緒論：寫作既是個人情感的抒發，也是對學術真理的探索，歡迎閱讀由發表云整理的11篇高血壓的防止方法范文，希望它們能為您的寫作提供參考和啟發。

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【關鍵詞】加強高血壓防治與措施研究

高血壓作為一種常見病，常常“潛伏”在自己或都親朋身上，早期或者晚期，嚴重或者不嚴重，所以我們的防治工作不能掉以輕心，一定要正確、嚴謹、科學，以實際行動遠離病魔，擁抱健康。在日常工作和生活中，我們如何判定病情、如何預防、生病以后如何最早被發現和確診等等，都是我們本文要與大家共同探討的問題。

一、高血壓的一般癥狀

1、夜尿增多、腰痛、腎功能進行性減退。據一項對高血壓患者的調查顯示，高血壓病的發病年齡多在中老年階段，表現出來的癥狀早期僅有夜尿增多，繼之出現蛋白尿，個別病例可因毛細血管破裂而發生短暫性肉眼血尿，但不伴明顯腰痛。常合并動脈硬化性視網膜病變、左心室肥厚、冠心病、腦血管意外史，部分逐漸發展成腎功能衰竭，多數腎功能常年輕度損害和尿常規異常。惡性高血壓者舒張壓需超120mmHg，伴有明顯心腦合并癥且迅速發展，大量蛋白尿，常伴有血尿，腎功能進行性減退。

2、因緊張疲勞，血壓急劇上升。停服降壓藥等誘因使小動脈發生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應困難，產生危機。高血壓早期與晚期均可發生危險，發生時出現頭痛煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀以及伴有動脈痙攣，使一些器官缺血癥狀。

二、生活中防治高血壓的一般措施

1、飲食方面：要合理膳食。多吃清淡的食物，減少鈉鹽的攝入補充鈣和鉀鹽，確保每日都能進食新鮮蔬菜，喝牛奶，補充鉀和鈣。注意減少脂肪攝入，保持以植物油為主的食用油，減少含飽和脂肪較多的肥肉或肉類食品?？刂企w重減少食物中含熱量多的成分如脂肪、精制糖、糕點等，適當控制主食的進食量，多進食蔬菜和水果等高纖維食物。不應該吃的過咸或者過于油膩，這些可能是高血壓的病因之一。要多吃蔬菜和易消化食物，少吃富含脂肪的食物，特別是動物脂肪和內臟，以防止發胖和促進動脈粥樣硬化。對于老年人，在烹調方面不宜采用油炸方式，因這類食品會增加脂肪含量。

2、堅持健康飲食的原則。根據調查發現每天攝入的食鹽量過多，會增加患高血壓的風險。大家在平時還要少吃油膩的食物，特別是肥豬肉，也要少吃豬內臟，動物油過多攝入不利于血液流通。也不要吃腌制的食品，多吃新鮮蔬菜和水果。此外要盡量做到不抽煙，喝酒也要有量：白酒每天不能超過一二兩，紅酒每天不能超過三四兩，啤酒每天不能超過五六兩。

3、清淡飲食和控制進食總量。限鹽早餐或無鹽早餐，限鹽和無鹽可以使血液粘度變淡并有益于腎小球濾過大量排尿，又可以使鈉排擠體外達到降壓的目的。清淡飲食，食物中少吃煎、炒、油炸食物多吃蔬菜和利尿降脂的食物如冬瓜、煮黃豆等多吃植物油少吃動物油?？刂七M食總量，不管什么食物你都得控制到半飽和八成飽的份上并不靠零食補充。

4、補充足夠的水分。據觀察，高血壓患者每天上午的九點到十點是高峰時期，而早晨和一杯水可有效降低高血壓的風險健康人每天需補充水1.5至2公斤。患有高血壓、腦血管硬化的患者，飲水過少，會促使血液粘度的增加，容易形成腦血栓。這種現象在上午9點至10點左右尤為常見。因為這類病人動脈多半已經發生粥樣硬化，血管狹窄，易使病人出現肢體麻木，乏力、甚至偏癱。

三、加強適度運動保健

1、適度運動有助于減輕體重。有高血壓危險傾向的人控制及減輕體重，常是預防高血壓的有效措施。增強體育運動及適量體力活動、有氧運動同減肥一樣可以降低血壓，如散步、慢跑、太極拳、騎自行車和游泳都是有氧運動。如運動后自我感覺良好，且保持理想體重，則表明運動量和運動方式適合。

2、堅持鍛煉增加能量消耗。人們應該從年輕的時候就養成鍛煉身體的好習慣，這樣到老了的時候身體還是會不錯的。每天體育鍛煉，不僅可以增加能量消耗，調整身體的能量平衡，防止肥胖，而且可以促進心血管功能，增強心肌收縮力，降低血管緊張度，使冠狀動脈擴張，高血壓下降，也可使血甘油三酯及血液粘稠度下降。這些對預防冠心病及高血壓病都十分有利。

3、積極參加鍛煉能使身體感覺輕松。此舉，不僅可以提高體質和抗病能力而且可以有效的調節血壓，可以跑步、旅游等。中老年人要適當運動，循序漸進，每天散散步，走路半個小時到一個小時，就能使身體感覺輕松。

四、生活中高血壓患者需要注意的問題

1、合理休息。規律充足的休息和睡眠對于高血壓病人是十分重要的，早睡不熬夜，每日保證7～9小時的睡眠時間。

2、正確起床。早晨醒來以后，不要立刻下床最好是躺一會再起床，起床宜緩慢，盡量活動一下頭頸部和上肢，以適應起床時的變化。排便時不要用力、屏氣，否則有引發腦出血的危險。大便時蹲位易疲勞，坐便最適宜。早餐宜清淡，如1杯牛奶或豆漿、1個雞蛋、1片面包。晚餐宜少，以七成飽為宜，不要只吃干飯，應配些湯類或粥類。

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芹菜有旱芹、水芹兩種，性味辛甘而涼，能夠清肝明目，清熱利濕。用于防治高血壓，常以旱芹為好?？蛇x擇芹菜半斤，洗凈，切成小段，榨汁，紗布濾出汁液，再加入等量蜂蜜，混合均勻，每次40毫升，每日飲用3次。常吃芹菜，對身體健康有諸多益處。因為，芹菜不僅能夠降血壓，還有降血脂、通便、利尿的作用。對于老年人尿路感染、視物昏花、頭痛、失眠等都有一定的治療作用。

天麻是一種名貴的中藥，性味甘微濕，具有平肝息風、通絡止痛的功效，可以有效緩解各種肢體麻木、頭痛頭暈等癥，是中醫治療高血壓的常用藥，常用來配置高血壓藥膳。

天麻母雞湯是適合體質虛弱的高血壓患者進補的一道藥膳。主要原料為老母雞一只、天麻50克、鉤藤30克。將雞洗凈，剔除內臟；天麻和鉤藤分別用紗布包裹，放入雞腹內，酌加生姜、大棗、大茴香等調料，以及食鹽少許。用文火燜燉2小時左右，挑出藥渣，喝湯吃雞肉。一日3次，佐餐用，3天服完。

高血壓伴有易怒、失眠多夢的患者，可以用天麻15克、粳米100克、雞肉25克、胡蘿卜50克，同入鍋內，小火煮成稠粥，每日一次，午飯或者晚飯時食用。

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繼發性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。雖然本類疾病僅占高血壓的5%,但患者的絕對人數仍相當多,而且不少繼發性高血壓患者在明確診斷之后可通過藥物或手術治療得到改善甚至根治。所以,臨床醫生熟練掌握該類疾病的治療方法極為重要。文章根據繼發性高血壓的病因分類,著重論述其中幾種常見繼發性高血壓的治療方法。

