緒論：寫作既是個人情感的抒發，也是對學術真理的探索，歡迎閱讀由發表云整理的11篇高血壓治療的新方法范文，希望它們能為您的寫作提供參考和啟發。

篇（1）

高血壓心臟病死亡率再次攀升

45%，數據顯示，在我國60歲以上的老年人中約有45%的人出現高血壓、高血脂現象，上一年因高血壓心臟病及其并發癥致死的人數已經超過300萬，75%喪失勞動能力，40%重殘。對此，國藥泰斗金世元表示：不是每個人都適合藥物治療，高血壓心臟病患者身體抵抗能力本來就差，一味的藥物治療難免會加劇心腦、肝腎的損害，引起各種并發癥。

高血壓心臟病的源頭是血管

單純降壓強行手術都是枉然

金世元教授指出：高血壓心臟病的發病根源在于血管老化，血管內壁上有大量垃圾殘留，單純藥物降壓和手術治療雖然在短時間之內能夠緩解癥狀，但是卻給患者身體留下眾多健康隱患，最明顯的就是并發癥種類的增多和發病時間縮短。其實在出現頭暈頭痛、胸悶心慌等不適感的同時，及時想辦法清除血管內壁上的垃圾，軟化血管，恢復血液流通順暢才是關鍵。對此，金世元首推由北京圣安百草生物技術研究所研發的神奇精油——圣寧油，圣寧油只需往鼻孔一抹，2～5秒起效，快速供氧供血，消除頭暈頭痛。不僅治標，圣寧油中靈芝、制何首烏、人參、藏紅花等名貴中藥成分能及時擊破血栓，清除血管內雜質，營養和軟化血管。

金世元：圣寧油源自千年古方

圣寧油源自京城四大名方避瘟萬應散，數百年前，避瘟萬應散、梅花點舌丹、虎骨木瓜酒以及同仁堂的安宮牛黃丸被譽為京城四大名方。 “避瘟萬應散”因其起效快、療效顯著、標本兼治，對心腦血管系統、呼吸系統、神經系統疾病及生活多種常見病有很好的療效，尤其對昏厥病人的神奇搶救效果更是有口皆碑。關于萬應散最早的歷史記載，可見于宋代醫學名著，流傳至今，已有千年歷史。

金世元教授通過現代高科技萃取技術，將“避瘟萬應散”散劑改進為了高度濃縮的純中藥精油制劑，并開創了一種方便快捷安全的全新中藥給藥途徑——科學獨特的鼻中隔吸納法。鼻中隔吸納法正是圣寧油能夠在5-10秒內立即起效的根本與關鍵。

三個療程 健康抹油

圣寧油可使心腦細胞中的供氧量得到迅速補充，頭暈、頭痛、胸悶、氣短、心慌、乏力的癥狀明顯改善。

篇（2）

【關鍵詞】 高血壓；心房顫動；厄貝沙坦；胺碘酮

Abstract Objective To discuss the clinical curative effect of Irbesartan combined with Amiodarone in treating hypertension complicated with paroxysmal atrial fibrillation.Methods 62 cases with hypertension complicated with paroxysmal atrial fibrillation were pided into 2 groups: observation group (n=32) and control group (n=30); To control heart rate and blood pressure，Irbesartan and Amiodarone were administrated to patients in observation group while Amiodarone and Betaloc to patients in control group; the treatment lasted for 12 months in both group and then the clinical curative effects of the 2 groups were compared.Result Atrial fibrillation recurred in 7 cases in observation group，the maintenance rate of sinus rhythm was 78.1%; atrial fibrillation recurred in 14 cases in control group，the maintenance rate of sinus rhythm was 53.9%; the comparison of the maintenance rate of sinus rhythm between the 2 groups was of significant difference (P＜0.05).Conclusions Irbesartan combined with Amiodarone can obviously decrease the recurrence of atrial fibrillation in treating hypertension complicated with paroxysmal atrial fibrillation.

KEYWORDS hypertension atrial fibrillation

Irbesartan Amiodarone

心房顫動（以下簡稱房顫）是一種常見的心律失常，高血壓合并房顫的發生率較正常人高5～6倍。房顫發生的主要機制是心房重構，腎素-血管緊張素系統（RAS）與房顫的發生、發展有著密切的關系，而血管緊張素受體阻斷劑（ARB）則可能減輕或中止RAS的不良效應，使房顫得以控制［1］。高血壓病與房顫均是腦卒中的高危因素，而病人同時患有此兩種疾病時更增加了腦卒中等的發生率，因此對高血壓病合并房顫者，既要控制血壓，也要預防、控制和轉復房顫。胺腆酮作為治療房顫的Ⅱa類藥物，復律的成功率在20%～80%，而厄貝沙坦與胺腆酮合用時可明顯降低房顫的復發率。本文旨在通過觀察厄貝沙坦對高血壓病患者陣發性房顫的臨床療效，探討其對房顫治療的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2002年以來在本院住院及門診患者中，符合WHO診斷標準［2］的高血壓?。凼湛s壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg］并發陣發性房顫62例。陣發性房顫是指發作持續時間＜7d［3］。62例陣發性房顫病史3月～1年，房顫持續時間30分鐘至48小時。隨機分為兩組，觀察組（指厄貝沙坦與胺腆酮合用）32例，其中男性19例，女性13例，年齡43～71歲，平均57.6±10.5歲；病程150±11天。對照組（指倍他樂克聯合胺腆酮）30例，其中男性17例，女性13例，年齡42～72歲，平均58.1±10.4歲；病程149±12天。兩組病人的年齡、性別、病程比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 記錄項目

隨訪：門診隨訪每月1次，包括心電圖，動態心電圖檢查，服藥期間出現癥狀，立即就診，并作心電圖和血壓檢查。3個月做胸部X線攝片和肝、腎及甲狀腺功能檢查。

1.2.2 治療方法

兩組病人均予抗心律失常治療，胺碘酮的服用方法為：第一周600mg/d，第二周減至400mg/d，第三周減至200mg/d，持續至實驗結束或房顫復發。觀察組病人在轉復為竇性心律后除每天繼續應用胺碘酮外，每天持續應用厄貝沙坦75～150mg控制血壓。對照組病人在轉復為竇性心律后每天維持應用胺碘酮，并持續應用倍他樂克12.5～25mg，每天2次控制血壓。兩組的目標血壓均為收縮壓＜140mmHg，舒張壓＜90mmHg，若血壓控制不理想，酌情加用利尿劑。

1.3 統計學分析

采用SPSS11.5統計軟件進行統計學分析。計量資料用t檢驗，計數資料運用χ2檢驗，P

2 結 果

兩組治療前后血壓水平比較 治療后兩組患者血壓較治療前均有明顯下降(P＜0.05)，治療后血壓兩組間比較差異無顯著性。兩組治療前后血壓比較，見表1。表1 兩組治療前后血壓比較 (略)

治療后兩組房顫復發率及竇性心律維持率比較 觀察組有7例（21.9%）出現房顫復發，竇性心律維持率（78.1%），房顫復發率21.9%。對照組有14例（33.7%）出現房顫復發，竇性心律維持率（53.9%），房顫復發率46.1%。兩組竇性心律維持率比較差異有顯著性（χ2=4.29，P=0.039，P＜0.05）。提示厄貝沙坦聯合胺碘酮治療高壓血合并房顫效果優于胺碘酮合用受體阻滯劑。

3 討 論

心房顫動(atrial fibrillation， AF)是臨床最常見的一種心律失常，房顫幾乎占心律失常住院病人的1/3。房顫病因較多，近年來研究發現房顫主要發生在有心血管疾病的老年人，高血壓病現已超過風濕性心瓣膜病成為房顫的第二大主要病因，高血壓病使房顫的發生率明顯增加，高血壓病患者發生房顫的機率比血壓正常者高50%［4］。房顫的危害極大，使血栓栓塞事件增加4～10倍，可使心排血量減少10%～45％而誘發或加重充血性心力衰竭，可使竇房結和房室結功能急驟下降，可使死亡率增加達兩倍。因此，恢復竇性心律不僅可改善癥狀，而且可減少血栓栓塞，降低死亡率。陣發性房顫胺碘酮使用轉復率約占75％左右，但轉復后不予預防性治療，大多患者都會復發。本文兩組治療后的患者觀察顯示，觀察1年，對于高血壓合并房顫的病人，在予胺碘酮及將血壓控制平穩的原則指導下，聯合應用厄貝沙坦比聯合應用β受體阻滯劑有更明顯的益處，可有效降低房顫的復發率，提高竇性心律的維持率，本組竇性心律維持率為78.1%，遠高于文獻報道的胺碘酮的60%～75％維持率。Wachtell等對LIFE研究的資料分析時發現血壓在相同水平下，ARB可以減少高血壓伴左室肥厚患者新發作房顫，其作用優于β-受體阻滯劑。

