緒論：寫作既是個人情感的抒發，也是對學術真理的探索，歡迎閱讀由發表云整理的11篇人大副主任述職報告范文，希望它們能為您的寫作提供參考和啟發。

篇（1）

一、政治思想方面

認真學習科學發展觀和黨的各項政策紀律，嚴格執行各項黨紀、法規和規章制度，廉潔自律，嚴格要求自己。為了更好完成自己的工作，我在自己學習、增加新知識上下了不少功夫，取得了一些效果。在日常工作中，我把我所學到的理論知識運用到實際工作中去，并把工作學習中收獲寫成體會文章。在業余時間，我采用科技手段更快更多獲取信息，加快知識的更新，增強了政治素質、業務水平、組織協調、語言表達等方面能力。

二、工作情況與工作成績

（一）狠抓、落實，將安全工作落到實處

在日常的管理中，安全工作必須堅持不懈的抓緊抓好，防火、防盜、防外電侵入、防突發事件已呈制度化，防范的應急預案得到完善。第一、完善制度上的漏洞。在管理制度的運行中會有未預料到的問題，這就要求管理者值班員勤于現場督導檢查，及時跟蹤反饋并做有效完善，以確保執行過程中的準確無誤，給員工的操作不留隱患。根據全員與公司簽訂了HSE責任狀、承諾書，確立中心的安全保衛工作負責人，對各要害部位確立了要害部位負責人。從而使各自職責更加明確、責任分明。進一步建立健全外來人員登記管理制度、社會車輛出入牌證管理制度等一系列規章制度，對外來人員和車輛做好管理，防止各類被盜案件發生。實行二十四小時值班制度，設立專門沿河路值班室，每晚有專人值班，配備值班電話，并由中心員工帶班。在每天的晨會上，我們都對員工進行教育，在工作中提高警惕，防搶、防盜，在每周的一、三、五，我們對搶報器進行測試，確保搶報器的正常。第二、有針對性的抓好安全意識培訓。安全工作，人人有責，我們全體職員參加了中心營業大廳于今年6月份在中心營業廳組織應急疏散預案的演練，讓員工樹立安全意識，特別是對緊急事件、突發事件舉一反三的進行了培訓，提高了員工的識別能力及敏銳的反應能力。制作安全生產宣傳條幅、小冊子、招貼畫、標語等宣傳品，要求營業大廳懸掛、張貼等。制造一個人人講安全，處處要安全的安全生產氛圍，做到了時該提醒，處處監督。以知識講座、答題競賽等多種形式，對員工進行了安全培訓，使廣大員工都能掌握一定的安全生產知識及相關法律常識。

（二）端正思想，確保優質服務

在大家都可以創造出功能、質量相同的產品和經營手段的今天,以服務致勝已成為整個通信行業的共識。但服務所獲得的效果各有各的不同。心有多大，舞臺就有多大。自參加工作以來，他一直本著“想客戶之所求，急客戶之所需，排客戶之所憂”的服務理念，為客戶提供全方位、周到、便捷、高效的服務。在為客戶服務的過程中，做到操作標準、服務規范、用語禮貌、舉止得體，給客戶留下了良好的印象，也贏得了客戶的信任。有一天，一位老人向我投訴，我請老人到辦公室，并給老人倒了一杯熱水，耐心的詢問他要投訴什么。老人說他昨天到營業辦理業務時，營業員態度不好，當他不存在。經過我詳細的了解情況之后，終于弄明白了原因。原來是他要辦理小靈通停用業務，營業員沒聽清，叫他出示身份證又沒帶。營業員當時沒給他辦理，所以就來投訴了。他給老人解釋之后，便帶領他一起去辦理業務。老人臨走時還一個勁的給他說謝謝。*年來，由于我的表現出色，曾獲得了**榮譽。得到了公司領導和同事的一致好評和認可。