腎臟疾病

腎實質性高血壓的治療:高血壓中3%～5%的患者與原發性腎臟疾病相關。本病包括急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎等多種腎臟病引起的高血壓,是最常見的繼發性高血壓。在眾多病因中,糖尿病腎病最為常見。主要措施包括以下幾點。①限鈉及維持水平衡:每日鈉鹽的攝入量應少于3g,通過有效的利尿并依賴患者殘余的腎功能,使患者達到理想的干體重,同時防止水、電解質紊亂。②降壓藥物治療:若患者達到合適的容量平衡后,仍持續高血壓,則需要應用藥物。從小劑量開始,根據療效調整,可逐漸增量至血壓控制、未出現不良反應或常規最大劑量,通常需要3種或以上的藥物聯合治療。一線藥物考慮鈣拮抗藥、ACEI、ARB、β受體阻斷藥。療效不佳時可考慮加用α受體阻斷藥、兼有受體阻斷作用的β受體阻斷藥或利尿藥。③其他治療:如應用理想降壓藥后,血壓仍未控制,對非尿毒癥患者可考慮予單純超濾治療,減少體液潴留,對尿毒癥患者應調整腹膜透析或血液透析的頻率以及透析液成分。腎實質性高血壓的控制,不僅是為了延緩腎病的進展,更重要的是為了保護其心血管系統的功能。

腎血管性高血壓的治療:腎血管性高血壓主要是指腎動脈狹窄(RAS)引起的高血壓。RAS的治療包括血管成形術、外科手術治療和藥物治療。①經皮腔內血管成形術:適用于各種病因引起的RAS,尤其是纖維肌性發育異?；颊?。該方法包括經皮腎動脈腔內球囊擴張術或支架置入術。由于這種方法安全可靠,已成為RAS首選的治療方法。目前對腎動脈狹窄到什么程度才行經皮腔內血管成形術尚無統一的意見。②外科手術治療:適用于RAS血管成形術治療無效、需同時進行腎旁主動脈重建(在治療主動脈瘤或嚴重主、髂動脈閉塞性疾病時)的動脈粥樣硬化性RAS患者、合并延伸到節段動脈復雜病變患者、有巨大動脈瘤的動脈粥樣硬化性RAS患者,或多個腎小動脈受累的患者。手術治療包括腎動脈病變內膜剝除術、腎動脈狹窄段切除吻合術、血管壁形成術、旁路移植術和腎移植等。如上述治療無效時,可作患腎切除術。RAS患者在血運重建后仍需長期監測血壓及腎功能。③藥物治療:適用于不宜行上述治療、上述治療失敗或經上述治療后仍有血壓升高者。單側腎動脈狹窄呈高腎素活性者,首選ACEI或ARB,但應從小劑量開始,逐漸加量,并密切觀察尿量、血清肌酐及血尿素氮水平的變化。鈣拈抗藥是控制該類高血壓的安全有效的藥物,且對于雙側腎動脈狹窄者,不會引起腎功能惡化,可考慮合用。其他藥物如β受體阻斷藥、α受體阻斷藥,血容量增高者還需配伍小劑量利尿藥。

內分泌疾病

原發性醛固酮增多癥的治療:①藥物治療:符合以下情況,宜藥物治療。特發性腎上腺皮質增生患者、有手術禁忌證的腺瘤患者、不能切除的皮質癌患者、腎上腺皮質激素(激素)可以控制的原發性醛固酮增多癥患者。最佳首選藥物是螺內酯,同時適當補充鉀離子;阿米洛利也可選擇。其他藥物如ACEI、鈣拮抗藥以及抑制醛固酮合成的賽庚啶也可考慮,但ACEI、賽庚啶對腎素-血管緊張素系統有影響,可干擾相關的診斷試驗,故不宜在確診前使用。②手術治療:腺瘤、未轉移的皮質癌及異位產生醛固酮的腫瘤患者,可行腫瘤摘除術;皮質增生者可行一側腎上腺全切或次全切除術。高血壓、低血鉀、堿中毒好轉或消失后方可手術,若不能糾正低鉀血癥,可加用氨苯蝶啶。摘除腫瘤者,一般不必術前應用激素。但在術中探查雙側腎上腺,可能會引起暫時性腎上腺皮質功能不足,而且必要時需作雙側腎上腺切除,此時應補充激素。

嗜鉻細胞瘤的治療:①控制血壓:術前應用腎上腺素能受體阻斷藥使血壓下降。一般使用的是酚芐明。此外,還可選擇降壓藥如哌唑嗪、多沙唑嗪等。如血壓控制不理想,可加用鈣拮抗藥,術前用藥時間不應少于10～14天?？紤]到β受體阻斷后會反射性地引起受體敏感度上調,導致血壓更高,故此類患者一般不主張單獨使用β受體阻斷藥。②術前擴容:在控制高血壓的前提下,補充一定的血容量能使術中血壓下降速度減慢,術后血壓回升較快而平穩。③術中危象的防范:常規準備硝普鈉及去甲腎腺素,應對術中可能出現的血壓急劇上升或下降。目前手術治療嗜鉻細胞瘤的效果十分滿意,僅下列情況予以藥物治療:①腫瘤定位診斷不明確者;②惡性腫瘤無法切除或術后復發不能再行切除術者;③不能耐受手術或不愿接受手術者[1]。

庫欣綜合征的治療:庫欣綜合征治療上,一方面要祛除病因,減少體內皮質醇含量,另一方面要保證垂體及腎上腺的正常功能不受損害。該病以分泌亢進的腫瘤常見,多數采用手術治療,僅出現以下情況時考慮非手術治療:①年輕女性;②臨床表現較輕 ;③不愿或不能耐受手術;③無法切除的皮質癌;⑤皮質癌晚期、復發或轉移者。藥物治療主要是控制血壓、減輕皮質醇的分泌或作用。降壓藥的使用與治療原發性高血壓相似。此外,皮質醇合成抑制藥如米托坦、酮康唑,ACTH抑制劑如賽庚啶、溴隱亭等均可緩解癥狀。上述藥物亦可用于術前準備,使病情平穩,從而增加手術成功率[2]。

主動脈縮窄的治療

主動脈縮窄多數為先天性疾病,臨床上一經確診,原則上不論有否癥狀,均應爭取手術治療。上肢高血壓;上下肢收縮壓壓差超過50mmHg或主動脈縮窄處管腔直徑小于50%以上,為擇期手術適應證。若藥物不能控制心力衰竭或上肢收縮壓大于150mmHg,則應立即手術。心肌嚴重勞損,主動脈壁廣泛粥樣硬化或鈣化、合并難以矯正的心內畸形以及主要臟器功能嚴重障礙者,則為手術禁忌證。該病術前準備主要是控制高血壓,糾正心力衰竭及酸中毒。術法可選用縮窄段上下主動脈血管對端吻合術。此法在嬰兒期較易施行且無需植入移植物。在成人患者及某些特殊情況下則應置入人造血管。術后若出現早期高血壓,以利血平為首選藥物,也可用硝普鈉,保持平均動脈壓少于100～110mmHg。術后第3天可改用口服降壓藥。

遺傳性疾病

遺傳性疾病主要包括糖皮質激素可治療性醛固酮增多癥,家族性Ⅱ型高醛固酮血癥,假性Ⅱ型低醛固酮血癥,藥物性高血壓可視性鹽皮質類固醇過多癥,Liddle綜合征等。

藥物性高血壓

一些藥物的應用會引起血壓的升高,如甘草、氟氫可的松、口服避孕藥、生長激素、雄激素、擬交感神經藥等。下面簡要介紹一下臨床中較新的用藥誘發的高血壓。①環孢素和他克莫司引起的高血壓。②可卡因誘導的高血壓。