房顫發生機制復雜。多項研究表明隨著房顫病程的進展，心臟也會出現結構和功能的改變，如心房不應期的縮短、心房的擴大和左室功能的減退，以及心臟的神經重構，特別是心房的交感神經重構［5］，這些因素反過來促進房顫的持續和永久性化［6］。房顫的持續和由陣發性向永久性轉化過程的病理生理基礎與心房組織的血管緊張素系統機會、血管緊張素依賴性的心房肌細胞內鈣超負載和心房肌的纖維化密切相關。近年來的研究認為房顫的發生與心房解剖結構障礙、房內局灶性異位興奮、房內多個子波折返、各向異性傳導及心房的大小有關［7］。高血壓病體循環動脈壓力持續增高可引起左室和左房重構，左房重構可分為組織結構重構和電重構，前者表現為左房擴大、心房容量增大、心房肌纖維化和收縮功能減退；心房電重構表現為心房內傳導延緩、除極異質性增加和心房細胞不應期縮短，在此基礎上易發生房性心律失常，尤其是房顫。近來研究表明腎素-血管緊張素系統參與高血壓心臟病的重構，在心房顫動的結構重構中也可能起重要作用。抑制腎素-血管緊張素系統的激活和降低血管緊張素II（AngII）的生物效應能改善高血壓病左房的結構重構和電重構。目前關于AngII拮抗劑對心房電重構和結構重構的有益作用已引起人們的重視，有證據表明其可以減輕慢性AF時心房肌電重構和結構重構。厄貝沙坦是血管緊張素受體1拮抗劑，以阻斷AngII的最后環節，顯然從理論上講ARB比ACEI有更直接的作用。

高血壓病合并陣發性房顫患者服用厄貝沙坦后，左房結構和功能明顯改善，同時房顫發生次數顯著減少。厄貝沙坦降低房顫復發率的機理考慮為以下幾點：(1)厄貝沙坦可改善心房肌電及結構重塑，即通過預防心肌鈣超負荷作用減少了心房在持續高頻電激動后心肌有效不應期的持續縮短，保持了正常的不應期頻率適應機制，避免或減輕了心房肌電重構的形成；同時厄貝沙坦可顯著降低結構重塑的發生，其中尤以對心房間質纖維化的抑制最為重要［8］；(2)降壓作用，使心房壓降低；(3)消退或逆轉心肌肥厚，降低了心肌缺血發生；(4)改善心臟舒張功能，提高心臟順應性；(5)交感神經可能具有縮短心房有效不應期的作用，而厄貝沙坦具有抑制交感神經作用。因此，厄貝沙坦具有一定的抗心律失常作用，值得在臨床推廣應用，特別適于高血壓病合并房顫者。

參考文獻

［1］Nakashima H，Kumagai K，Urata H，et al.Angiotensin Ⅱ antagonist prevents electrical remodeling in atrial fibrillation［J］.Circulation，2000，101:2612～2617．

［2］中國高血壓防治指南起草委員會.中國高血壓防治指南［J］.中華內科雜志，2000，39（2）：140～144.

［3］宋文宣，張七一，孫玉安，等.實用心血管藥物治療學［M］.北京：人民衛生出版社，2001.170.

［4］Davies MD. Pomerance A. Pathology of atrial fibrillation in man［J］. Br Heart J，1972，34:520～525．

［5］Chevalier P，Tabib A， Meyreanet D， et al. Quantitative study of nerves of the human left atrium［J］.Heart Rhythm，2005，2:518～522.

篇（3）

關鍵詞：

【中圖分類號】R453【文獻標識碼】 A【文章編號】1002-3763（2014）09-0047-02老年高血壓合并陣發性心房顫動是由高血壓引起的陣發性心房顫動，患者腦栓塞、心力衰竭發病幾率升高，嚴重威脅患者而生命健康與生活質量[1]。本研究分析厄貝沙坦治療老年高血壓合并陣發性心房顫動療效，現將結果報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

資料選取本院2012年2月-2013年2月診治的74例老年高血壓合并陣發性心房顫動患者，隨機數字法分為對照組與研究組，研究組37例，男女比例19：18，年齡60-81歲，平均年齡（71.25±5.94）歲；對照組37例，男女比例20：17，年齡60-80歲，平均年齡（70.84±5.67）歲。兩組患者在性別、年齡等基線資料比較無明顯差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組患者予以300mg/d普羅帕酮（鹽酸普羅帕酮片，上海信誼天平藥業有限公司，國藥準字：H31022191）治療，1次/d，同時根據患者病癥情況服用100-300mg/d（阿司匹林片，江西制藥有限責任公司，國藥準字：H36020723），1次/d。研究組患者予以150mg/d厄貝沙坦（厄貝沙坦片，安徽環球藥業股份有限公司，國藥準字：H20000545），1次/d，同時予以常規房顫治療，治療方法與對照組一致。兩組患者均治療12個月后進行療效評價。

1.3 療效觀察指標

觀察兩組患者治療后房顫改善情況；觀察兩組患者治療后血壓改善情況；隨訪期間觀察兩組患者陣發性心房顫動復發率；對結果進行統計學分析[2]。

1.4 統計學處理

數據均采用SPSS 18.0統計軟件分析處理，標準差（x±s）表示數據資料，X2檢驗計數資料，t檢驗組間比較，P

2 結果

2.1 兩組患者治療后房顫改善效果對比

研究組患者治療后房顫改善效果明顯優于對照組（P

表1兩組患者治療后房顫改善效果對比（x±s）

組別例數（n）房顫持續時間（h）左房內徑（mm）研究組3713.15±4.1329.64±4.58對照組3720.25±4.8140.14±5.092.2 兩組患者治療后血壓改善效果對比：兩組患者治療后血壓情況均得到明顯改善（P>0.05），詳見表2。

表2兩組患者治療后血壓改善效果對比（x±s，mmHg）

組別例數（n）舒張壓收縮壓研究組37130.15±8.5977.14±6.08對照組37135.36±9.4778.64±7.132.3 兩組患者治療后房顫復發率對比：觀察兩組患者房顫復發率，研究組患者治療后房顫復發率為16.21%，明顯優于對照組患者的37.84%（P

3 討論

老年高血壓是臨床常見的心血管疾病，臨床具有發展慢、病程長、并發癥多等特征。老年高血壓合并陣發性心房顫動是由老年高血壓至心律失常而引起的并發癥，臨床癥狀以陣發性房顫與血壓升高為主，本研究資料選取患者均出現明顯癥狀，并經詳細診斷確診為老年高血壓合并陣發性心房顫動，且患者中不含厄貝沙坦、普羅帕酮與阿司匹林藥物過敏者。臨床治療老年高血壓合并陣發性心房顫動一般采取常規房顫治療，通過普羅帕酮降低患者心機興奮程度，改善心律失常情況，同時予以阿司匹林抑制血小板聚集，對血壓控制情況較好，但臨床根治性不夠理想，患者房顫復發率較高[3]。

根據研究結果可以看出，研究組患者治療后陣發性心房顫動效果改善較好，明顯優于對照組改善情況，原因在于研究組中厄貝沙坦是血管緊張素，對血管收縮與醛固酮釋放具有理想的抑制作用，與常規房顫治療方案連用，提高藥物氧化代謝速度，藥物吸收效果更佳，從而促進患者房顫改善效果。兩組患者治療后血壓控制情況均達到預期效果，表明兩種治療方法對患者高血壓病癥的改善情況均具有臨床價值。另外，觀察兩組患者治療后12個月內房顫復況，研究組患者房顫復發率明顯低于對照組患者，表明研究組治療方案有效改善了常規治療中復發率較高的缺陷，通過長期服用厄貝沙坦緩解患者血壓變化情況，舒張血管平滑肌，從而穩定心率情況，降低患者治療后房顫復況。臨床治療老年高血壓合并陣發性心房顫動中還應予以適當的護理干預，對患者進行全面健康教育，幫助患者養成健康的生活習慣，注意防范影響病癥復發的因素，從而進一步降低房顫復發率，促進臨床治療效果。

綜上所述，厄貝沙坦治療老年高血壓合并陣發性心房顫動效果顯著，臨床復發率較低，具有臨床推廣的價值。

參考文獻

篇（4）

[中圖分類號] R972 [文獻標識碼]B [文章編號]1674-4721(2010)05(a)-053-02

The clinical observation of treating hypertension with paroxysmal auricular fibrillation with Valsartan

GAO Mingjie,WU Tianbing

(Red Cross Hospital of Shenyang City, Liaoning Province, Shenyang 110013, China)

[Abstract] Objective: To investigate the efficacy treating hypertension with paroxysmal auricular fibrillation with Valsartan. Methods: 80 cases of hypertension and paroxysmal auricular fibrillation patients were divided into two groups after cardioversion from June 2007 to Deceber 2008. The control group(40 cases)were treated by amiodarone and commonly used antihypertensive drugs(except ACEI and ARB). The treatment group were treated by amiodarone and antihypertensive drugs contained Valsartan.The course of treatment was 18 months. Results: The LAD of treatment group were narrower than that of control group's, and Sinus rhythm maintenance rate was higher than that of control group's. Conclusion: It can be an effective way to decrease blood pressure and maintain the Sinus rhythm treated by amiodarone combined with valsartan for hypertension with paroxysmal auricular fibrillation.

