘀證候患者蛋白質組學與臟腑功能的相關性 對上述區分不同痰瘀證候可能的標志蛋白，采用圖模型分析方法，分析其與臟腑功能的相關性。見圖1。圖中兩點的連線表示二者具有相關性（P

圖1 不同痰瘀證候患者標志蛋白與臟腑功能的相關性（略）

Figure 1 Relationship between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs in the patients with phlegm or blood stagnation syndromes

A: Phlegm syndrome; B: Blood stagnation syndrome; C: Phlegm accumulating with stagnation sydrome; D: Nonphlegm and nonstagnation syndrome.

3 討論

中醫學認為高脂血癥和AS當屬本虛標實之證。本虛主要是臟腑虛損，元氣不足，是本病的關鍵，其中尤以脾、腎、心、肝虛損為主；標實指痰濁和瘀血交阻而內留。若脾虛氣弱，脾運不健，水谷精微不歸正化，釀生痰濁，痰濁積聚體內，會導致高脂血癥的產生，故中醫學有“脾為生痰之源”之說。由于痰之本在于腎，腎虛不能溫煦脾陽，痰濁內生；同時腎陽主一身水液的變化，腎陽虛衰，五臟功能減退，水液輸化失常，直接影響人體的新陳代謝和水液的排泄，從而引起血脂的異常。心氣不足或心陽虛衰，不能溫運血脈，可引起血脈不通，瘀血阻滯而致動脈粥樣硬化。肝主疏泄，氣行則津行，氣滯則濕阻。肝失疏泄，橫逆犯脾，肝脾失調導致陰陽氣血失和，痰濁中生，久則痰瘀互阻，阻滯血脈。脾、腎、心及肝功能失調，均可以使膏脂輸布障礙，導致膏脂過多，滲入血中，致痰濁為患，痰濁存在于血脈，使脈絡壅滯不暢，痰瘀互結，而導致胸痹、眩暈、心悸和頭痛等病癥。

應用蛋白質組學方法， 獲得了可區分高脂血癥及動脈粥樣硬化不同痰瘀證候可能的標志蛋白群［6］。初步證明了“證候的特異性以及證候病機的生物學基礎是不同分子在特定時空條件下的特定組合”的假說［7］。本研究進一步采用圖模型分析方法分析不同痰瘀證候可能的標志蛋白與臟腑功能的相互關系，發現了可區分非痰非瘀類證候與痰瘀類證候的2種標志蛋白，一種與腎氣虛有關，另一種與腎氣虛及心氣虛均有關；可區分痰證與痰瘀互阻證的3種標志蛋白與心氣虛、腎氣虛及脾氣虛均有關；可區分痰證與血瘀證的4種標志蛋白中有2種標志蛋白與心氣虛和腎氣虛均有關，一種標志蛋白只與腎氣虛有關，但可通過另一種標志蛋白與心氣虛相關，還有一種標志蛋白與臟腑功能無關；可區分血瘀證與痰瘀互阻證的2種標志蛋白中，一種與心氣虛、腎氣虛及脾氣虛均有關，另一種只與脾氣虛相關。提示區分不同證候的不同標志蛋白與不同的臟腑功能、不同臨床表征和不同致病因素有不同相關性和差異組合，即同一證候的不同標志蛋白可能源自不同致病因素和不同臟腑的功能紊亂。其中，既有某一致病因子和臨床表征及臟腑功能紊亂與一種或多種標志蛋白相關的情形，也有一種標志蛋白可能與多種致病因子和臨床表征及臟腑功能紊亂相關的情形，同時還存在少數標志蛋白與臟腑功能紊亂無直接相關的情況；這一結果表明證候的形成和發展不僅與臟腑功能而且也與其他因素存在復雜的網絡組合關系，同時也進一步證明同病異證是特定時空條件下不同臟腑功能紊亂所致［7］。本項研究結果不僅為臟腑功能的變化與證候演變的相互關系提供了蛋白質組學的初步證據，也為微觀指標對宏觀辨證的詮釋和中醫證候的基礎研究提供了新的啟示。