小結

繼發性高血壓病因繁多,篇幅有限不能一一羅列。在早期診斷的基礎上,控制血壓、緩解癥狀,同時積極祛除基礎病因是處理該類疾病的普遍原則。

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我院2008年3月至2009年5月利用二種微創方法治療顱內血腫53例。療效明顯超過內科保守治療，而且操作簡單，創傷輕微，費用低廉，效果確切，現報告如下：

1 臨床資料

1．1 一般資料：53例，男：33．女：20例．年齡42-74歲，平均58歲

1．2 病程：發病至手術時間6小時以內：5例．8-24小時：40例，24-48小時：8例。

1．3 意識狀態：神志清醒：7例，嗜睡：10例．淺昏迷：25例．深昏迷：8例．其中7例出現腦疝癥狀。

1．4 神經功能缺損：53例，出現不同程度的偏癱。

1．5 CT掃描：53例血腫基底節區有46例，腦葉血腫有3例，丘腦出血4例。其中13例破入腦室，血腫量最少為20ml，出血量最大為100ml。

2 手術方法

2.1 硬通道一微創術使用YL-1型一次性顱內血腫粉碎針治療高血壓腦出血是根據頭顱CT掃描顯示血腫最大層面確定手術入路，對于基底節區出血及丘腦出血經顳部入路，若血腫量小可采用CT下標貼參照物來定位．在所選定穿刺針距針尖2．0cm處安裝限位器，電動鉆具驅動下鉆透顱骨及硬膜后，取下限位器，拔出針芯，插入塑料針芯使針體緩慢進入血腫中心。

在此過程中可用5ml注射器緩慢抽吸以清除血腫中液態及半固態部分，后插入針形血腫粉碎器，用鹽溶液沖洗后將血腫液化劑(尿激酶2萬單位，肝素鈉1萬單位，透明質酸酶1500單位)抽取5ml注入血腫腔，關閉引流管4小時后開放．12～24h可重復一次操作。術后復查頭顱CT，決定拔管時機，本組留管時間1～4d，最長7d。

2.2 軟通道一微創術是使用一次性使用顱腦外引流器治療高血壓腦出血是根據頭顱CT掃描示血腫最大層面確定手術入路，對于基底節區出血經額部入路，丘腦出血經顳部入路，若血腫量小可采用CT下定位．在穿刺點上刺破或切開頭皮，顱鉆(錐)直徑3-5cm鉆透顱骨，魯用9號硬膜外麻醉針刺破硬膜并前后劃，擴大硬膜切口，插入用鋼針導引選定的硅膠引流管進入血腫腔的最遠端：拔引導鋼針，接5ml注射器輕輕回抽液態血腫，后將血腫液化劑注入血腫腔，接三通閥，關閉引流管4h后開放。12-24h可重復一次操作術后根據引流情況復查頭顱CT，決定拔管時機。本組留管時間1-4d，最長不超過7d。

3 選擇標準

根據血腫的形狀．部位不同分別采用硬通道清除術清除血腫28例?軟通道技術清除血腫25例，血腫量都在20ml—100ml間。

4 結果

復查CT結果顯示二種微創技術清除血腫率均達到35％以上，局部水腫不重，剩余血腫占位效應不明顯，拔管復查CT引流量大于80％。有條件隨訪者32例，硬通道17例，軟通道15例，生存質量優良17例。

5 討論

由于兩組病例在出血部位，出血量，年齡，病程。臨床表現未經過嚴格篩查，故無法判定每種手術的優劣性，但從臨床實踐中筆者還是有一些體會．硬通道技術對基底節區類圓形．圓形的出血使用YL-1型一次性顱內血腫粉碎針經顳部入路比較軟通道技術更省時．省力，更快捷更簡單易行。硬通道技術針體與靶點自鎖固定不易脫出血腫腔，無打折現象，軟通道技術的引流管有打折現象，引流管一定要用縫線固定防止引流管脫出，注意觀察引流管有無打折．軟通道技術使用一次性使用顱腦外引流器對于基底節區橢圓形。不規則形出血經額部入路只用一根引流管即可解決避免了硬通道技術的多靶點穿刺從而在經濟上為病人節省了醫療費用，使病人所受創傷更小，同時經額部入路避開了外側裂區，避免經顳部穿刺損傷外側裂血管．在腦室血腫的清除中，建議用軟通道技術避免了腦組織在復位過程中穿刺針對組織造成二次損傷及穿刺針脫出腦室。軟通道技術使用三通閥技術使注藥方便，預防顱內逆行感染?？傊?，兩種技術都應用了微創穿刺液化引流的技術，較單純內科保守治療恢復快，周圍水腫輕，治療周期短，而且創傷小，減少了神經功能的障礙，為高血壓腦出血的治療提供了積極有效的治療方法，具體采用何種方式，應根據患者病情的具體情況而定，應以積極的態度，科學的手段，合理的治療，提高患者的生存率及生存質量。

參考文獻

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1 研究對象

本院近7年收治的80例1~2級高血壓的患者作為研究對象，年齡50~65歲，其中男51例，女29例；配合治療的63例，不配合治療的17例(指不改變生活方式，不按時服藥，不按時測血壓、體質量)。

2 結果

配合治療的63例中，有3例出現并發癥，發病率為4．76%；不配合治療的17例中，有7人出現并發癥,發病率為41．2%。

2．1 分析及體會

2．1．1 提高認識 在10例出現并發癥的患者中，對高血壓認識不足的就有5例控制血壓單靠藥物的治療，對該病的認識未能提高到一定的程度。近代身心醫學的研究已證明了心理因素在多種疾病的病因病程和治療中的作用，醫學模式已由傳統的生物學模式轉向現代的生物心理模式，社會向他們進行宣傳教育，推廣有關高血壓病的防治知識，但由于患者文化程度不同，對該病認識的程度不同， 接受能力存在差別，有的患者特別是那些年齡較大，患該病多年，平時不注意觀察血壓亦無任何自覺癥狀，只是在勞累、心情緊張時偶感頭暈不適，休息時好轉，因此未引起他們的注意，即使已確診為高血壓病，平時也不服藥控制，以至引起靶器官的損害。還有的患者尤其是較年輕者，他們的血壓已達診斷標準，但平時不注意觀察，也不進行體檢，對血壓的高低也不在意，有時即使出現了明顯的自覺癥狀亦不在意，仍自我感覺良好，以至于出現了其他器官的損害才引起重視，耽誤了治療時機。因此作為醫務人員必須加強高血壓病患者的健康教育，才能有效地控制病情的發展，減少并發癥的發生。

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【Abstract】Hypertension is the most common form of cardiovascular disease.It is more and more harmful to human’s health. Based on a lot of clinical research， this article from drug， diet， exercise the effect of hypertension was presented.