[Key words] Valsartan; Hypertension; Paroxysmal auricular fibrillation; Atrial remodeling; Sinus rhythm

纈沙坦作為血管緊張素Ⅱ拮抗劑(ARB)具有高度血管緊張素Ⅱ1型(AT1)受體特異的選擇性,可阻滯多種血管緊張素Ⅱ介導的有害效應。現已廣泛引用于治療高血壓,但用于治療心律失常的較少。有研究證實,心房顫動(AF)是心房電重構與結構重構的結果。而電重構與結構重構的發生與腎素血管緊張素系統(RAS)的激活密切相關[1]。長期高血壓會導致心臟重構和心房重構,兩者均可使房顫易于誘發和持續。近年試驗研究發現ARB通過血管緊張素系統作用,防止心房重構可能有預防AF發生的作用[2]。應用小劑量胺碘酮治療房顫復律及復律后維持竇性心律的效果報道不一。本研究應用ARB與胺碘酮合用對高血壓并發AF患者的房顫復律及復律后竇性心律維持進行觀察,現將結果報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年6月～2008年12月高血壓伴陣發性AF患者80例,年齡(42.7±7.2)歲,男49例,女31例。入選患者均符合以下標準:①24 h心電圖記錄有陣發性AF發作;②心功能均為Ⅰ~Ⅱ級(NYAH分級);③血壓控制良好,收縮壓

1.2 方法

患者經過口服胺碘酮或電轉復恢復竇性心律后,對照組給予胺碘酮(賽諾菲圣德拉堡民生藥業生產)200 mg每日1次口服維持治療。治療組除給予對照組相同的胺碘酮治療外,還給予纈沙坦(北京諾華制藥有限公司生產)80 mg/d的口服降壓藥物治療。所有患者試驗前和服藥后3、6、12、18個月均做動態心電圖、彩色超聲心動圖、肝腎功能、電解質和甲狀腺功能檢查。

1.3 統計學處理

采用SPSS 10.0統計學軟件進行統計學分析,計量資料以均值±標準差(x±s)表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P

2 結果

2.1 基線情況和降壓藥物的比較

治療組與對照組在年齡、左心房內徑、左心室收縮期末和舒張期末內徑、心率、收縮壓、舒張壓及服用降壓藥物情況(鈣拮抗劑、β-受體阻滯劑、利尿劑)比較,差異無統計學意義(均P>0.05)。

2.2 治療后血壓下降幅度的比較

治療18個月后治療組血壓下降幅度大于對照組,收縮壓降幅分別為(8.3±2.4)、(2.7±0.6) mmHg,舒張壓降幅分別為(7.8±1.2)、(2.1±0.4) mmHg,P均

2.3 治療后左心房內徑比較

治療18個月后對照組左心房內徑顯著高于治療組,分別為(37.98±1.33)、(36.73±1.71) mm,差異有統計學意義(P

2.4 治療后竇性心律維持率

治療組維持竇性心律的例數在6、12、18個月時均明顯高于對照組,差異有統計學意義(P

2.5 治療前后肝腎功能、甲狀腺功能比較

兩組比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討論

房顫是高血壓并發的常見的心律失常之一,對患者的預后有重要意義,是導致心腦血管疾病及外周動脈栓塞的主要原因。轉復房顫,預防復發,對治療高血壓合并房顫至關重要。纈沙坦是一種選擇性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB),可有效阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)與AT1受體結合所產生的血管收縮。通過對RAS的阻滯作用,已廣泛應用于治療高血壓和相關靶器官的保護,但很少用于治療心律失常。對于房顫的治療目前最有效的方法是射頻消融,入心大靜脈消融可以根治90%以上的特發性房顫,但對于器質性心臟病合并的房顫則效果欠佳,僅為25%~60%[3];環肺靜脈消融,雖然對所有類型的房顫都取得較高的成功率[4],但操作復雜,目前我國尚處于探索階段。近年來臨床試驗研究及觀察發現,纈沙坦作為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑不但成為治療高血壓療效確切、耐受性好、副作用少的藥物,并在降壓同時具有保護心臟、腦、腎臟等的作用,并與心房顫動的發生與預防密切相關。通過本文的研究觀察也證明了纈沙坦對高血壓合并房顫患者的治療,竇性心律維持率均顯著高于對照組,說明應用纈沙坦在降壓的同時可有效維持竇性心律。既往已有ACEI或ARB阻斷血管緊張素減輕房顫重構的研究。但大多為動物實驗。Kumagai等[5]在狗的實驗研究中發現,坎地沙坦可預防快速心房起搏,引起心房不應期縮短,后者是房顫發生的重要基礎。Goette等[6]發現人類陣發性和持續性房顫的心房肌細胞上血管緊張素AT1受體上調和AT2受體下調,AT1同時亦與高血壓密切相關。本組資料顯示在應用纈沙坦治療18個月后,治療組血壓下降幅度大于對照組(P

本組資料顯示,在應用胺碘酮的同時給予纈沙坦治療竇性心律維持率的例數明顯高于對照組,差異有統計學意義。在人群中,對降低房顫發生和復發的有益作用,主要與纈沙坦改善心房電重塑及結構重塑機制有關[7]。其機制可能為阻斷血管緊張素Ⅱ受體后,同時阻斷了血管緊張素Ⅱ對心房肌細胞離子通道的不良效應,從而防止了心房有效不應期的縮短,保持正常不應期頻率適應機制,抑制心房間質纖維化,心房間質纖維增生使心房內傳導延緩達到預防心房肌電重構的目的。本研究發現應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦與抗心律失常藥物胺碘酮聯合應用,可明顯提高持續性房顫復轉率,減少高血壓合并房顫的復發,可有效改善房顫患者不良生化指標,進而縮小心房內徑。纈沙坦具有有效阻斷血管緊張素Ⅱ與血管緊張素Ⅱ受體(AT1)結合所產生的血管收縮、醛固酮釋放、促進血小板聚集、抑制纖維蛋白溶解、促進平滑肌細胞增殖以及交感神經興奮性升高等不利作用。通過拮抗神經內分泌過渡激活作用,可逆轉原發性高血壓引起的左室肥厚,改善左室舒張功能,延緩左心房擴大,進而改善心房的電重構與結構重構。抑制腎素-血管緊張素系統(RAS)激活,從而減少高血壓合并房顫的復發。因而纈沙坦可能是治療高血壓合并房顫潛在的有效藥物。

[參考文獻]

[1]李奎寶,胡大一.預防心房顫動的新思路-ACEI/ARB的可能作用[J].中國醫刊,2004,39(1):31-32.

[2]Nakashima H,Kumagai k,Urata H,et al.Angiotensin Ⅱ antagonist prevents electrical remodeling in atrial fibrillation[J].Circulation,2000,101(22):2612-2617.

[3]Veima A,Natale A.Why atrial fibrillation ablation should be considered firstline therapy for some patients[J].Cirulation,2005,112:1214-1231.

[4]Pappone C,Rosanio S,Augello G,et al.Mortality,morbidity,and quality of life after circumferential pulmonary vein ablation for atrial fibrillation:outcomes from a controlled nonrandomized long-term study[J].J Am Coll Canliol,2003,42(2):185-197.

[5]Kumagai K,Nakashima H,Urata H,Urata H,et al.Effects of angiotensin Ⅱ type receptor antagonist on electrical and structural remodeling in atrial fibrillation[J].J Am Coll Cardiol,2003,41(12):2197-2204.