（三）腳踏實地，努力做好工會主席工作

今年認真學習傳達貫徹通信公司工作會議精神和公司工會年度要點提出的目標任務，在電信業務部工會在公司黨委和工會的正確領導下，緊緊圍繞公司工會的工作重點，腳踏實地開展工作，積極發揮工會組織的橋梁紐帶作用，團結和動員全體職工，為公司的和諧發展作出了貢獻。1、以豐富多彩的文化活動來凝人心、聚團隊是非常重要、并且非常有效的一種方式。通過多次活動，在營業廳已形成了一種健康、團結、樂觀、向上的精神風貌。2、加強民主管理，鼓勵員工參政議政，為公司的發展獻計獻策，全年共提合理化建議28條，經合建小組討論篩選后最終上報公司工會18條。3、大膽創新服務模式，利用晨會組織創新服務會，營業人員就服務管理創新和服務規范化等課題進行交流和討論，形成“業務有限，服務無限”的共識。通過討論會后，“微笑服務、快速服務、真情表達”的理念開始出現在營業廳每天的晨會上。4、組織營業員工開展對日常服務工作中客戶經常咨詢的問題進行大討論，經過討論達成共識，大家紛紛表示要從我做起,從現在做起,自己找問題,互相找差距,明確工作定位,把為用戶排憂解難,真誠服務變成自覺行動。

三、存在問題和下一步打算

篇（2）

zhu gs, he js. j chin integr med. 2009; 7(1): 6569.

    received june 18, 2008; accepted july 22, 2008; published online january 15, 2009.

    indexed/abstracted in and full text linkout at pubmed. journal title in pubmed: zhong xi yi jie he xue bao.

    free full text (html and pdf) is available at .

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    doi: 10.3736/jcim20090110open access

    effects of ligustrazine injection on high glucoseinduced type ⅰ collagen, matrix metalloproteinase1 and tissue inhibitor of metalloproteinase1 expressions in human peritoneal mesothelial cells in vitro

    guisong zhu, jinsong he

    department of nephrology, the affiliated drum tower hospital, nanjing university medical school, nanjing, jiangsu province 210008, china

    objective: to investigate the effects of ligustrazine injection on type ⅰ collagen, matrix metalloproteinase1 (mmp1) and tissue inhibitor of metalloproteinase1 (timp1) expressions in human peritoneal mesothelial cells (hpmcs) cultured in high glucose conditions.

    methods: hpmcs were isolated from human omenta by trypsin digestion method and subcultured. then, the hpmcs were divided into normal control group, high glucose group and high glucose plus low, medium and highdose ligustrazine (10, 20 and 40 mg/l ligustrazine respectively) groups. semiquantitative reverse transcriptionpolymerase chain reaction was used to detect the expressions of type ⅰ collagen, mmp1 and timp1 mrnas in hpmcs. proteins of type ⅰ collagen, mmp1 and timp1 in culture supernatants were measured by enzymelinked immunosorbent assay (elisa). cell protein concentration was measured by trace bicinchoninic acid method to correct the elisa assay results.

    results: ligustrazine injection could significantly decrease high glucoseinduced type ⅰ collagen and timp1 expressions in a dosedependent manner both in protein and gene levels (p<0.05, p<0.01). in addition, medium and highdose ligustrazine injection could significantly increase mmp1 expression which was inhibited by high glucose concentrations (p<0.05).

    conclusion: ligustrazine injection does not only decrease type ⅰ collagen synthesis, but also promote its degradation by modulating unbalanced mmp1/timp1 expression in hpmcs cultured in high glucose conditions.

    keywords: ligustrazine injection; human peritoneal mesothelial cells; high glucose; type ⅰ collagen; matrix metalloproteinase1; tissue inhibitor of metalloproteinase1; in vitro

    腹膜纖維化是腹膜透析治療的主要并發癥，最終導致腹膜功能衰竭，這是腹膜透析患者退出治療的主要原因［1］。腹膜纖維化以細胞外基質（extracellular matrix, ecm）的過度沉積為特點［2］。研究表明，ecm的過度沉積是由于ecm合成與降解失衡而引起［3］。ⅰ型膠原是腹膜纖維化中主要的ecm［4］，其降解過程受基質金屬蛋白酶1（matrix metalloproteinase1, mmp1）及其特異性抑制劑金屬蛋白酶組織抑制劑1（tissue inhibitor of metalloproteinase1, timp1）調控［5］。有研究證實，高糖能上調腹膜間皮細胞（human peritoneal mesothelial cells, hpmcs）ⅰ型膠原和timp1的表達，降低mmp1活性［3］。本研究通過觀察川芎嗪注射液對高糖刺激下hpmcs ⅰ型膠原、mmp1和timp1表達的影響，探討川芎嗪在防治腹膜纖維化中的作用及其機制。