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篇（8）

[中圖分類號] R692.5 [文獻標識碼]B [文章編號]1674-4721（2010）10（c）-035-02

Clinical efficacy of telmisartan combined with hemodialysis in treatment of uremia and hypertension

YANG Ailian

(Cardiology Department of the People′s Hospital of Zhangjiajie City, Hunan Province, Zhangjiajie 427000, China)

[Abstract] Objective: To observe the clinical efficacy of telmisartan combined with hemodialysis in treatment of uremia and hypertension. Methods: Slected 68 cases of uremic patients with hypertension in our hospital from April 2009 to April 2010, and were randomly divided into observation group (telmisartan treatment group) and control group (conventional treatment group), treated 12 weeks and observed the effects. Results: There was no significant difference in blood pressure of the two groups before treatment, after 12 weeks of treatment, the blood pressure of the two groups were significantly decreased, compared with the control group, the observation group decreased more. Conclusion: Telmisartan can reduce the blood pressure and the level of serum adiponectin, the effect is satisfactory, and the patients can easily tolerate.

[Key words] Telmisartan; Uremia; Hypertension; Effect

據有關文獻報道，原發性和繼發性慢性腎炎患者發展到尿毒癥期時多數患者可合并有高血壓癥狀，其合并有高血壓的發生率可高達85%以上[1]，臨床上對于尿毒癥患者的血壓控制一直不理想。本院自2009年開始在常規血液透析的基礎上加用替米沙坦進行尿毒癥患者的高血壓治療，取得了較為理想的治療效果，具體療效觀察分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2009年4月~2010年4月收治的尿毒癥合并高血壓患者68例，將其隨機分為觀察組（替米沙坦治療組）和對照組（常規治療組），治療周期均為12周，觀察兩組的治療效果。其中每位患者每周常規血液透析2次，透析之后均可達到干體重。在排除透析不充分而導致水鈉潴留或使用紅細胞生成素而導致的高血壓癥狀外，高血壓診斷標準是：收縮壓/舒張壓≥140/90mmHg或已經確診為高血壓并正在接受降壓藥物治療的患者。

1.2 方法

將68例患者隨機分為兩組，使用常規維持性血液透析治療的為對照組，常規維持性血壓透析治療基礎上加用替米沙坦（40~80 mg/d）治療的為觀察組，觀察時間為12周。此兩組患者平均每周都需進行常規維持性血液透析2次，每次4.5 h。常規采用碳酸鹽透析液，鈣離子濃度為1.5 mmol/L，血仿膜或聚酰胺膜面積為1.2~1.7 m2。

1.3 統計學分析

以SPSS 13.0統計軟件進行數據處理，以均數±標準差表示計量數據，兩組比對之間的均數采用成組設計的t檢驗，重復測量數據使用重復測量方差進行合理分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者治療前血壓無明顯差異（P＞0.05），治療12周后兩組血壓與治療前比較均顯下降趨勢（P＜0.05），與對照組相比，觀察組（替米沙坦組）的血壓下降更為明顯（P＜0.05）。見表1。

3 討論

替米沙坦是一新近的、治療高血壓有效的非肽類口服長效血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARA），選擇性抑制血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）AT1受體而不影響涉及心血管調節的其他受體系統[2]。在各種高血壓動物模型中口服替米沙坦呈劑量依賴性降血壓，在轉基因鼠實驗中，替米沙坦可減輕心臟肥厚和腎小球硬化[3]。