篇（5）

現代社會的快速發展人們生活的很多方面， 都發生了根本的改變， 心血管患者和高血壓患者的數量急劇的增加， 如果不及時治療， 嚴重的情況會導致死亡[1]。本研究采用巰甲丙脯酸聯合復方丙酸氯沙坦， 搭配積極的護理措施， 效果顯著。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2012年1月～2014年12月本院收治的300例高血壓合并心力衰竭患者， 男130例， 女170例， 年齡46～79歲， 平均年齡（63.4±6.7）歲， 所有患者都有不同程度的高血壓， 平均收縮壓（195.7±6.9）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 舒張壓（117.4±7.3）mm Hg， 根據心功能分級標準評定， 心功能Ⅰ級患者70例， 心功能Ⅱ級170例， 心功能Ⅲ級60例。隨機分為實驗組和對照組， 每組各150例。實驗組男64例， 女86例， 平均年齡（59.8±6.9）歲；對照組男66例， 女84例， 平均年齡（58.2±6.2）歲。兩組患者性別、病程、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 對照組 患者選用常規治療配合使用巰甲丙脯酸（卡托普利， 中美上海施貴寶制藥有限公司， 鋁箔包裝， 12.5 mg× 25片， 國藥準字H31022986）進行治療。藥物使用初期劑量為12.5 mg/次， 3次/d， 連續3 d， 持續觀察有無不良反應及副作用出現， 3 d后劑量增加到25.0 mg/次， 3次/d， 連續用藥2周。

1. 2. 2 實驗組 ①用藥方案：患者在常規治療的基礎上服用巰甲丙脯酸和氯沙坦（科素亞， 杭州默沙東制藥有限公司， 鋁塑板包裝， 50 mg， 7片/盒， 國藥準字H20030654）進行治療。巰甲丙脯酸的用藥方法同于對照組， 氯沙坦用藥方法為：50 mg/次， 1次/d。②護理方法：患者面對突發疾病， 多數會出現焦慮恐懼心理， 該種負面心理不但影響患者配合治療程度， 還會刺激機體神經內分泌系統， 加重病情。醫護人員應向患者講解疾病知識， 并安慰患者， 最大程度消除其負面心理。在患者心力衰竭急性發作期， 協助患者取半臥位， 雙腿下垂， 并給予氧氣吸入等急救措施。隨時監測患者血壓、心率， 根據患者血壓水平調節藥物用量， 在使用巰甲丙脯酸、復方氯沙坦等藥物后， 應隨時監測患者血壓， 觀察有無不良反應出現， 一旦出現異常， 及時報告醫生， 調節藥物用量。飲食上保持清淡、易消化、高熱量、高蛋白、低鹽、低脂飲食， 適當增加纖維素攝入， 避免發生便秘， 便秘者用力排便， 以防發生意外。

1. 3 療效判定標準 患者治療效果分為顯效、有效、無效三個級別。顯效：患者臨床癥狀消失， 病情顯著好轉；有效：臨床癥狀減輕， 病情有所緩解；無效：患者臨床癥狀無顯著變化， 病情加劇。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1. 4 統計學方法 采用SPSS21.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 兩組治療效果比對 實驗組治療總有效率為96.00%， 明顯高于對照組的82.33%， 差異有統計學意義（P

2. 2 兩組患者不良反應比較 實驗組和對照組不良反應發生率分別為16.00%和20.00%， 比較差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

篇（6）

老年高血壓有其特點,如單純收縮期高血壓患病率高,舒張壓水平偏低,脈壓增大,波動性大,晨峰高血壓現象顯著,合并癥多等。因此,老年高血壓治療較青年高血壓更復雜,也更困難。近年來,隨著醫學迅速發展,老年高血壓基礎研究和臨床實踐不斷深入,診斷和治療的新技術、新方法和新藥物不斷涌現,大量循證醫學證據及資深專家臨床經驗的指導,使老年高血壓患者得到了良好的醫治,達標率升高,合并癥的發生率下降,降低了反復住院率和病死率,提高了患者的生活質量,使老年高血壓患者受益匪淺,獲得良好轉歸,充分反映出我國老年高血壓診斷與治療的發展現狀。但在臨床實踐過程中,由于地域、經濟、臨床資歷、臨床經驗等差異,醫學界對老年高血壓治療問題仍存在分歧。為進一步提高老年高血壓的診治水平,目前的形勢發展需要就治療上的有關問題的難點,提出切實可行的共識性治療新策略。

2 老年高血壓的治療

2.1 老年高血壓治療原則和目標 老年高血壓的治療應考慮心血管病的危險因素、靶器官損害、合并心血管或非心血管疾病等綜合因素,積極而平穩地進行降壓治療,通過降壓控制危險因素及逆轉靶器官損害,最大程度地降低心血管疾病發病和死亡的總危險。老年高血壓的目標值,JNC7和ESC/ESH 2007指南指出,所有年齡患者的血壓目標值都

老年人降壓治療應當遵循個體化原則,平穩、緩慢,藥物的起始劑量要小,逐漸增加劑量,需考慮到老年人易出現的不良反應,特別是性低血壓,故需監測不同血壓,尤其是立位血壓,同時需觀察有無其他的不良反應。

2.2 老年高血壓治療的選擇及流程 在藥物治療前或藥物治療同時均需進行非藥物治療,包括戒煙、限制飲酒(酒精

降壓治療獲益主要來自血壓的控制,因此選擇合適的降壓藥物是非常重要的。老年高血壓的治療原則應當遵循高血壓防治指南,但對于老年高血壓患者,降壓藥物的選擇應該考慮到老年患者的特點、高血壓分級和有無并發癥,以及可能出現的不良反應,并需了解既往用藥有利和不利的反應、心血管危險因素、靶器官損害、心血管疾病、腎臟疾病、糖尿病或其他共存的疾病對降壓藥物療效和耐受性的影響。藥物應當選擇作用持續24 h的長效制劑,每日一次服藥,依從性較好。

已有大量臨床試驗顯示利尿劑、CCB、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、β受體阻滯劑降壓治療的效果和益處。利尿劑可與CCB、ACEI、ARB聯合應用以增強效果,但利尿劑要從小劑量開始,并且需考慮到對血鉀、鈉等電解質的影響,以及對糖代謝、高尿酸血癥、高脂血癥的不利影響。噻嗪類利尿劑可用于老年人單純收縮期高血壓、心力衰竭的老年患者。

α受體阻滯劑易引起性低血壓,特別是老年患者發生率更高。故不宜作為老年高血壓治療的一線用藥。但老年高血壓合并前列腺肥大者仍可考慮應用,如特拉唑嗪等。

為使血壓達標,尤其控制老年收縮期高血壓,單藥治療的效果有限,常需≥2種藥物聯合應用。聯合治療可以從不同的機制來進行藥物干預,降低每種藥物的劑量,減少副反應,增加療效,改善依從性。對2、3級高血壓或高危/極高危的患者,應選擇聯合治療,不能達標者可以增加劑量或聯合應用≥3種的藥物。

目前推薦的藥物聯合治療是利尿劑與CCB、ACEI、ARB的聯合;CCB與ACEI、ARB及β受體阻滯劑的聯合。也可以選擇含有利尿劑的固定復方制劑,但需監測血鉀。老年高血壓患者的治療應遵循個體化原則,需考慮危險因素、靶器官損害、藥物的耐受性、不良反應等諸多因素,進行合理有效地治療。

3 討論

高血壓病是原因不明的疾病,但人們的血壓又是經常波動的,可因某些暫時性因素的影響而升高,當影響血壓的因素去除之后,血壓可恢復正常。在高血壓病的人群防治中,對輕中型高血壓病要首先采用非藥物治療和一些危險因素的干預治療十分重要。以免有些患者長期用藥之苦。對臨界高血壓者,可告知他們提高信心,指導他們采用非藥物治療,控制到正常水平是可能的。

參 考 文 獻

[1] 中國高血壓防止指南起草委員會.中國高血壓防止指南.高血壓雜志,2000,8(2):109.