【Key words】Hypertension Medicine Diet Exercise Treatment

中圖分類號：R544.1 文獻標識碼：B 文章編號：1004-7484（2011）03-0067-03

高血壓（Hypertension）是最常見的心血管病，是全球范圍內的重大公共衛生問題。我國是一個高血壓大國【1】。據2002年衛生部組織的全國居民營養與健康狀況調查資料顯示，我國成人高血壓患病率為18.8%，全國有高血壓病人約1.6億，與1991年相比較，患病率上升31%。盡管目前對高血壓的病因尚未完全清楚，但通過不少臨床基礎和流行病學研究發現高血壓發病存在一些危險因素，如遺傳、超重、高鹽飲食、缺乏運動、吸煙、飲酒等【2】。所以本文從以下幾個方面來闡述高血壓的治療及預防方法。

1 藥物療法

藥物治療應從小劑量開始，逐步遞增劑量，達到滿意血壓水平所需藥物的種類與劑量后進行長期降壓治療。推薦應用長效制劑可以減少血壓的波動，降低主要心血管事件的發生危險和防治靶器官損害，并提高用藥的依從性。聯合用藥治療可以增強藥物療效，減少不良反應，目前比較合理的2種降壓藥物聯合治療方案是利尿劑和β受體阻滯劑；利尿劑與ACEI或ARB；二氫吡啶類鈣通道阻滯劑與β受體阻滯劑；鈣通道阻滯劑與ACEI或ARB。3種降壓藥物合理的聯合治療方法除有禁忌癥外必須包含利尿劑。降壓藥物和治療方案選擇應個體化。例如：合并腦血管病者可選擇ARB、長效鈣通道阻滯劑、ACEI或利尿劑；合并心肌梗死者可選擇β受體阻滯劑和ACEI，對穩定性心絞痛病人，可選擇β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑；并發心力衰竭者，宜選擇ACEI或ARB、β受體阻滯劑和利尿劑。各種常用藥物的名稱、劑量、用法見表1

2 飲食治療

2.1 減少鈉鹽的攝入

WHO建議每人每日食鹽量不超過6g。我國膳食中約80%的鈉來自烹調或含鹽高的腌制品，因此限鹽首先要減少烹調用鹽及含鹽高的調料，少食各種咸菜及鹽腌食品。如果北方居民減少日常用鹽一半，南方居民減少1/3，則基本接近WHO建議。

2.2 減少膳食脂肪

補充適量優質蛋白質有的流行病學資料顯示，即使不減少膳食中的鈉和不減重，如果將膳食脂肪控制在總熱量25%以下，P/S比值維持在1，連續40天可使男性SBP和DBP下降12%，女性下降5%。中國一組北京與廣州流行病學的資料對比，廣州男女工人血壓均值、患病率、發病率明顯低于北京，除北京攝取高鈉高脂肪外，可能與廣州膳食蛋白質特別是魚類蛋白質較高有關，有研究表明每周吃魚四次以上與吃魚最少的相比，冠心病發病率減少28%。建議改善動物性食物結構，減少含脂肪高的豬肉，增加含蛋白質較高而脂肪較少的禽類及魚類。蛋白質占總熱量15%左右，動物蛋白占總蛋白質20%。蛋白質質量依次為：奶、蛋；魚、蝦；雞、鴨；豬、牛、羊肉；植物蛋白，其中豆類最好。

2.3 保證充足鉀和鈣

MRFIT研究資料表明鉀與血壓呈明顯負相關，這一相關在INTERSALT研究中被證實。但在近期TOHP（Trials of hypertension prevention）第一階段只發現有很少作用，中國膳食低鉀、低鈣，應增加含鉀多含鈣高的食物，例如綠葉菜、鮮奶、豆制品、蘑菇、木耳、蝦皮、紫菜等。

2.4 多吃蔬菜和水果

研究證明增加蔬菜或水果攝入，減少脂肪攝入可使SBP和DBP有所下降。素食者比肉食者有較低的血壓，其降壓的作用可能基于水果、蔬菜、食物纖維和低脂肪的綜合作用。人類飲食應以素食為主，適當肉量最理想。增加粗纖維食物的攝入，預防便秘，因用力排便可使收縮壓上升，甚至造成血管破裂。

2.5 限制飲酒

盡管有研究表明非常少量飲酒可能減少冠心病發病的危險，但是飲酒和血壓水平及高血壓患病率之間卻呈線性相關，大量飲酒可誘發心腦血管事件發作。因此不提倡用少量飲酒預防冠心病，提倡高血壓患者應戒酒，因飲酒可增加服用降壓藥物的抗性。如飲酒，建議每日飲酒量應為少量，男性飲酒精不超過30克，即葡萄酒小于100-150毫升（2-3兩），或啤酒小于250-500毫升（半斤-1斤），或白酒小于25-50毫升（0.5-1兩）；女性則減半量，孕婦不飲酒。不提倡飲高度烈性酒。

2.6 控制體重

體重是高血壓可改變的危險因素【3-4】。建議體重指數（kg/m2）應控制在24以下。減重對健康的利益是巨大的，如在人群中平均體重下降5~10公斤，收縮壓可下降5~20mmHg。國內外研究表明，高血壓人群代謝異?；疾÷矢?，在37.2%-68.5%【5】。高血壓患者體重減少10%，則可使胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚改善。減重的方法一方面是減少總熱量的攝入，強調少脂肪并限制過多碳水化合物的攝入，另一方面則需增加體育鍛煉，如跑步、太極拳、健美操等。在減重過程中還需積極控制其他危險因素，老年高血壓則需嚴格限鹽等。減重的速度可因人而異，但首次減重最好達到減重5公斤以增強減重信心，減肥可提高整體健康水平，減少包括癌癥在內的許多慢性病，關鍵是“吃飯適量，活動適度”。

3 運動療法

選擇降低周圍血管阻力的運動方式，如動態有氧運動。最常見的有：步行、慢跑、踏車、平板運動和游泳等運動項目。此外還有放松運動和呼吸運動，如放松體操和中國傳統的運動，如太極拳、氣功等。氣功對降壓有一定效果，可采用放松功，身體自然放松、呼吸均勻、思想集中，通過調心、調身和調氣達到機體平衡的作用。不宜做無氧運動或無處方的等長運動。無氧運動如舉重、拔河、快速短跑；無處方的等長運動如舉重、拉力器等，可引起高血壓病人的收縮壓和舒張壓上升。

低強度動態運動的目標心率為60％～70％最大心率。舉例來說，男55歲中度高血壓病人，安靜心率68次／分，血壓150／90mmHq，不伴有進行運動的禁忌證，在降壓藥物治療中，其最大心率的預計值為167次／分，乘以60％為100次／分，是其最低的運動強度，167次／分乘以70％為117次／分，是其中等的運動強度。

運動持續時間與運動強度成反比，若運動強度為60％～70％最大心率時，每次運動20～30分鐘或間歇進行，每周3～5次，運動強度

隨著人們生活水平逐漸提高，收入增加，足以購買各種食物，但平衡膳食，預防高血壓知識不夠普及，攝食高脂肪和高膽固醇食物過多，體力活動減少，生活節奏緊張，吸煙、飲酒無節制，遂使心血管病成為目前發展中國家的一個主要死亡原因。研究資料顯示，高血壓是我國人群發生心腦血管事件的首位危險因素。因此，我們應該提高對高血壓的認識，從各個方面做好預防和治療工作。

參考文獻

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篇（7）

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1674-4721（2014）02（b）-0185-03

高血壓能加速患者動脈粥樣硬化的進程或增加患者動脈粥樣硬化的易感性，同時也能引起腦、心、腎等靶器官的損害，引發相關疾病的發生，是心血管疾病中比較常見的一種慢性病，同時也是目前人類致死及致殘的重要原因之一[1]。隨著高血壓發病率的逐年上升，關于抗高血壓藥物以及高血壓治療方法的研究也在不斷深入，并且取得了很大的進展，越來越多的抗高血壓藥物以及高血壓治療方法被廣泛應用到高血壓的臨床治療上，取得了很好的效果[2]。但是隨著高血壓發病率的逐年上升，高血壓常見藥物與治療方法的研究仍有很長的道路要走。