    1  材料和方法

    1.1  試劑和主要儀器  川芎嗪注射液（江蘇蘇中藥業集團股份有限公司，批準號為國藥準字h20020630）；50％葡萄糖注射液（江蘇方強制藥廠，批號為200710111）。磷酸鹽緩沖液（phosphate buffered solution, pbs）、胎牛血清（fetal calf serum, fcs）、trizol和rpmi1640粉劑等（gibco公司）；胰蛋白酶和瓊脂糖粉等（promega公司）；ⅰ型膠原、mmp1和timp1酶聯免疫吸附測定（enzymelinked immunosorbent assay, elisa）試劑盒（adl公司）；二喹啉甲酸（bicinchoninic acid, bca）蛋白含量檢測試劑盒（南京凱基生物科技公司）；ⅰ型膠原、mmp1、timp1和βactin引物，mmlv第一鏈cdna合成試劑盒和taq酶等（invitrogen公司）；抗細胞角蛋白抗體、抗細胞波形蛋白抗體、第ⅷ因子抗體和抗白細胞cd45抗體（北京中山生物技術有限公司）。nu2500e二氧化碳培養箱（nuaire公司）；全自動酶標儀（biobank公司）；生物電泳圖像分析系統（上海復日科技有限公司）。

    1.2  實驗方法

    1.2.1  hpmcs的培養與鑒定  取來自南京大學醫學院附屬鼓樓醫院普外科擇期腹部手術患者（排除尿毒癥、腹膜炎）捐獻的大網膜組織，按文獻［3］方法原代培養hpmcs，按1︰3傳代，第3代細胞用于實驗，每次實驗均由來自3個患者的標本進行3次獨立實驗。倒置相差顯微鏡觀察hpmcs呈多邊形，似鋪路鵝卵石樣外觀；免疫組化鑒定抗細胞角蛋白抗體和抗波形蛋白抗體染色陽性，抗第ⅷ因子抗體和抗白細胞cd45抗體染色陰性。

    1.2.2  實驗步驟和分組  hpmcs用含1％fcs的rpmi1640培養液同步培養24 h后分為5組（每組設3個樣本）：正常組（完全培養液）、高糖對照組（2.5％葡萄糖）和高糖（2.5％葡萄糖）加低、中、高劑量川芎嗪（10、20和40 mg/l）組。各組完全培養液均為含有15％ fcs的rpmi1640培養液。細胞置于37 ℃、5％ co2培養箱培養48 h。

    1.2.3  elisa法檢測細胞上清液中ⅰ型膠原、mmp1和timp1含量  分組干預48 h后，離心收集上清液，按elisa試劑盒說明書檢測ⅰ型膠原、mmp1和timp1表達水平。用0.1 mol/l naoh溶解細胞沉淀，bca蛋白檢測試劑盒測定細胞沉淀中蛋白質濃度，用相應蛋白質濃度結果校正檢測結果。

    1.2.4  半定量rtpcr  分組處理同上。采用trizol一步法提取總rna，2 μg總rna進行逆轉錄合成cdna，50 μl反應體系進行pcr擴增，以βactin作內參照（引物序列及反應條件見表1）。1.5％瓊脂糖凝膠電泳（110 v，15 min）進行pcr產物鑒定，電泳圖像分析儀掃描分析，mrna相對含量用其pcr產物吸光值（absorance, a）與βactin a值的比值表示。引物及pcr反應條件見表1。

    1.3  統計學方法  實驗數據用x±s表示，采用spss 15.0軟件進行統計分析，組間差異比較采用單因素方差分析，兩組間均數比較采用lsdt檢驗。檢驗水準α=0.05。 表1  ⅰ型膠原、mmp1、timp1和βactin引物序列及pcr反應條件

    2  結  果

    2.1  上清液中ⅰ型膠原、mmp1和timp1蛋白質水平  與正常組比較，高糖對照組上清液中ⅰ型膠原和timp1含量顯著升高（p<0.01），mmp1含量顯著下降（p<0.01）；與高糖對照組比較，低、中和高劑量川芎嗪組上清液中的ⅰ型膠原和timp1含量顯著降低（p<0.05, p<0.01），且兩者均呈量效關系，中、高劑量川芎嗪組上清液mmp1含量顯著增加（p<0.01）。見表2。表2  各組上清液中ⅰ型膠原、mmp1和timp1蛋白質表達