通過以上研究不難發現，替米沙坦對于腎臟的可行性機制表現為改善腎臟血流動力學，在這其中所包含的范疇有，可減輕患者腎小球血管的阻力，能夠有選擇性地擴張腎小球血管及降低腎小球的內部壓力，從而反射性增加腎血管的血流量和腎小球的濾過率等[4]。在不良反應方面，替米沙坦的耐受性和副作用皆較小，但據有關文獻報道[5]，高血壓患者使用影響腎素-血管緊張素系統藥物如ACEI或ARA類藥物時可發生高鉀血癥，尤其是合并腎功能損害和（或）心力衰竭者更明顯，故對高危患者應定期監測血鉀水平。在特別針對中度腎功能損害和重度肝功能損害者替米沙坦療效的調查中顯示，用替米沙坦治療中度腎功能損害的輕中度高血壓是安全有效的，但對輕中度肝功能損害者應謹慎，應減少藥物劑量[6]。

綜上所述，尿毒癥引起的腎素血管緊張素系統（RAS）的活性會急劇增強，而在基礎血液透析的基礎上應用適量的替米沙坦進行血壓控制治療，可以取得良好的穩壓效果，且臨床不良反應較少，可以長期堅持服用，值得臨床推廣使用。

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篇（9）

【關鍵詞】 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；冠心病；間接膽紅素；血脂異常

【ABSTRACT】 Objectives:To investigat the serum indirect bilirubin(IBIL)and lipids levels in patients with obstructive sleep apneahypopnea syndrome（OSAHS） without compilcations and in those with obsturctive sleep apneahypopnea syndrome associated coronary heart disease（OSAHS+CHD）.To explore the change of pathophysiology in patients with OSAHS and the pathogenesis and predictor of OSAHS+CHD.Methods:All observed subjects were pided into 3 groups:control subjects，OSAHS patients，OSAHS+CHD patients.Serum IBIL and lipids concentrations were measured and were compared among 3 groups.Results:1.The serum IBIL and high density lipoprotein cholesterol(HDLC)levels of OSAHS patients were higher than that of control subjects（P

【KEY WORDS】 Obstructive Sleep ApneaHypopnea Syndrome，Coronary Heart Disease，Indirect Bilirubin，Dyslipidemias

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種發病率高且具有一定潛在危險性的疾病，可導致心、腦、肺血管并發癥乃至多臟器損害。研究發現OSAHS與冠心病(CHD)密切相關，是冠心病發病的獨立危險因素[1]。間接膽紅素(IBIL)是一種內源性抗氧化物，可以抑制低密度脂蛋白的氧化，阻止動脈粥樣硬化，降低冠心病的危險性，文獻報道膽紅素降低與冠心病的發生發展密切相關[2]。而血脂代謝的異常亦是動脈粥樣硬化發生、發展的重要原因，我們擬探討IBIL與血脂在OSAHS及OSAHS合并冠心病患者中的變化及意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇OSAHS患者50例，OSAHS的診斷依據中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組制定的診斷標準[3]，其中無并發癥的OSAHS患者組31例，年齡 38～71歲，平均(49±9.16)歲。OSAHS合并冠心病患者組19例，年齡40～74歲，平均(51±7.88)歲，達到冠心病診斷標準，冠心病發生晚于OSAHS。正常對照組20例，其中男性17例，女性3例，年齡34～70歲，平均(48±8.58)歲，經詢問病史及行Stardust便攜式睡眠呼吸監測儀初篩檢查，排除OSAHS。上述三組間的年齡和體重指數差異無統計學意義（P>0.05），并除外了吸煙、飲酒、飲食及藥物等干擾因素。所有入選對象均除外感染性疾病、溶血性疾病、肝腎疾病、風濕免疫疾病、腦血管疾病、惡性腫瘤、糖尿病、高血壓等重要臟器疾病。

1.2 檢測方法 用美國偉康公司Alice3多導睡眠監測儀連續監測研究對象至少7h。所有研究對象均在睡眠監測結束，晨醒5min內抽取空腹靜脈血4mL，采用BECKMAN公司生產的LX20型全自動生化儀檢測血清IBIL、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）水平。