篇（7）

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）01（b）-0081-03

近來大量臨床及流行病學研究表明，血尿酸水平的升高與高血壓的發生具有顯著的相關性；有調查顯示30%～35%的原發性高血壓患者伴有高尿酸血癥[1]。而在臨床控制血壓的同時降低血尿酸水平的意義仍存在爭議，國內外對其相關性的研究報道較少見到。筆者設計了這一隨機雙盲對照實驗來觀察別嘌醇治療合并高尿酸血癥的初診原發性1級高血壓患者，探討降尿酸治療對合并高尿酸血癥的高血壓患者影響情況。

1 資料與方法

1.1 納入和排除標準

按照高血壓病JNC Ⅶ診斷標準，選擇西安高新醫院2008年1月～2011年10月初次確診并從未治療的原發性1級高血壓患者共60例，全部患者的血尿酸水平≥420 μmol/L。并排除以下患者：①繼發性高血壓患者，2級及以上高血壓患者和（或）出現心、腦、腎等合并癥的患者；②在服避孕藥、利尿劑以及其他可能干擾血壓、血尿酸藥物；③繼發性高尿酸血癥患者；④已開始使用降壓藥物治療者，或患者丙氨酸氨基轉移酶（ALT）或天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）≥正常上限3倍。

1.2 一般資料

所有患者采用隨機雙盲對照的方法分為別嘌醇組和對照組。別嘌醇組30例，其中，男23例，女7例；平均年齡（45.2±8.5）歲；平均體質量（64.2±3.9）kg。對照組30例，其中，男19例，女11例；平均年齡（42.9±7.3）歲；平均體質量（63.8±7.3）kg。兩組患者經檢驗在性別、年齡、身高、體質量等一般資料上比較，差異均無統計學意義（均P > 0.05），具有可比性，兩組治療前后血、尿常規、肝腎功能等檢查均無明顯異常。

1.3 方法

別嘌醇組患者給予別嘌醇100 mg，3次/d；對照組患者給予安慰劑1片，3次/d。全部患者給予口服藥物4周，囑托其在試驗期間注意避免高嘌呤飲食，并禁用所有可能影響血壓及尿酸代謝的藥物。

1.4 觀察指標

1.4.1 診室血壓 在上午8：00～10：00期間，患者坐位休息20 min后，取優勢側橈動脈血壓，間隔時間2 min以上共測定3次，其平均值即定為患者的診室血壓值。

1.4.2 動態血壓 于試驗前及服藥4周末各行1次24 h動態血壓（ABPM）的測定，測量頻次為日間（6：00～22：00）15 min/次，夜間（22：00～6：00）30 min/次。記錄24 h平均收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）和血壓負荷值（BPL）[收縮壓負荷值（SBPL）、舒張壓負荷值（DBPL）]。

1.4.3 血尿酸 于試驗前、后各采集患者禁食12 h后的靜脈血5 mL，使用試劑盒（中生北控生物科技股份有限公司）在全自動生物化學分析儀（HITACH17600）上，依尿酸酶檢測法測定血尿酸值。

1.5 統計學方法

應用SPSS 17.0軟件行統計學處理，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組用藥前后血尿酸的變化比較

別嘌醇組患者血尿酸較用藥前明顯下降（P < 0.05），對照組在用藥前后血尿酸無明顯變化（P > 0.05），服藥后兩組間血尿酸值比較，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表l。

2.2 兩組血壓變化比較

別嘌醇組在服藥4周后，SBP和DBP下降（12.4±5.5）mm Hg和（8.4±3.8）mm Hg，與用藥前比較，差異有統計學意義（P < 0.05）；對照組SBP和DBP下降了（6.0±2.6）mm Hg和（4.8±1.8）mm Hg，與用藥前比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。服藥4周后，兩組診室血壓值、24 h SBP、DBP及BPL比較，差異均有統計學意義（P < 0.05），見表2。

2.3 副作用

除別嘌醇組1例患者出現了輕微胃腸反應，其他患者未訴任何不適。

3 討論

隨著人們生活水平的提高和生活方式的變化，高尿酸血癥發病率逐年增加，與糖尿病、高脂血癥有著相似的流行趨勢，但往往由于無明顯臨床癥狀而被人們忽視。近年來，高尿酸血癥作為高血壓發病的獨立危險因素，在多個中心的研究得到證實[2]。研究顯示，血尿酸水平每增加59.5 μmoL/L（1 mg/dL），高血壓發病相對風險提高23%[3]。相關的可能機制：①高血尿酸通過刺激腎素的分泌，激活腎素-血管緊張素系統（RAS）導致血壓升高。②高血尿酸能夠造成胰島素抵抗，從而致血液中的內皮素分泌增加，造成血管內皮功能改變，外周阻力升高，致使血壓增高。③高血尿酸還可以激活血小板，并使得ADP、5-羥色胺等血管活性物質的釋放增加而破壞血管內皮細胞而加速脂質沉積，同時血尿酸增高還可促進低密度脂蛋白的氧化和脂質過氧化，促進氧自由基產生增加，并促進血小板的黏附和聚集。④由于尿酸的低物理溶解度，高尿酸血癥時，尿酸鹽形成的微結晶易析出而沉積于血管內壁，引發內膜的炎癥反應，觸發動脈粥樣硬化。有學者提出低嘌呤飲食可預防高血壓，但降尿酸治療在高血壓治療中的效果尚不明確[4]。本研究用別嘌醇良好地控制了患者的血尿酸水平，其降低程度明顯優于對照組；而且在降低血尿酸的同時，診室血壓、動態血壓監測等指標，相較與對照組，別嘌醇組患者均有明顯降低。筆者推測，別嘌醇在本組患者中的降血壓作用可能是通過多種途徑得以實現的，一部分可能與其降低了RAS活性和外周血管阻力有關，另外還與改善血管內皮功能、減輕血管壁炎癥反應等方面有關[5]。

在筆者的治療過程中沒有發現別嘌醇導致的嚴重副作用，如粒細胞缺乏癥、皮疹、剝脫性皮炎、肝腎功能損害等。但這并不意味著不會出現不良反應，這一結果可能與筆者的實驗規模較小、時間相對短有關。因此，別嘌醇有效性及安全性還需要更大規模的臨床試驗來論證。

原發性高血壓病的患病率呈逐年遞增的趨勢，而國內對高尿酸血癥導致血壓升高的危害性，以及對高尿酸血癥患者的檢查、監測預防和治療重視嚴重不足[6]。筆者設計的這一雙盲對照研究結果提示，降尿酸的治療可能是一種新的高血壓治療方法，并且使用常規劑量的短期應用應較為安全。別嘌醇有望成為高血壓合并有高尿酸血癥患者的血壓控制的選擇藥物之一。由于本研究樣本量較少且時間短，其結果還有待更大樣本量的臨床試驗進一步驗證。

[參考文獻]

[1] 林立建，謝良地.高血壓并發高尿酸血癥臨床問題[J].中國實用內科雜志，2011，8（31）：606-607.

[2] 朱文玲.高尿酸血癥合并心血管疾病診治專家共識解讀[J].中國心血管雜志，2010，11（7）：412-414.

[3] Jossa F，Farinro E，Panico S，et al. Serumuric acid and hypertension：the olivetti heart study [J]. J Hum Hypertens，1994，8（9）：667-681.

[4] 王文，商卓.高尿酸血癥與高血壓的關系[J].中國心血管雜志，2010，11（7）：424-425.

篇（8）

老年高血壓有其特點，如單純收縮期高血壓患病率高，舒張壓水平偏低，脈壓增大，波動性大，晨峰高血壓現象顯著，合并癥多等。因此，

老年高血壓治療較青年高血壓更復雜，也更困難。近年來，隨著醫學迅速發展，老年高血壓基礎研究和臨床實踐不斷深入，診斷和治療的新技術、新方法和新藥物不斷涌現，大量循證醫學證據及資深專家臨床經驗的指導，使老年高血壓患者得到了良好的醫治，達標率升高，合并癥的發生率下降，降低了反復住院率和病死率，提高了患者的生活質量，使老年高血壓患者受益匪淺，獲得良好轉歸，充分反映出我國老年高血壓診斷與治療的發展現狀。但在臨床實踐過程中，由于地域、經濟、臨床資歷、臨床經驗等差異，醫學界對老年高血壓治療問題仍存在分歧。本論文由整理提供為進一步提高老年高血壓的診治水平，目前的形勢發展需要就治療上的有關問題的難點，提出切實可行的共識性治療新策略。

中國老年學學會老年醫學委員會心血管病專家委員會與中國高血壓聯盟共同倡導撰寫中國老年高血壓治療專家共識。共識專家組參考了1999年以來發表的高血壓指南及有關老年高血壓論述的部分內容，包括ACC/AHA（1999）、WHO/ISH（1999）、JNC7（2003）、ESC/ESH（2003）、日本高血壓防治指南（2004）、中國高血壓防治指南（2005）和ESC/ESH（2007）等。根據近年來有關的循證醫學證據及老年高血壓防治進展情況，綜合共識專家的豐富臨床經驗撰寫而成。本共識包括前言、中國老年人群高血壓流行特征、老年高血壓的臨床特點、老年高血壓的診斷及危險評估、老年高血壓的治療及隨訪與管理，力圖反映近年來老年高血壓治療的新進展、新技術以及專家們在臨床實踐中的共識性新經驗。旨在為心血管專科醫師、老年科醫師和全科醫師對老年高血壓治療做出臨床決策時提供參考依據。論文nsi-font-family:''''TimesNewRoman'''';mso-bidi-font-size:12.0pt;mso-bidi-font-family:''''TimesNewRoman'''';mso-font-kerning:1.0pt;mso-ansi-language:EN-US;mso-fareast-language:ZH-CN;mso-bidi-language:AR-SA">本論文由整理提供目標是提高醫療質量，使老年高血壓患者獲得最大裨益。