    2.2  hpmcsⅰ型膠原、mmp1和timp1 mrna的表達  與正常組比較，高糖對照組hpmcs ⅰ型膠原/βactin mrna和timp1/βactin mrna分別上升（15.43±0.83）倍和（4.19±0.09）倍（p<0.01），mmp1/βactin mrna下降（86.9±0.44）%（p<0.01）；與高糖對照組相比，低、中、高劑量川芎嗪組ⅰ型膠原/βactin mrna和timp1/βactin mrna表達水平均顯著下調（p<0.05），兩者均呈量效關系，中、高劑量川芎嗪組mmp1/βactin mrna表達顯著增加（p<0.05）。見圖1和圖2。

    3  討  論

    高糖透析液導致ecm過度沉積是腹膜纖維化的病理基礎［2］，研究表明，高糖不僅增加hpmcsⅰ型膠原的表達，并且引起ⅰ型膠原降解酶系mmp1/timp1的表達失衡［3］。我們的研究結果與之基本相同，此外我們發現，川芎嗪能顯著對抗高糖的上述作用。

    在生理條件下，hpmcs可以產生一定量的ecm和mmps/timps［3, 6］。mmps是降解ecm的蛋白水解酶系，幾乎能降解全部ecm成分。timps是內源性分泌蛋白，作為mmps的特異性抑制因子，其n'端可與相應的mmps催化活性中心的鋅離子結合而抑制其催化活性［7］。本實驗通過研究川芎嗪對hpmcs在高糖刺激下主要ecm ⅰ型膠原及其降解酶系mmp1/timp1分泌及表達的影響，旨在探討川芎嗪對hpmcs在高糖環境下ⅰ型膠原的合成和降解的干預作用及其機制。結果顯示，川芎嗪能顯著降低高糖所致的ⅰ型膠原的過度合成，同時顯著下調timp1的表達，增加mmp1的表達，提示川芎嗪亦能通過調節mmp1/timp1的平衡，從而促進ⅰ型膠原的降解，減少ecm沉積。由此我們推測，川芎嗪可能具有預防或延緩腹膜纖維化的作用。

    川芎嗪是中藥川芎的有效成分之一，屬酰胺類生物堿，具有活血化瘀的功效。藥理實驗證明，川芎嗪具有擴張血管、改善微循環、調節免疫和鈣離子拮抗的作用［8］。目前川芎嗪抑制ⅰ型膠原、timp1和增加mmp1表達的機制尚不清楚。以往的研究發現這可能與抑制轉化細胞生長因子β1（transforming growth factorβ1, tgfβ1）表達有關［9, 10］。tgfβ1是重要的致纖維化細胞因子，參與了腹膜纖維化的病理過程［2］。tgfβ1可增加ⅰ型膠原的合成，并且抑制mmps的活性而激活timps，使ⅰ型膠原降解減少［3, 11］。有研究報道，川芎嗪能降低多種細胞如心肌細胞、肝細胞和血管內皮細胞的膠原合成和timp1表達，而增加mmp1的分泌和表達，進一步的研究發現這可能是通過抑制tgfβ/smads信號傳導通路繼而抑制tgfβ1表達的結果［9, 10, 12］。我們前期研究證實，川芎嗪能下調高糖致hpmcs tgfβ1的表達（文章待發表）。因此我們推測，川芎嗪抑制tgfβ1的表達可能是其抑制hpmcs ⅰ型膠原合成和調整mmp1/timp1表達平衡的機制之一，其具體機制將是我們下一步要研究的內容。

    綜上所述，川芎嗪能抑制高糖致hpmcs ⅰ型膠原的過度合成，并且通過調節mmp1/timp1的平衡，促進ⅰ型膠原降解，從而減少ecm的沉積，防止腹膜纖維化的發生和發展。因此，川芎嗪可能具有預防或延緩腹膜纖維化的作用，這對腹膜纖維化的機制及其防治的研究有一定借鑒和應用價值。

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