1.3 統計學處理 所有計量資料的數據以x±s表示，比較采用成組設計的t檢驗，相關資料作直線相關分析，P

2 結果

2.1 OSAHS合并冠心病組與OSAHS組及OSAHS組與正常對照組比較，血清IBIL、HDLC明顯降低(P

2.2 OSAHS組及OSAHS合并冠心病組睡眠呼吸監測指標比較 OSAHS合并冠心病組的睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）、SaO2

2.3 OSAHS組與OSAHS合并冠心病組血清IBIL與AHI、TC、TG、LDLC呈負相關，與HDLC呈正相關，見表3。2009年6月李 萍等：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并冠心病患者間接膽紅素和血脂的變化表1 3組觀察者血清IBIL與血脂水平比較 注：與對照組比較*P

3 討論

OSAHS是一種常見的慢性睡眠呼吸障礙性疾患，其特征為在夜間睡眠過程中反復出現上氣道完全或不完全阻塞，睡眠時打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，導致白天嗜睡及心、腦、肺血管并發癥，其中以冠心病較為常見，但其機制尚不完全明確。Lavie[4]提出睡眠呼吸障礙是一種氧化應激性疾病的新概念，OSAHS患者由于睡眠中反復發生上氣道阻塞，會出現間斷的缺氧復氧過程，這類似于缺血再灌注過程中出現的病理改變，產生過多的活性氧（ROS），從而引起了機體氧化應激狀態改變。ROS可引起低密度脂蛋白的氧化修飾，形成的氧化低密度脂蛋白(OXLDL)，其不僅具有損傷內皮細胞的毒性作用，而且可被巨噬細胞的清道夫受體識別并吞噬，形成大量富含膽固醇脂的泡沫細胞并在血管壁沉積，導致動脈粥樣硬化斑快的形成[5]。因此有效抑制低密度脂蛋白的脂質過氧化反應，可延緩冠狀動脈粥樣硬化的發生。IBIL是一種天然的具有抗氧化活性的生物還原劑，由于其分子所具有的卷曲結構和不對稱性，能有效捕獲和清除氧自由基。已有研究證實在抗氧化過程中，每消耗1mol膽紅素即可抑制2mol過氧自由基[6]。其抗氧化作用強于維生素C和維生素E。從而阻止低密度脂蛋白的氧化修飾，抑制OXLDL的形成。體內膽紅素濃度降低時，體內抗氧化活性減弱，脂質和低密度脂蛋白過氧化增多，使冠狀動脈發生粥樣硬化，從而導致冠心病發生。Hopkins等研究證實血清總膽紅素下降50%，發生冠脈病變危險性增加47%[7]。本研究發現OSAHS組的血清IBIL水平較對照組降低，在OSAHS合并冠心病組表現更為明顯，且血清IBIL水平與兩組患者反映病情輕重程度的睡眠呼吸監測指標存在相關性，提示OSAHS患者存在膽紅素代謝異常，低膽紅素血癥參與了 OSAHS合并冠心病的發生發展。

多項研究證實，OSAHS患者動脈粥樣硬化的觸動因子血清TG、TC、LDLC均明顯高于正常人，HDL明顯降低，表明OSAHS患者存在脂質代謝紊亂，從而導致了心血管疾病的高發生率[8]。本研究亦發現，OSAHS患者TC、TG、LDLC明顯升高，HDLC降低，且在OSAHS合并冠心病患者中表現更明顯，并與病情嚴重程度相關，進一步證實了OSAHS存在脂質代謝紊亂，并參與其心腦血管并發癥的發生發展。本研究還發現膽紅素與TC，TG，LDLC負相關，與HDL正相關，提示膽紅素可能參與了脂質代謝，研究發現低膽紅素水平可致卵磷脂膽固醇酯酰轉移酶(LCAT)活性缺乏，減少了體內膽固醇的逆轉運，血液中的膽固醇濃度升高[9]；此外膽紅素還可增加膽固醇的溶解性，促使膽固醇經膽汁排出，從而影響了體內脂質代謝。