1中國老年人群高血壓的流行特征

2002年全國營養調查數據顯示，我國老年人群中，年齡≥60歲的高血壓患病率為49.1%。據此患病率和2005年我國人口數推算，目前我國老年高血壓患者已達8346萬，約每2個老年人中就有1人患有高血壓。而且，老年高血壓患病人數呈持續增加的趨勢。其增加的主要原因有：（1）我國人口老齡化的不斷發展。根據2000年國家衛生部公布的數據，年齡≥60歲的人群占總人口的10.45%，2003年為11.96%，2005年為13.00%。（2）人群高血壓患病率增加。1991年全國高血壓調查結果顯示，年齡≥60歲人群的高血壓患病率為40.4%，到2002年增加8.7%，增幅為21.5%。另有研究顯示，部分城市老年人群的高血壓患病率≥60%。

高血壓是中國人群心腦血管病最重要的危險因素之一，對老年人群的健康影響尤為突出。我國隊列研究顯示，在相同血壓水平時，伴隨糖尿病、肥胖、血脂異常等其他危險因素數目的增加，總心血管病發病危險也增加；在老年高血壓病例中60%～85%的患者均伴有任意1項其他心血管病危險因素。在調整高血壓和其他危險因素后，與35～39歲年齡組相比，≥60歲人群的總心血管病發病危險增加5.5倍。2002年全國營養調查資料顯示，老年人群中高血壓的治療率和控制率分別為32.2%和7.6%，雖然高于全國人群的平均水平，但與發達國家比較仍處于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血壓是減少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善對老年高血壓的診治方案，采取有效的高血壓防治措施，減少總心血管病危害，努力提高廣大老年人群的生活質量和健康水平，是當今心血管病研究領域的重要目標。

2老年高血壓的臨床特點

2.1單純收縮期高血壓患病率高和脈壓大：流行病學研究揭示了收縮壓、舒張壓及脈壓隨年齡變化的趨勢，顯現出收縮壓隨年齡增長逐漸升高，而舒張壓多于50～60歲之后開始下降，脈壓逐漸增大。

2.2血壓波動大：老年高血壓患者在24h之內常見血壓不穩定、波動大。要求醫生不能以1次血壓測量結果來判定血壓是否正常，每天至少常規測量2次血壓。如果發現患者有不適感，應隨時監測血壓。

2.3易發生性低血壓：測量患者平臥10min血壓和站立3min后血壓，站立后血壓值低于平臥位,收縮壓相差＞20mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒張壓相差＞10mmHg，診斷為性低血壓。性低血壓主要表現為頭暈目眩，站立不穩，視力模糊，軟弱無力等，嚴重時會發生大小便失禁、出汗甚至暈厥。老年人性低血壓發生率較高，并隨年齡、神經功能障礙、代謝紊亂的增加而增多。本論文由整理提供1/3老年高血壓患者可能發生性低血壓。多見于突然發生變化以后，血壓突然下降。此外，老年人對血容量不足的耐受性較差，任何導致失水過多的急性病、口服液體不足以及長期臥床的患者，都容易引起性低血壓。

藥物引起性低血壓較常見，應高度重視。容易引起性低血壓的藥物包括4類：(1)抗高血壓藥物：可使血管緊張度降低，血管擴張和血壓下降。尤其在聯合用藥時，如鈣通道阻滯劑（CCB）+利尿劑等。(2)鎮靜藥物：以氯丙嗪多見。氯丙嗪除具有鎮靜作用外，還有抗腎上腺素作用，使血管擴張，血壓下降；另外還能使小靜脈擴張，回心血量減少。(3)抗腎上腺素藥物：如妥拉蘇林、酚妥拉明等，作用在血管的α_腎上腺素受體上，阻斷去甲腎上腺素收縮血管作用。(4)血管擴張藥物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。

2.4晨峰高血壓現象：老年晨峰高血壓是指血壓從深夜的低谷水平逐漸上升，在凌晨清醒后的一段時間內迅速達到較高水平，這一現象稱為晨峰高血壓或血壓晨浪bloodpressuremorningsurge)。老年高血壓患者，特別是老年單純收縮期高血壓患者晨峰高血壓現象比較常見。晨峰高血壓幅度計算方法各異，常用的方法為06:00～10:00血壓最高值和夜間血壓均值之差，若收縮壓晨峰值≥55mmHg，即為異常升高，有的患者可達70～80mmHg。

2.5并發癥多：老年高血壓并發癥多且嚴重，包括動脈硬化、腦卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。長期持久血壓升高可致腎小球入球動脈硬化，腎小球纖維化、萎縮，最終導致腎功能衰竭。此外，對老年白大衣高血壓和假性高血壓現象目前尚無一致意見，但應當給予關注。

3老年高血壓的診斷及危險評估

3.1老年高血壓的診斷

3.1.1診斷標準：老年高血壓是指在年齡＞60歲的老年人群中，血壓持續或三次非同日血壓測量收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg；若收縮壓≥140mmHg及舒張壓<90mmHg，則診斷為老年單純收縮期高血壓。

3.1.2注意事項

（1）應結合家庭自測血壓和24h動態血壓監測(ABPM)進行診斷：家庭自測血壓對于常規的老年高血壓患者的評估是有益的，24hABPM對老年人群中的假性高血壓、晨峰高血壓及血壓波動性等的評估是必需的、有效的。與診室血壓相比，家庭血壓或24hABPM對預測老年高血壓的預后方面意義較大。

《中國高血壓防治指南（2005）》中推薦,家庭自測血壓正常上限參考值為135/85mmHg，動態血壓的正常值為24h平均值＜130/80mmHg,晝間平均值＜135/85mmHg，夜間平均值＜125/75mmHg。

（2）繼發性高血壓的鑒別：老年患者中內分泌性高血壓，如原發性醛固酮增多癥、Cushing綜合征或甲亢性高血壓等，應進行鑒別。對于突發、波動性血壓增高的老年患者，應考慮是否可能患有嗜鉻細胞瘤，可通過血、尿兒茶酚胺檢測及腹部超聲或CT檢查明確診斷老年患者中腎實質性高血壓和動脈硬化導致的腎血管性高血壓較多,應進行以下檢查除外這些疾?。簯岩蔀槟I實質性高血壓時，應在初診時對所有高血壓患者進行尿常規檢查；疑有多囊腎時，同時做腹部超聲檢查；測尿蛋白、紅細胞和白細胞及血肌酐濃度等，了解腎小球及腎小管功能；疑為腎血管性高血壓時，進行腹部血管雜音聽診；檢測血漿腎素活性及腎功能；測定腎臟體積；腎動脈超聲檢查、增強螺旋CT、磁共振血管造影、數字減影血管造影等檢查也有助于診斷。

3.2老年高血壓患者的危險因素和靶器官損害及臨床疾?。焊啐g本身就是心血管病危險因素之一,因此，老年高血壓患者多屬高危及極高?；颊摺Ｍ瑫r，在危險因素、靶器官損害及合并的臨床疾病方面，老年高血壓患者具有與中青年患者不同的特點。

3.2.1危險因素：老年人收縮壓隨年齡的增長而上升，而舒張壓在＞60歲后則緩慢下降，脈壓增大；Framingham研究已表明，老年高血壓患者脈壓與嚴重的靶器官損害顯著相關。同時，老年患者中代謝綜合征的患病率高（最高可達30～40%），而高血壓與高膽固醇血癥同時存在時動脈粥樣硬化更易發生和發展。

3.2.2亞臨床靶器官損害及并存的臨床疾病

（1）心臟

老年高血壓患者中，常見到舒張性心力衰竭，大多數舒張性心力衰竭患者（88%）患有高血壓，血壓控制不良是誘發舒張性心力衰竭的最常見因素，心房顫動、心房撲動等心律失常的出現也加重舒張性心力衰竭的發生。同時，心房顫動在老年患者中較常見，我國學者研究顯示，年齡＞80歲的人群心房顫動患病率達7.5%。高血壓導致的左心室肥厚和左心房增大都是心房顫動發生的獨立危險因素。

（2）血管

血管的損害以大動脈僵硬度增加為主要表現，與增高的脈壓相關。老年患者的動脈硬化常表現為多支血管動脈硬化并存(頸動脈、股動脈、腎動脈I內膜中層厚度增加或有斑塊)，在中國，年齡＞50歲的心血管病高危人群中，下肢動脈疾病發病率為25.4%。目前，頸動脈超聲技術常用于檢測血管損傷及更準確地危險分層,頸-股動脈脈搏波傳導速度＞12m/s已被用于評估中年高血壓患者的主動脈功能異常，踝臂指數＜0.9也提示周圍血管損害。