1 高血壓的病理機制

到目前為止，關于高血壓的病理機制還不是很清楚，一般認為，高血壓發病的主要環節在于小動脈痙攣使外周阻力增加[3]，例如血液循環自身調節失衡，導致小動脈和小靜脈張力增高；同時腎功能異?？蓪е滤?、鈉潴留和血容量增加，引起血壓升高，并且任何原因導致腎臟排泌升壓物質增多或降壓物質減少，以及兩者比例失調，均可影響血壓水平。此外，中樞神經系統功能紊亂在高血壓發病機制中的作用早已被人們所認識，精神緊張可促使腎上腺素釋放，大腦皮質興奮與抑制失調，引起皮質下血管舒縮中樞功能紊亂，交感神經興奮和外周血管持續性收縮，導致血壓升高，同時大腦皮質功能障礙可引起交感神經興奮，使腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，進而促使高血壓病的發生[4]。

2 抗高血壓藥物與治療方法研究進展

隨著臨床上對高血壓病研究的不斷深入，各種各樣的抗高血壓藥物被廣泛應用于高血壓的臨床治療上，根據抗高血壓藥物的作用部位以及機制可以分為以下幾種類型。

2.1 利尿劑

從20世紀50年代以后，利尿劑被廣泛應用于心力衰竭和高血壓的治療中，并發揮著舉足輕重的作用，因其療效確切、持久，且不影響糖、脂肪代謝，對心血管有利，在聯合用藥中，當其他降壓單藥治療無效時，加用利尿劑后療效顯著，并且由于小劑量利尿劑降壓溫和、價格低廉，仍被推薦為治療輕中度高血壓的一線基本藥物[5]。例如金智敏等[6]分析了利尿劑對于治療高血壓的應用價值，同時也研究了利尿劑對高血壓患者體內尿酸以及血鉀的影響，對于利尿劑在高血壓的臨床治療應用有較強的指導意義。喬楠等[7]采用六味地黃湯加味配合西藥卡托普利及氫氯噻嗪治療原發性高血壓患者30例，并設對照組20例（用藥同治療組西藥部分），治療2個月后，對照組的總有效率為75%，治療組為90%。近年來，隨著新型利尿劑吲達帕胺的上市，使利尿劑在高血壓病的治療中又有新的進展，其特點是常用劑量僅表現為輕微的利尿作用，主要表現為血管擴張作用，降壓有效率在80%左右，且不具有傳統利尿劑造成代謝異常的副作用，目前已在臨床中被廣泛應用[8]。

2.2 β受體阻滯劑

β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素能受體結合，從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型，它在20世紀70年代被廣泛應用于不同嚴重程度的高血壓病的治療中[9]。王峰等[10]指出β腎上腺素能受體阻滯劑能降低心肌需氧量、心肌收縮力，抑制外周腎上腺能受體，減少心排血量和交感神經向外周發放沖動，能降低臥位和立位血壓，是臨床上常用的一線抗高血壓藥。同時隨著對β受體阻滯劑研究的不斷深入，近年來推出的第三代β受體阻滯劑（如比索洛爾）在很大程度上增加了β受體的選擇性且無內在擬交感活性，被認為是長期治療高血壓安全有效的新型藥物[11]。例如多年專門從事β受體研究和臨床實踐的國外非常知名的教授柯魯克斯漢克對β受體阻滯劑的藥理學及應用于心內科疾病治療的作用機制和實踐進行了研究，代表著β受體阻滯劑治療高血壓的最新進展[12]。但是β受體阻滯劑可以引起中樞神經系統的副作用，如噩夢、失眠、幻覺等，也可引起男性障礙如陽痿，因此在高血壓病治療中應用β受體阻滯劑時必須要有足夠的警惕[13]。

2.3 鈣離子拮抗藥物

鈣離子拮抗藥物也被稱為鈣通道拮抗劑，它是一類能選擇性地減少慢通道的Ca2+內流，因而干擾細胞內Ca2+濃度而影響細胞功能的藥物，從20世紀80年代以后被廣泛應用于高血壓的臨床治療中[14]。并且隨著抗高血壓藥物研究的不斷進展，鈣離子拮抗藥物的降壓應用也出現了新的趨勢，是目前臨床上比較認可的治療高血壓病第二代和第三代鈣離子拮抗藥[15]。張美素等[16]認為西尼地平是一種兼有L型和N型鈣離子通道阻滯作用的新型二氫吡啶類鈣離子拮抗藥，降壓效果顯著，可以抑制交感神經激活，有效防止反射性心動過速、面赤、心悸等不良反應，改善了患者服藥的依從性，可以明顯降低心腦血管的發病率和病死率，可安全有效地用于高血壓病的治療。

2.4 血管緊張素轉換酶抑制劑

血管緊張素轉換酶抑制劑主要是抑制血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ，不滅活緩激肽，產生降壓效應，是20世紀70年現的能有效降低血壓的一類藥物，它的出現為降壓藥的研究開辟了新途徑[17]。肖志華[18]研究了血管緊張素轉換酶抑制劑的藥物特征、作用機制、藥物選擇、聯合用藥、不良反應以及存在的問題，為臨床治療高血壓提供了參考。血管緊張素轉換酶抑制劑在降壓過程中不會影響患者體內的代謝，不會改變患者體內的血膽固醇及血脂，同時單用療效不佳時可以和利尿劑、鈣離子拮抗劑合用，例如血管緊張素轉換酶抑制劑可與鈣離子拮抗劑及α受體阻滯劑聯用增加效應[19]，但血管緊張素轉換酶抑制劑與β受體阻斷劑聯用時增加降壓作用有限。血管緊張素轉換酶抑制劑在降壓過程中常見的不良反應是咳嗽，其發生率為1%～30%，少數有皮疹，除此之外，還有可能出現血管神經性水腫等嚴重不良反應[20]。

2.5 血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是20世紀90年代出現的一類新型抗高血壓藥物，它的降壓作用比較持久平穩，一般在第8周可達到最大作用[21]。同時血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑單獨使用或與其他降壓藥物聯用治療輕中度高血壓病的療效比較顯著，還能有效改善高血壓患者體內的血糖和血脂代謝，有效保護患者體內遭受損害的靶器官[22]。目前，常見的血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑主要包括坎地沙坦、氯沙坦、替米沙坦、厄貝沙坦和纈沙坦等，其中，坎地沙坦的降壓作用比較顯著，使用劑量比較小，但是降壓效果持續時間比較長，是目前血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑類降壓藥物中效果比較顯著的藥物[23]。李建新[24]就曾專門分析了坎地沙坦在治療高血壓的安全性、降壓效果、逆轉左室肥厚以及改善心功能等方面的治療效果。

2.6 腎素抑制劑

腎素抑制劑已被認為系一類新的抗高血壓藥物，為降壓藥物的發展提供了可觀的前景，其主要針對于輕中度高血壓患者，單獨應用或與其他治療高血壓的藥物聯合應用都有效。例如段自田等[25]認為血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑具有潛在的優勢，為高血壓病的治療提供了新的思路。雖然腎素抑制劑能夠進一步提高對高血壓患者心、腎等靶器官的保護作用，但在高血壓的臨床治療上還沒有充足的證據可以證實腎素抑制劑類藥物的降壓作用是否優于血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等降壓藥物，因此還需要進一步加強關于腎素抑制劑臨床應用的研究。