OSAHS患者存在膽紅素及脂質代謝異常， 在OSAHS合并冠心病患者中表現更為明顯。且二者有一定的相關關系，提示低膽紅素血癥參與了OSAHS的病理生理過程， 并可能是OSAHS合并冠心病發病原因之一， 其可能通過抗氧化能力降低及脂質代謝紊亂， 促進了OSAHS合并冠心病的發生發展。

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篇（10）

【關鍵詞】 糖尿病　2型　代謝綜合征　游離脂肪酸

Regression analysis on relationship of free fatty acids and metabolism syndrome in type 2 diabetic patients

［Abstract］ Objective To explore the level of free fatty acids in type-2 diabetic（T2DM） patients with or without the metabolic syndrome and analyze the influencing factors of it.Methods T2DM patients were grouped into T2DM with MS（group A 150例） and T2DM without MS（group B 62例），we measured their FFA level，then compared with the healthy subjects' and each other.Besides，analyze the influencing factors.Results The FFA level in group A was significantly increased compared with control group［（0.63±0.26）mmol/L vs. （0.43±0.20）mmol/L，P<0.01］；It was also increased compared with patients of group B ［（0.60±0.26）mmol/L vs. （0.50±0.18）mmol/L，P<0.01］；multiple regression showed triglycerides （TG），low density lipoprotein cholesterol （LDL）,body weight index （BMI）were independent risk factor of plasma FFA.Conclusion The FFA level in patients of T2DM with MS is significantly increased，it can be influenced by BMI，TG and LDL.

［Key words］ type 2 diabetes；metabolic syndrome；free fatty acids

代謝綜合征（MS）是一組致動脈粥樣硬化的危險因素癥候群，包括向心性肥胖、糖耐量減低、高胰島素血癥（或胰島素抵抗）、高血壓、高脂血癥、高游離脂肪酸（FFAs）血癥、高尿酸血癥及血栓前血液狀態等，其中心環節是胰島素抵抗。2型糖尿病（T2DM）與代謝綜合征（MS）關系密切，共同促進了心血管疾病（CVD）的流行。有證據表明，血漿中脂類水平的升高主要原因是游離脂肪酸（FFA）和甘油三酯（TG）導致胰島素抵抗［1］。2型糖尿病人群常伴隨有血漿FFAs水平升高。但在代謝綜合征人群中，對于僅具有上述高危因素而尚未發展成2型糖尿病及動脈粥樣硬化性心血管病的患者，其血清FFAs水平的研究報道不多。本文通過對212例T2DM患者進行不同分組，并與44例健康人對照，探討MS對T2DM患者的FFA水平的影響，并進一步分析FFA的影響因素。

1 對象與方法

1.1 研究對象 T2DM組212例，來自北京市海淀醫院2003年8月～2006年12月內分泌科住院病人，根據1999年WHO診斷標準明確診斷為T2DM，病史均在6個月以上，并排除近期感染、酮癥酸中毒、急性心肌梗死、急性腦血管病、消化性潰瘍等應激狀態以及腫瘤、手術、外傷者，無激素及免疫抑制劑服藥史，經詢問病史、查體、常規生化檢查肝功及血常規正常者。全部病例符合1999年WHO代謝綜合征推薦定義并參考國人特點制定的診斷標準［2］，將病例組分為A組（T2DM合并MS）150例，B組（T2DM不合并MS）62例。兩組根據糖化血紅蛋白（HbA1c>6.3%或≤6.3%）各分為兩個亞組，A1組（血糖控制不佳）、A2組（血糖控制良好）、B1組（血糖控制不佳）、B2組（血糖控制良好）。對照組44例，為我院門診健康體檢健康者，年齡、性別與代謝綜合征組患者匹配。所有入選者經詢問病史，測空腹及OGTT服糖后2 h血糖證實排除2型糖尿病，肝腎功能正常，無吸煙史，2周內無服藥史。