（3）腎臟

老年高血壓患者的腎血流、腎小球濾過率（eGFR）和腎小管功能隨著年齡增加而降低，早期血肌酐可能相對正常，但eGFR或肌酐清除率有下降趨勢。微量白蛋白尿異常較為常見。中晚期腎功能不全的發生率明顯增加且大于年輕人。

（4）腦

腦卒中常見于血壓控制不佳的老年高血壓患者，通過CT及MRI檢查發現腔隙性腦梗死以及腦血管異常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房顫動多見。頭顱CT、MRI檢查是診斷腦卒中的標準方法，通過MRI進行的無創腦血管顯像可用于老年高血壓患者的危險分層。MRI檢測出的小的無癥狀腦梗死、微小出血及腦白質損傷的患病率隨著增齡及高血壓值增加而增加，并與腦卒中、認知功能障礙、癡呆風險的增加相關。老年認知功能障礙至少部分與高血壓有關，故對老年高血壓患者可進行認知評估。

3.3老年高血壓患者的危險評估

3.1.1危險評估流程（圖1）老年高血壓患者

除外繼發性高血壓

確定危險因素

確定靶器官損害及相關臨床疾病

危險分層

圖1老年高血壓患者危險評估流程3.1.2危險分層，見表1。表1高血壓患者的危險分層《中國高血壓指南（2005）》注：SBP=收縮壓，DBP=舒張壓；危險因素：SBP和DBP水平（1～3級）；年齡：男＞55歲，女＞65歲；吸煙；血脂異常；早發心血管病家族史；肥胖；缺乏體力活動；C反應蛋白升高

4老年高血壓的治療

4.1老年高血壓治療原則和目標

老年高血壓的治療應考慮心血管病的危險因素、靶器官損害、合并心血管或非心血管疾病等綜合因素，積極而平穩地進行降壓治療，通過降壓控制危險因素及逆轉靶器官損害,最大程度地降低心血管疾病發病和死亡的總危險。老年高血壓的目標值，JNC7和ESC/ESH2007指南指出，所有年齡患者的血壓目標值都＜140/90mmHg；ESC/ESH2007指南還指出，如果患者能耐受，還可以降得更低。超級秘書網

大量隨機臨床試驗表明，對年齡＞60歲高血壓患者（無論是收縮/舒張期高血壓或單純收縮期高血壓），降壓治療均能顯著降低心、腦血管發病率和病死率，使老年患者獲益。據SHEP、Syst_Eur、Syst_China等單純收縮期高血壓臨床試驗的綜合分析，降壓治療可使腦卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一項薈萃分析表明，治療年齡＞80歲高血壓患者，可以降低致死和非致死腦卒中以及心血管事件，但全因死亡率無下降。而近年來的HYVET研究年齡≥80歲、160mmHg≤收縮壓＜200mmHg、舒張壓≤110mmHg的老年患者通過有效的治療，使血壓控制在150/80mmHg以內，結果顯示，治療組和安慰劑組比較，主要終點-致死、非致死性腦卒中及各種原因死亡均降低具有顯著意義。在SHEP試驗中，血壓降至＜150mmHg時對腦卒中的預防效果是最強的。Framingham研究中，對＞65歲有心血管并發癥的老年人進行了18年的隨訪研究，發現收縮壓在140～150mmHg的患者組心血管風險最小，提示可能是老年人的合適血壓水平。

老年患者舒張壓應降到什么水平尚不清楚。SHEP研究認為舒張壓＜60mmHg時，預后不良風險增加；Framingham研究觀察到J形曲線；INVEST研究同樣顯示了高血壓冠心病患者降壓治療有J形曲線，舒張壓≤60mmHg，則心血管事件增加，這是因為舒張壓降得過低，會影響冠狀動脈血流灌注。但Syst_Eur研究未能證實舒張壓降至55mmHg有害，故究竟舒張壓降至什么程度為好還需進一步研究。2007年ESC/ESH指南指出，舒張壓不應低于60mmHg。

日本2004年版的高血壓治療指南中指出，考慮到生理功能的變化和并發癥發生率，老年人可分為低齡老年（年齡≥65歲）、中齡老年（年齡≥75歲）和高齡老年（年齡≥85歲）。對高齡老年患者，需要充分考慮降壓治療對心血管并發癥和心腦腎血流灌注的影響，設定的初始降壓治療目標可略高，但最終目標血壓應＜140/90mmHg。

中國高血壓防治指南（2005）中老年人高血壓治療目標為收縮壓＜150mmHg，如能耐受還可以進一步降低。主要由于老年人血壓降低的難度大，特別是考慮到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐漸達標治療的步驟。

老年人降壓治療應當遵循個體化原則，平穩、緩慢，藥物的起始劑量要小，逐漸增加劑量，需考慮到老年人易出現的不良反應，特別是性低血壓，故需監測不同血壓，尤其是立位血壓，同時需觀察有無其他的不良反應。

4.2老年高血壓治療的選擇及流程

在藥物治療前或藥物治療同時均需進行非藥物治療，包括戒煙、限制飲酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需減輕體重，限制鹽的攝入（＜6g/d），減少飽和脂肪酸及總脂肪的攝入，多食水果、蔬菜，有規律的有氧體力活動（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改變生活方式的治療有利于降壓及控制心血管危險因素。

降壓治療獲益主要來自血壓的控制，因此選擇合適的降壓藥物是非常重要的。老年高血壓的治療原則應當遵循高血壓防治指南，但對于老年高血壓患者，降壓藥物的選擇應該考慮到老年患者的特點、高血壓分級和有無并發癥，以及可能出現的不良反應，并需了解既往用藥有利和不利的反應、心血管危險因素、靶器官損害、心血管疾病、腎臟疾病、糖尿病或其他共存的疾病對降壓藥物療效和耐受性的影響。藥物應當選擇作用持續24h的長效制劑，每日一次服藥，依從性較好。

已有大量臨床試驗顯示利尿劑、CCB、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑降壓治療的效果和益處。利尿劑可與CCB、ACEI、ARB聯合應用以增強效果，但利尿劑要從小劑量開始，并且需考慮到對血鉀、鈉等電解質的影響，以及對糖代謝、高尿酸血癥、高脂血癥的不利影響。噻嗪類利尿劑可用于老年人單純收縮期高血壓、心力衰竭的老年患者。

篇（9）

    老年高血壓有其特點，如單純收縮期高血壓患病率高，舒張壓水平偏低，脈壓增大，波動性大，晨峰高血壓現象顯著，合并癥多等。因此，老年高血壓治療較青年高血壓更復雜，也更困難。近年來，隨著醫學迅速發展，老年高血壓基礎研究和臨床實踐不斷深入，診斷和治療的新技術、新方法和新藥物不斷涌現，大量循證醫學證據及資深專家臨床經驗的指導，使老年高血壓患者得到了良好的醫治，達標率升高，合并癥的發生率下降，降低了反復住院率和病死率，提高了患者的生活質量，使老年高血壓患者受益匪淺，獲得良好轉歸，充分反映出我國老年高血壓診斷與治療的發展現狀。但在臨床實踐過程中，由于地域、經濟、臨床資歷、臨床經驗等差異，醫學界對老年高血壓治療問題仍存在分歧。為進一步提高老年高血壓的診治水平，目前的形勢發展需要就治療上的有關問題的難點，提出切實可行的共識性治療新策略。

    中國老年學學會老年醫學委員會心血管病專家委員會與中國高血壓聯盟共同倡導撰寫中國老年高血壓治療專家共識。共識專家組參考了1999年以來發表的高血壓指南及有關老年高血壓論述的部分內容，包括acc/aha（1999）、who/ish（1999）、jnc 7（2003）、esc/esh（2003）、日本高血壓防治指南（2004）、中國高血壓防治指南（2005）和esc/esh（2007）等。根據近年來有關的循證醫學證據及老年高血壓防治進展情況，綜合共識專家的豐富臨床經驗撰寫而成。本共識包括前言、中國老年人群高血壓流行特征、老年高血壓的臨床特點、老年高血壓的診斷及危險評估、老年高血壓的治療及隨訪與管理，力圖反映近年來老年高血壓治療的新進展、新技術以及專家們在臨床實踐中的共識性新經驗。旨在為心血管專科醫師、老年科醫師和全科醫師對老年高血壓治療做出臨床決策時提供參考依據。目標是提高醫療質量，使老年高血壓患者獲得最大裨益。