3 結論與展望

隨著高血壓發病率的逐年上升，關于高血壓治療藥物與治療方法的研究也越來越多，但是目前多數臨床試驗均研究單藥治療對高血壓的影響，對于聯合用藥方面的研究還不是很多。目前對于中藥降壓機制研究還欠深入，中藥研究多著眼于降壓本身，對于改善生活質量方面的評價重視不夠，同時多數作用靶點不清，缺乏藥代動力學及量效關系方面的研究，影響療效的進一步提高，因此醫學界應該進一步加強高血壓病的辨證分析研究，促進中醫治療本病的規范化，充分發揮中醫治療不良反應少、作用靶點廣等優點，進而為提高患者的生活質量提供有效方法。而相對于目前的降壓藥物，高血壓基因治療具備長效（幾周、幾個月甚至更長）、高效、具有靶器官保護等作用，且無明顯的不良反應，雖然目前有關研究還不成熟，但無疑具有非常廣闊的前景。

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篇（8）

高血壓腦出血是目前導致患者死亡的三大主要疾病之一，而患者在接受內科保守治療后的臨床病死率會達到50%左右，幸存者也基本都會遺留有不同程度的功能障礙。使顱內血腫盡快消除，使顱內高壓狀態得到緩解，是對該類患者的生命進行搶救，使致殘率降低的一個關鍵[1]。本次研究中選取92例患有高血壓腦出血的患者病例，對應用綜合護理干預模式對接受微創穿刺引流術治療的該類患者在圍手術期內實施護理的臨床效果進行研究分析，現將分析結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年4月-2012年4月來本院就診的92例患有高血壓腦出血的患者為研究對象，將其分為對照組和干預組，每組46例。對照組中男28例，女18例；年齡43～81歲，平均64.8歲；患高血壓時間1～16年，平均5.2年；干預組中男26例，女20例；年齡44～83歲，平均64.4歲；患高血壓時間1～14年，平均5.6年。兩組患者的一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均采用微創穿刺引流術進行治療。對照組患者在圍手術期實施常規護理；干預組患者在圍手術期內實施綜合護理干預，主要措施包括：（1）術前護理：對于處于清醒狀態的患者應該做好心理護理，使其思想顧慮徹底解除，進一步配合治療，對于一些神志不清的患者護理人員應該向家屬進行必要的宣教和解釋，將手術治療的具體目的、方法和療效等向其進行介紹。同時對患者病情變化情況進行密切觀察，對于血壓過高同時伴有顱內壓明顯增高的表現或出現腦疝先兆的患者，應該立即給予脫水治療，按醫囑對血壓水平進行有效控制，但需要注意的是，切勿使血壓水平的下降速度過快、過低，根據血壓水平隨時對靜滴的具體速度進行調節，同時對生命體征的變化情況進行嚴密監測[2]。（2）術后護理：①：患者的頭應該偏向患側，保持一個適當的角度，使引流管處于通暢狀態，頭部抬高15～30°以使顱內壓降低，使腦水腫程度減輕。對于一些出現躁動的患者應該加用床欄，用約束帶對其上肢進行必要的約束，防止患者用手對引流管進行牽拉，做好相應解釋工作，取得家屬理解。②體征觀察：對生命體征的變化情況進行密切觀察，每小時對生命體征進行一次測定，血壓偏高的患者應該適當應用加壓藥物進行治療，防止血壓水平突然升高而導致出現再出血。注意對體溫的變化情況進行監測，當患者的體溫水平超過38.5 ℃時應采取有效方法進行降溫，以使腦細胞的代謝和耗氧量降低，使腦水腫程度減輕。③引流管護理：對流量、引流液的顏色進行觀察，防止引流管扭曲或打折，引流袋的位置應該比穿刺平面略低20～30 cm。如引流液混有腦脊液，引流管的最高點應該控制在穿刺平面上方15～20 cm處，如腦室的引流狀態不暢，先將引流袋放低，對是否有腦脊液流出進行觀察，必要時可在無菌的狀態進行抽吸處理，如發現引流管阻塞應該及時對引流管進行更換[3]。將兩組患者高血壓腦出血治療效果、不良反應情況進行對比分析。

1.3 療效評定標準 采用GCS評分系統對抽樣患者的高血壓腦出血癥狀治療效果進行評估。顯效：總得分11～15分；有效：總得分6～10分；無效：總得分不足6分[4]。

1.4 統計學處理 采用SPSS 17.0統計學軟件對數據進行處理，計數資料進行 字2檢驗，P

2 結果

2.1 高血壓腦出血治療效果 對照組顯效15例，有效20例，無效11例，治療總有效率為76.1%；干預組顯效19例，有效24例，無效3例，治療總有效率為93.5%。干預組高血壓腦出血癥狀治療效果要優于對照組（P

2.2 不良反應 對照組患者在接受微創穿刺引流術治療的過程中有9例出現不良反應，不良反應率為19.6%；干預組患者在接受微創穿刺引流術治療的過程中有2例出現不良反應，不良反應率為4.3%。兩組不良反應率比較差異有統計學意義（P

3 討論

高血壓腦出血在我國的發病率呈逐漸上升的發展趨勢，僅進行內科保守治療，使該類患者的生存難度加大，微創顱內穿刺引流術，主要具有創傷輕、安全性高、恢復速度快等幾大特點，可以使該類患者的死亡率和致殘率降低[5]。因此，臨床護理人員應該不斷更新專業知識，熟悉該類手術護理幅度技能，以便能夠為患者提供更加有效的護理服務[6-7]。

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篇（9）

李雨娟讀者：

您的高血壓屬于老年性單純收縮壓增高型中的一種特殊類型即收縮壓增高而舒張壓降低，簡稱為“收高舒低”型高血壓。這種類型的高血壓常見于糖尿病合并植物神經功能紊亂，或動脈硬化的病人。其特點是，①脈壓差增大：即收縮壓（高壓）減去舒張壓（低壓）之差可超出130毫米汞柱以上。正常人的脈壓差為40―60毫米汞柱。②血壓波動大：24小時內收縮壓上下波動可達50毫米汞柱以上。有時在2―3小時內血壓就可上下波動20―30毫米汞柱。③常伴有直立性低血壓：即病人的血壓隨著的變化而變化，立位時的血壓可比臥位時低30―50毫米汞柱。針對上述特點，在治療這種“收高舒低”型高血壓時應注意下列問題：

1．掌握血壓的變化特點

患者應做好血壓監測，以了解血壓的變化特點，并以此作為選用降壓藥物和確定降壓標準的依據。

2．確定降壓標準

降低收縮壓時一定要照顧到舒張壓。合并冠心病的病人應將舒張壓保持在60―80毫米汞柱之間，否則易發生心梗；合并腎功能不全的病人，舒張壓不應低于90毫米汞柱，否則可引起腎功能惡化；合并腦動脈硬化者收縮壓應保持在140―160毫米汞柱為佳；80歲以上的老人的血壓應維持在140／90毫米汞柱左右。

合并有直立性低血壓者降壓標準要注意以下兩點：一是以舒張壓為主，不論立位或臥位，舒張壓不應低于60毫米汞柱。也就是說如果病人在立位時舒張壓為60毫米汞柱，收縮壓應為160毫米汞柱；若收縮壓降到150毫米汞柱，舒張壓已低于60毫米汞柱，那么，就只能使收縮壓保持在160毫米汞柱了。因為目前還沒有只降收縮壓而不降舒張壓的藥物。為了保護心、腎功能和不發生意外并發癥，讓病人保持正常的最低舒張壓要比降低收縮壓更重要。二是根據立位和臥位時的血壓變化調整用藥。如果僅為了保持舒張壓不要過低，而不積極降低收縮壓也是不對的。若立位舒張壓在60毫米汞柱，而收縮壓不高于160毫米汞柱，可不增加藥量，繼續觀察血壓。若收縮壓高于180毫米汞柱的安全界限，而此時可在臥位采用小量多次服用短效降壓藥，如尼群地平5―10毫克，觀察血壓，尋找適宜的降壓藥劑量。若立位收縮壓達到140毫米汞柱的正常標準，而臥位收縮壓高于180毫米汞柱，此時在白天也不能增加藥量，只能在夜間用短效降壓藥謹慎降壓，也就是說，既能使舒張壓不低于主要臟器供血需要的最低值，又能使收縮壓降至接近正常的水平。當血壓穩定后，可將短效降壓藥更換為長效降壓藥，以保持血壓平穩。