1.2 研究方法

1.2.1 生化檢測 受試者禁食12 h后于次日清晨空腹采集靜脈血，分離血清，采用發色底物法在全自動生化儀上測定血清檢測HbA1c、TG、TC、LDL-C、FFA，血糖用葡萄糖氧化酶法。

1.2.2 統計學方法 采用SPSS 11.0軟件完成，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，不符合正態性分布的進行自然對數轉換使之成為正態分布或接近正態分布，應用方差進行組間比較；應用多元逐步回歸方法預測一個應變量與多個自變量的依存關系。

2 研究結果

2.1 各組之間一般指標及觀察生化指標的比較 見表1。糖尿病組的平均年齡高于對照組，但無統計學意義；在性別構成上差異無顯著性。A組較B組女性比例明顯升高（P<0.01）；A組和B組的年齡、病程及應用胰島素的比例均無明顯差異（P>0.05）；A組和C組之間BMI、TCH也有統計學差異（P<0.05）；B組和C組之間只有BMI差異有顯著統計學意義（P<0.01）；A組和B組之間FFA、腰圍、TG、BMI差異有顯著統計學意義（P<0.01），TCH差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 各組之間FFA水平的比較 見表1、表2。A組FFA水平較對照組顯著升高［（0.60±0.26）mmol/L vs （0.43±0.20）mmol/L， P<0.01］，A組較B組的FFA也顯著升高［（0.60±0.26）mmol/L vs （0.50±0.18）mmol/L，P<0.01］。進一步按HbA1c（HbA1c>6.3%或≤6.3%）分組后顯示，A1組和A2組的FFA水平與對照組比較差異均有統計學意義（均P<0.01）；A1組與B1組的FFA水平比較差異有統計學意義（P<0.05）；A1組與A2組、B1組與B2組、A2組與B2組的FFA水平比較差異均無統計學意義（P>0.05）。

2.3 FFA與觀察指標的多元回歸分析 見表3。糖尿病組作為整體，FFA與其他指標的簡單相關分析顯示，FFA與TG、BMI、LDL呈正相關，將FFA作為因變量Y，以年齡（x1）、病程（x2）、HbA1c（x3）、TG（x4）、HDL-C（x5）、TC（x6）、LDL-C（x7）、BMI（x12）、WHR（x13）等12項危險因素作為自變量進行多元逐步回歸分析，最后TG和BMI進入回歸方程，常數項為零。TG（β=0.514，P<0.01）、BMI（β=0.378，P<0.05）、LDL（β=0.391，P<0.05），作為獨立危險因素影響血漿FFA水平。表1 各組一般指標及觀察生化指標的比較注：A組與B組比較，*P<0.05，**P<0.01；A、B組分別與對照組比較，P<0.05，P<0.01表2 四個亞組之間及與對照組FFA的比較注：常數項為零

3 討論

代謝綜合征（MS）是動脈粥樣硬化的危險因素在同一個體的積聚現象，臨床表現為肥胖、高血壓、脂代謝異常（高TG血癥、低HDL-C血癥）及高血糖等［3］。隨著人們生活水平的提高，MS發病率逐年升高是導致心血管病的發病率和死亡率直線上升的主要原因之一。MS患者心血管事件的患病率、發病率及死亡率明顯高于非MS者［4，5］。治療MS是預防心血管疾病的重要組成部分。關于MS的診斷標準較多，2005年國際糖尿病聯盟（IDF）的MS定義與其他標準最大的不同在于將中心性肥胖作為診斷的必要條件。IDF定義突出了中心性肥胖的重要性，更符合MS的基本特征。本研究統計顯示，住院的T2DM中MS的患病率為67.8%，較一般人群明顯升高。