3．注意變化

篇（10）

關鍵詞： 高血壓 血管緊張素Ⅱ受體 纈沙坦 心房顫動 左房擴大

  高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如心、腦、腎臟的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的重要原因之一。研究表明［1］，原發性高血壓可同時有左心房擴大和心房顫動(以下簡稱房顫，Af)。高血壓不但是房顫發生及發展的獨立危險因素，也是房顫患者發生腦卒中的主要危險因素。為了觀察纈沙坦對高血壓合并房顫的臨床作用、探討高血壓患者長期應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦降壓治療是否可以降低心房顫動的發生率，尋找房顫的防治措施及改善高血壓患者的預后，對高血壓患者的服藥情況進行了回顧性調查。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料

    選取2004年10月1日—2006年10月1日在我院心內科門診、特診科、心內科病房，深圳市孫逸仙心血管醫院心內科門診以及深圳市北大中心醫院心內科門診的高血壓患者進行回顧性調查。所選的高血壓患者收縮壓＞140 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)和(或)舒張壓＞90 mm Hg。以北京諾華制藥公司生產的纈沙坦80～160 mg/d或上海輝瑞制藥公司生產的氨氯地平5～10 mg/d作為基礎用藥的患者方可入選，入選患者允許加用氫氯噻嗪、美托洛爾，年齡和性別不限，未達到心功能不全診斷標準，除外繼發性高血壓以及伴有冠心病、瓣膜性心臟病、肺部疾病、甲狀腺功能紊亂、預激綜合征和存在其他原因可引起房顫的患者，也除外之前已有房顫或房撲的患者。

    1.2  研究方法

    設計統一的調查表，調查的指標包括性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平、服用的抗高血壓藥物(選用其他降壓藥控制血壓的患者均不參與調查)、超聲心動圖左房內徑(采用美國惠普公司SONOS 5500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～3.5 MHz。以標準方法檢測左心房前后徑，＞35 mm為左心房擴大)。

    根據患者服用纈沙坦或氨氯地平治療后心電圖或動態心電圖是否有房顫出現的客觀證據，將患者分為房顫組(Af組)和非房顫組(非Af組)每組80 例，對性別、年齡、高血壓病程等變量進行匹配，配對比例為1∶1。

    1.3  統計學處理

    以SPSS10.0軟件進行統計學處理，數據以均值±標準差(±s)表示，計量資料組間比較用成組設計的t檢驗，治療前后用配對t檢驗，計數資料用χ2檢驗。

 2  結    果

    Af組和非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較見表1，兩組差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組左心房內徑變化情況見表2。兩組用藥情況見表3。表1  Af組與非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較表2  Af組與非Af組左心房內徑及擴大情況比較擴大(例)Af組8036.7～47.55228非Af組8032.7～44.53644注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。表3  Af組與非Af組服用纈沙坦、氨氯地平情況比較  例注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。

    3  討    論

    本組結果提示高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，其原因是高血壓導致心肌解剖及電生理的改變［2］，高血壓患者心房肌小動脈狹窄或閉塞，部分心肌發生缺血變性及纖維化，形成許多無應激功能的心肌小島，為陣發性房顫提供了心房電活動不一致的病理基礎。在解剖改變前，心房電活動改變就已經產生，表現為心房傳導時間延長、不同部位有效不應期的不均一縮短，心房肌重構在房顫的發生及持續中起重要作用。ARB在人群中降低Af的發生及復發主要與ARB改善心房電活動及心房肌結構重塑機制有關［3］。ARB還可以抑制平滑肌細胞的遷移和增生，逆轉左心室肥厚，對心血管有長期保護作用［4，5］。

    回顧性調查發現高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，防止和延緩左心房擴大對房顫的防治具有積極意義。高血壓患者長期應用纈沙坦可以延緩左心房擴大，進而降低房顫的發生率，減少心腦血管事件的發生。

【參考文獻】

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［2］孫藝紅，胡大一.高血壓與心房顫動［J］.中國醫藥導刊，2007，33(4)：264266.

篇（11）

prevention and therapy in complications of hypertensive cerebral hemorrhage treated by microinvasive craniopuncture

su lian-chun, zhou guo-can, su chao-yong.

department of neurology, chinese medicine hospital of chuxiong city, chuxiong 675000,china

【abstract】 objective to discuss the prevention and therapy in the complications of hypertensive cerebral hemorrhage treated by microinvasive craniopuncture. methods 146 patients with hypertensive cerebral hemorrhage who were given microinvasive craniopuncture were investigated. we analyzed the sorts of itself complications,the reasons,clinical symptoms,and summarized preventable measures. results the symptoms of microinvasive craniopuncture were not so rare, such as fever, intracranial infection, brain-heart syndrome. the urgent cases must be given emergency surgery operation. conclusion the complications of microinvasive craniopuncture are common in patients. we should prevent them and cure them positively to cut down death rate and improve the level of prognosis.

【key words】 hypertensive cerebral hemorrhage;microinvasive craniopuncture;complication

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doi:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.26

作者單位:675000楚雄州中醫院外二科

高血壓腦出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,hich)發病年齡多在50～60歲,老年人血管常會發生硬化,持續的高血壓更容易導致腦動脈硬化,血管壁出現脂肪玻璃樣變,從而削弱血管壁的強度。加上腦血管壁的結構比較薄弱,血管中層肌細胞少,缺乏外彈力層,動脈外膜不發達,容易造成腦內小動脈壁發生局限性擴張,形成粟粒性微動脈瘤。當情緒激動或過度用力時引起血壓驟然升高,即可造成腦內小血管破裂出血。在整個腦血管病中腦出血的死亡率占首位,是危害人類健康的嚴重疾病。治療主要有內科治療和外科手術治療,單純內科治療總體療效不佳,30 d內病死率為38%～52%,以往外科手術方法有傳統的開顱術、常規小骨窗開顱術及錐顱術等方法,但術后病死率仍高達28%～48%。國內近年開展的顱內血腫微創碎吸術通過顱骨鉆孔向血腫腔內注入尿激酶以促進血塊液化,然后予以抽吸。此法簡便易行,手術損傷小,且療效亦好,患者樂于接受。我科于2005年1月至2009年7月共施行顱內血腫微創碎吸術146例,發生各種手術相關并發癥37例。占總數的25.3%。為總結經驗,減少今后的手術并發癥,現將我們術中及術后所發現的各類并發癥總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例選擇為我科2005年1月至2009年7月住院患者,診斷符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準,并經頭顱ct證實。其中男93例,女53例;年齡<40歲3例,40～60歲61例,>60歲82例;出血部位:基底節79例,基底節-丘腦34例,丘腦5例,腦葉21例,腦室7例。穿刺距發病時間6h以內者35例,6～24h者87例,24h以上者24例。

1.2 手術方法 以血腫最大層面的中心為靶點,在ct下定位,避開重要血管區及重要功能區,確定進針點、方向、深度,選擇相應長度的穿刺針,穿刺達血腫中心,接好側管后,緩慢撥出針芯,蓋上帽蓋,用5 ml注射器從側管抽吸血腫液,首次量以總量之30%～50%為宜,然后取下帽蓋,插入碎吸針固定,接沖洗管,以0.9%氯化鈉注射液沖洗血腫,等量置換直至沖洗液為淡紅色。沖洗完畢,據病程及血腫大小注入1～4萬u尿激酶至血腫中心,閉管3～4 h后持續引流。視顱壓變化及引流量一般每日沖洗1～2次,每次用尿激酶1～4萬u,沖洗前常規抽吸不超過血腫總量50%的血腫液,引流管一般留置3～5 d,常規抗炎治療3～7 d,撥管前復查頭顱ct,血腫量減至30%以下即可撥管。

1.3 統計結果 發熱13例,肺部感染9例,顱內積氣6例,腦脊液漏3例,術中再出血2例,消化道出血2例,腎臟損害1例,腦心綜合征1例。

2 討論

2.1 發熱 常見原因為腦干或下丘腦損傷以及呼吸道、泌尿系統或顱內感染等。高熱造成腦組織相對性缺氧,加重腦的損害,故須采取積極降溫措施。常用物理降溫法有冰帽,或頭、頸、腋、腹股溝等處放置冰袋或敷冰水毛巾等。如體溫過高物理降溫無效或引起寒戰時,需采用冬眠療法。常用氯丙嗪及異丙嗪各25或50 mg肌肉注射或靜脈推注,用藥20 min后開始物理降溫,保持直腸溫度36℃左右,依照有無寒戰及患者對藥物的耐受性,可每4～6 h重復用藥,一般維持3～5 d。冬眠藥物可降低血管張力,并使咳嗽反射減弱,故須注意掌握好劑量以維持血壓:為保證呼吸通暢及吸痰,常需行氣管切開。

2.2 顱內積氣 術后較常見,由于沖洗時將引流管內的氣體帶入顱腔、抽吸過度導致爐內負壓,或長時間低位引流,以及過度使用脫水劑均可發生。術后復查ct發現積氣部位多位于雙側側腦室前腳、血腫腔頂部、同側外側裂區等。少量積氣可無臨床癥狀或僅有頭痛,一般7～10 d內自然吸收,無需處理;大量積氣時導致進行性顱內壓增高而頭痛加重,意識障礙以及顱內感染,積氣量可達10～60 ml。在沖洗時應排空引流管內氣體,注射藥物后再向引流管內注射2 ml0.9%氯化鈉注射液封閉,盡量避免帶入氣體,防止長時間低位引流,發現積氣較多時可用生理鹽水置換排氣,或吸入純氧有助于加速吸收,癥狀嚴重者需作氣顱側側腦室穿刺或閉式引流。

2.3 術中再出血 是患者病情惡化或死亡的原因之一,常見原因為[1]:①定位穿刺時未能避開大血管所在部位,針頭刺破血管;②用力抽吸,壓力變化快,血管及腦組織移位;③術前血壓處于較高水平,或進行性增高,患者意識障礙呈逐漸加重趨勢;④血腫形態不規則;⑤病前有酗酒、肝腎功能不全、凝血機制障礙;⑥在病后6 h內手術者,再出血幾率大。其表現為術中見抽吸、引流出的血量明顯大于計算出血量,且血液鮮紅,無凝塊。因此,要熟悉顱內血管的分布,避免從大血管行走部位穿刺,抽吸血液時動作要輕柔,避免用力抽吸,穿刺成功后首次抽出血量以總血量的1/3～1/2為宜,余下以0.9%氯化鈉注射液等量置換,避免顱內壓力變化過快,術前血壓異常最高者,說明顱內壓過高,應當先甘露醇快速靜脈滴注,并適當應用降壓藥,一般血壓控制在150～160/90～100 mm hg以內較為理想。6 h以內手術者,血腫對出血點的壓迫止血作用減低,反而容易再出血,病情允許應避免此時手術,術中發現有新鮮血液,可在沖洗液中加入腎上腺素1 mg及注射用血凝酶1～2 ku并反復沖洗,病情危重者急診行開顱清除血腫術。

2.4 肺部感染 肺部感染是hich 最常見的并發癥,與原發病的嚴重程度密切相關。gcs 評分越低,肺部感染的發生率越高,病情程度重、持續時間長、對抗生素不敏感、反復發作不易控制。常見原因:昏迷患者的咳嗽反射減弱或消失,氣管分泌物排出不暢、誤吸;使用脫水劑和利尿藥物使痰液變得粘稠,排出困難;嘔吐導致的吸入性肺炎;使用h2受體阻斷藥或致敏藥使胃液堿化,增加了胃內細菌定值的危險;應用激素使機體抵抗力降低;大量、長期、聯合應用抗生素導致耐藥菌株出現,引發難以控制的多重感染;顱內血腫及手術可能引起丘腦下部損傷,導致中樞性呼吸衰竭。處理要點:避免交叉感染,加強各項護理,如吸痰,清除呼吸道異物,勤翻身、叩背,鹽酸氨溴索片化吸入。對3 d內不能清醒的患者應果斷行預防性氣管切開。合理應用抗生素,加強全身支持治療,積極治療原發病等。

2.5 消化道出血 并發消化道出血的患者病情比較危重,由于腦干和丘腦下部發生原發性或繼發性損害,引起應激性潰瘍所致,越靠中線結構的病變發生消化道出血的可能性越大。主要病理變化是胃腸黏膜缺血、胃酸分泌的增加,導致胃腸黏膜保護屏障受損,胃蛋白酶大量逆向滲入缺血缺氧的胃黏膜細胞引起應激性潰瘍和出血性胃炎,表現為嘔血或黑大便[2]?；杳曰颊邞糁梦腹?定時觀察有無出血和胃液ph 值的變化。要重視消化道出血的預防性治療,一旦患者出現出血,可用冰0.9%氯化的注射液+腎上腺素胃內注入,常規應用止血劑、云南白藥、h2受體拮抗藥或質子泵抑制劑、輸血,保守治療無效時可行鏡下止血、手術止血等治療。

2.6 腎臟損害 腎臟損害是hich主要的死亡原因之一。可能和下列因素有關[3]:交感神經興奮使腎臟血流減少,腎缺血使腎小管壞死,甚至引發腎功能衰竭;脫水藥物引起“滲透性腎病”;非創傷性橫紋肌溶解癥致急性腎功能衰竭;止血藥物使血液呈高凝狀態等。腎臟損害以預防為主,維持正常血容量,糾正電解質平衡失調,保證液體入量,減少脫水劑的用量和腎毒性藥物的使用,必要時使用透析和血液凈化等治療。

2.7 腦心綜合征 hich可引起心血管系統類似心肌缺血、心肌梗死和心力衰竭等改變。主要表現為心電圖s-t段延長或下移,t波低平或倒置,以及q-t間期延長等缺血性變化。也可出現室性期前收縮、室性心動過緩或過速、心律不齊以及房室傳導阻滯等改變。腦心綜合征的發生與急性腦血管病的性質、部位、大小以及出血后是否破入腦室、空腹血糖高低、電解質變化等多種因素有關[4],腦血管病發生早期,應密切監測心電、心肌酶譜、肌鈣蛋白t的變化。腦心綜合征患者病情重、變化快,應行床旁監護,積極搶救治療。

2.8 腦脊液漏 老年人骨質疏松,針體固定不穩,腦脊液沿針體流出;或拔針后皮下組織對針體填充不嚴,腦脊液從穿刺孔流出[5]。臨床可見敷料紗布染濕,一般不會量大,合并有低蛋白血癥、糖尿病者針口愈合慢更容易出現,在頭皮縫合一針即可。

參考文獻

[1] hall ce,grotta jc. new era for management of primary hypertensive intracerebral hemorrhage.curr neurol neurosci rep,2005,5(1):29-35.

[2] 黃如訓,蘇鎮培.腦卒中.人民衛生出版社,2001:204-210.