MS最重要的病理生理改變為IR，其確切的發病機制尚不完全明了。FFA濃度的升高通過特異性地阻斷胰島素的信號傳導系統通路，在IR發病機制中起著關鍵的作用［6］。此外，IR也可以導致FFA升高，其機制可能與激素敏感性脂肪酶和脂蛋白脂酶之間的平衡失調有關。兩者互為因果，形成惡性循環。因此，改善IR并降低血漿FFA水平對MS的治療至關重要。美國的Boden指出FFA是連接肥胖、IR、T2DM以及MS其他成分的聯結點［7］。

本研究發現，T2DM合并MS人群的FFA水平不僅較正常人明顯升高，與T2DM不合并MS人群比較也顯著升高，這提示我們，糖尿病患者存在著嚴重的脂代謝紊亂。多數研究表明，對于T2DM患者，糖代謝異常來源于IR，而IR的原因是脂肪代謝異常。同時，近年研究發現，脂肪組織又具有內分泌功能，其分泌的一系列因子參與了IR、脂代謝紊亂、糖代謝異常及血管內皮功能損傷的發生機制［8］。隨著血糖的控制，胰島素活性恢復，脂肪分解得到抑制，FFA水平下降，從而進一步改善胰島素抵抗，中斷IR與FFA升高之間的惡性循環。對四個亞組比較發現，隨著血糖降低，FFA水平有下降的趨勢，且合并MS組的兩個亞組間的比較差異有統計學意義，在FFA的多元回歸分析中顯示，BMI、TG和LDL可作為FFA獨立的影響因素，由此可見，FFA的水平受多種因素影響。所以盡管嚴格控制血糖有利于糾正脂代謝紊亂，但是并不能糾正高FFA血癥，這可能從側面反映出脂代謝障礙為糖尿病及其并發癥的原發病理生理改變［9］。

T2DM和MS的高患病率是伴隨著超重/肥胖率急劇增加而來的，本研究表明，BMI和TG可以直接影響血漿FFA水平，因此，改變生活方式、控制體重是這些患者的治療基石，在ADA第56屆年會上，許多專家提出，鍛煉是目前可供選擇的MS的“最佳藥物”。綜上所述，對于糖尿病患者的治療不僅限于良好的血糖控制，而且要控制體重并降低血脂、循環FFA水平，降低糖脂毒性對胰島細胞和心血管的危害。MS概念的提出使得T2DM的治療理念發生了革命性的改變，由過去的以降糖為主轉變到現在的全面防治心血管危險因素，以降低心血管事件發生率或病死率為總目標。T2DM合并MS是心血管疾病的極高危人群，對上述患者進行強化代謝控制的綜合治療將從源頭上控制大血管并發癥的流行。

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doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.644文章編號：1004-7484（2013-10-6096-01

單純性血液透析主要清除血肌酐、尿素氮等小分子水溶性毒素，而對中大分子毒素清除無效，而血液灌流能彌補單純血液透析缺點，通過吸附能選擇性清除尿毒癥患者體內中分子毒素，減少腎性骨病的發生。我院采用血液透析聯合血液灌流治療腎衰竭（尿毒癥患者40例，取得滿意療效，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料我院2011年10月――2012年10月長期透析的腎性骨病患者40例。其中男19例，女21例，年齡30-80歲，平均（51.2±9.2歲。患者透析時間為6-120個月。其中原發病為慢性腎小球腎炎6例，糖尿病腎病20例，高血壓腎病10例，多囊腎4例。所有患者符合腎性骨營養不良的診斷標準[1]，合并有不同程度的大小關節和（或骨骼疼痛、不安腿綜合征、肌肉酸痛、乏力和皮膚瘙癢等表現。實驗室檢查血鈣降低，血磷、β2-微球蛋白及甲狀旁腺激素升高，骨密度檢查為骨密度下降。所有病例隨機分為治療組20例，對照組20。兩組患者在性別、年齡、血肌酐、尿素氮等方面差異無顯著性（P>0.05，具有可比性

1.2方法兩組患者透析次數均為每周3次，每次4小時，透析機為日機BB-27和德國費森尤斯4008-S，透析器為一次性透析器（FX8，抗凝劑為普通肝素或低分子肝素鈉注射液，透析液流量500LIN，碳酸氫鹽透析液，血液透析聯合血液灌流組每周加行透析加灌流1次，血液灌流器使用（珠海健帆生物科技有限公司生產的HA-130一次性血液灌流器，治療時將灌流器預沖之后，串聯于血液透析器前，吸附治療時間為2小時，2小時后取下灌流器，繼續透析2小時。治療中密切觀察生命體征的變化，動脈壓、靜脈壓的變化，動靜脈壺的張力及血液的顏色變化。

2結果

兩組在治療過程中均無明顯不適，睡眠改善，食欲增加，生活質量提高，有效率優于對照組，差異有顯著性（P

3護理

3.1心理護理病人開始對HP+H聯合治療存有恐懼心理，因此治療前護士應詳細向其解釋HP+H的治療目的，介紹聯合治療的方法和操作步驟，使病人對聯合治療能有正確的認識，積極配合治療及護理。

3.2灌流器的準備灌流預沖方法：先用5%葡萄糖注射液500ml灌注灌流器、透析器、管路，繼而用每瓶含20mg肝素生理鹽水3瓶，共1500ml，以每分鐘200ml的流量預沖，預沖過程中輕拍灌流器及透析器以排盡灌流器、透析器及管路內的氣體，再用含肝素100mg的生理鹽水500ml充滿灌流器、透析器及管路后，密閉循環20分鐘，使灌流器達到充分肝素化，最后用無肝素的生理鹽水500ml將含肝素的生理鹽水排出后方可上機。

3.3治療中護理治療中嚴密觀察病情，密切監測生命體征的變化，細心觀察血流量、動脈壓、靜脈壓的變化，灌流器是否凝血，監測氣泡報警時多見于除泡器內凝血，靜脈壓出現低壓報警，多見于灌流器內凝血，靜脈壓出現高壓報警濾網堵塞或回血段血路管受壓、扭曲。動脈壓出現高壓報警常見于灌流器內血液阻力增加，多見于高凝現象，應追加肝素劑量。

4討論

血液透析聯合血液灌流治療對中分子物質清除顯著，有助于改善尿毒癥患者鈣磷代謝紊亂，化驗檢測結果表明，患者血中β2-微球蛋白、甲狀旁腺素均明顯下降，有效緩解患者的腎性骨病及關節痛癥狀。血液透析應用彌散原理清除毒素，常規血液透析僅能清除小分子物質，對中分子物質不能清除。甲狀旁腺素相對分子量為9500，此種物質血漿濃度偏低，濃度梯度較小，通過擴散的清除效果較差，所以血液透析清除效果較差[2]血液灌流是應用吸附劑清除患者體內內源性和外源性的毒素。[3]，而液灌流器不能清除尿毒癥體內的水分，亦不能調節電解質酸堿平衡，不能單獨作治療。血液透析聯合血液灌流治療可彌補單一血液透析或血液灌流不足，通過優勢互補兩種不同血液凈化方式，不僅可以使不同分子量的代謝產物和毒性物質有效清除，較為徹底地清除小分子和中分子毒素，全面清除尿毒癥患者體內的代謝廢物毒素、致病因子以及調節水電解質的傳遞和平衡，從而達到內環境的平衡。長期的血液透析，沉重的經濟負擔和疾病所致的身心不適，常有恐懼、焦慮、煩躁等心理。嚴格無菌技術操作、灌流器肝素化及凝血情況的觀察及護理是保證治療順利進行的關鍵。

參考文獻