    1  中國老年人群高血壓的流行特征

    2002年全國營養調查數據顯示，我國老年人群中，年齡≥60歲的高血壓患病率為49.1%。據此患病率和2005年我國人口數推算，目前我國老年高血壓患者已達8346萬，約每2個老年人中就有1人患有高血壓。而且，老年高血壓患病人數呈持續增加的趨勢。其增加的主要原因有：（1）我國人口老齡化的不斷發展。根據2000年國家衛生部公布的數據，年齡≥60歲的人群占總人口的10.45%，2003年為11.96%，2005年為13.00%。（2）人群高血壓患病率增加。1991年全國高血壓調查結果顯示，年齡≥60歲人群的高血壓患病率為40.4%，到2002年增加8.7%，增幅為21.5%。另有研究顯示，部分城市老年人群的高血壓患病率≥60%。

    高血壓是中國人群心腦血管病最重要的危險因素之一，對老年人群的健康影響尤為突出。我國隊列研究顯示，在相同血壓水平時，伴隨糖尿病、肥胖、血脂異常等其他危險因素數目的增加，總心血管病發病危險也增加；在老年高血壓病例中60%～85%的患者均伴有任意1項其他心血管病危險因素。在調整高血壓和其他危險因素后，與35～39歲年齡組相比，≥60歲人群的總心血管病發病危險增加5.5倍。2002年全國營養調查資料顯示，老年人群中高血壓的治療率和控制率分別為32.2%和7.6%，雖然高于全國人群的平均水平，但與發達國家比較仍處于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血壓是減少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善對老年高血壓的診治方案，采取有效的高血壓防治措施，減少總心血管病危害，努力提高廣大老年人群的生活質量和健康水平，是當今心血管病研究領域的重要目標。

    2  老年高血壓的臨床特點

    2.1  單純收縮期高血壓患病率高和脈壓大：流行病學研究揭示了收縮壓、舒張壓及脈壓隨年齡變化的趨勢，顯現出收縮壓隨年齡增長逐漸升高，而舒張壓多于50～60歲之后開始下降，脈壓逐漸增大。

    2.2  血壓波動大：老年高血壓患者在24h之內常見血壓不穩定、波動大。要求醫生不能以1次血壓測量結果來判定血壓是否正常，每天至少常規測量2次血壓。如果發現患者有不適感，應隨時監測血壓。

    2.3  易發生性低血壓：測量患者平臥10min血壓和站立3min后血壓，站立后血壓值低于平臥位,收縮壓相差＞20mmhg（1mmhg=0.133kpa）和（或）舒張壓相差＞10mmhg，診斷為性低血壓。性低血壓主要表現為頭暈目眩，站立不穩，視力模糊，軟弱無力等，嚴重時會發生大小便失禁、出汗甚至暈厥。老年人性低血壓發生率較高，并隨年齡、神經功能障礙、代謝紊亂的增加而增多。1/3老年高血壓患者可能發生性低血壓。多見于突然發生變化以后，血壓突然下降。此外，老年人對血容量不足的耐受性較差，任何導致失水過多的急性病、口服液體不足以及長期臥床的患者，都容易引起性低血壓。

    藥物引起性低血壓較常見，應高度重視。容易引起性低血壓的藥物包括4類：(1)抗高血壓藥物：可使血管緊張度降低，血管擴張和血壓下降。尤其在聯合用藥時，如鈣通道阻滯劑（ccb）+利尿劑等。(2)鎮靜藥物：以氯丙嗪多見。氯丙嗪除具有鎮靜作用外，還有抗腎上腺素作用，使血管擴張，血壓下降；另外還能使小靜脈擴張，回心血量減少。(3)抗腎上腺素藥物：如妥拉蘇林、酚妥拉明等，作用在血管的α_腎上腺素受體上，阻斷去甲腎上腺素收縮血管作用。(4)血管擴張藥物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。

    2.4  晨峰高血壓現象：老年晨峰高血壓是指血壓從深夜的低谷水平逐漸上升，在凌晨清醒后的一段時間內迅速達到較高水平，這一現象稱為晨峰高血壓或血壓晨浪(blood pressure morning surge)。老年高血壓患者，特別是老年單純收縮期高血壓患者晨峰高血壓現象比較常見。晨峰高血壓幅度計算方法各異，常用的方法為06:00～10:00血壓最高值和夜間血壓均值之差，若收縮壓晨峰值≥55mmhg，即為異常升高，有的患者可達70～80mmhg。

    2.5  并發癥多：老年高血壓并發癥多且嚴重，包括動脈硬化、腦卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。長期持久血壓升高可致腎小球入球動脈硬化，腎小球纖維化、萎縮，最終導致腎功能衰竭。此外，對老年白大衣高血壓和假性高血壓現象目前尚無一致意見，但應當給予關注。

    3  老年高血壓的診斷及危險評估

    3.1  老年高血壓的診斷

    3.1.1  診斷標準：老年高血壓是指在年齡＞60歲的老年人群中，血壓持續或三次非同日血壓測量收縮壓≥140mmhg和（或）舒張壓≥90mmhg；若收縮壓≥140mmhg及舒張壓<90mmhg，則診斷為老年單純收縮期高血壓。

    3.1.2  注意事項

    （1）應結合家庭自測血壓和24h動態血壓監測(abpm)進行診斷：家庭自測血壓對于常規的老年高血壓患者的評估是有益的，24h abpm對老年人群中的假性高血壓、晨峰高血壓及血壓波動性等的評估是必需的、有效的。與診室血壓相比，家庭血壓或24h abpm對預測老年高血壓的預后方面意義較大。

    《中國高血壓防治指南（2005）》中推薦,家庭自測血壓正常上限參考值為135/85mmhg，動態血壓的正常值為24h平均值＜130/80mmhg,晝間平均值＜135/85mmhg，夜間平均值＜125/75mmhg。

    （2）繼發性高血壓的鑒別：老年患者中內分泌性高血壓，如原發性醛固酮增多癥、cushing綜合征或甲亢性高血壓等，應進行鑒別。對于突發、波動性血壓增高的老年患者，應考慮是否可能患有嗜鉻細胞瘤，可通過血、尿兒茶酚胺檢測及腹部超聲或ct檢查明確診斷。老年患者中腎實質性高血壓和動脈硬化導致的腎血管性高血壓較多,應進行以下檢查除外這些疾?。簯岩蔀槟I實質性高血壓時，應在初診時對所有高血壓患者進行尿常規檢查；疑有多囊腎時，同時做腹部超聲檢查；測尿蛋白、紅細胞和白細胞及血肌酐濃度等，了解腎小球及腎小管功能；疑為腎血管性高血壓時，進行腹部血管雜音聽診；檢測血漿腎素活性及腎功能；測定腎臟體積；腎動脈超聲檢查、增強螺旋ct、磁共振血管造影、數字減影血管造影等檢查也有助于診斷。

    3.2  老年高血壓患者的危險因素和靶器官損害及臨床疾?。焊啐g本身就是心血管病危險因素之一,因此，老年高血壓患者多屬高危及極高?；颊?。同時，在危險因素、靶器官損害及合并的臨床疾病方面，老年高血壓患者具有與中青年患者不同的特點。

    3.2.1  危險因素：老年人收縮壓隨年齡的增長而上升，而舒張壓在＞60歲后則緩慢下降，脈壓增大；framingham研究已表明，老年高血壓患者脈壓與嚴重的靶器官損害顯著相關。同時，老年患者中代謝綜合征的患病率高（最高可達30～40%），而高血壓與高膽固醇血癥同時存在時動脈粥樣硬化更易發生和發展。

    3.2.2  亞臨床靶器官損害及并存的臨床疾病

    （1）心臟

    老年高血壓患者中，常見到舒張性心力衰竭，大多數舒張性心力衰竭患者（88%）患有高血壓，血壓控制不良是誘發舒張性心力衰竭的最常見因素，心房顫動、心房撲動等心律失常的出現也加重舒張性心力衰竭的發生。同時，心房顫動在老年患者中較常見，我國學者研究顯示，年齡＞80歲的人群心房顫動患病率達7.5%。高血壓導致的左心室肥厚和左心房增大都是心房顫動發生的獨立危險因素。

    （2）血管

    血管的損害以大動脈僵硬度增加為主要表現，與增高的脈壓相關。老年患者的動脈硬化常表現為多支血管動脈硬化并存(頸動脈、股動脈、腎動脈i內膜中層厚度增加或有斑塊)，在中國，年齡＞50歲的心血管病高危人群中，下肢動脈疾病發病率為25.4%。目前，頸動脈超聲技術常用于檢測血管損傷及更準確地危險分層,頸-股動脈脈搏波傳導速度＞12m/s已被用于評估中年高血壓患者的主動脈功能異常，踝臂指數＜0.9也提示周圍血管損害。

    （3）腎臟

    老年高血壓患者的腎血流、腎小球濾過率（egfr）和腎小管功能隨著年齡增加而降低，早期血肌酐可能相對正常，但egfr或肌酐清除率有下降趨勢。微量白蛋白尿異常較為常見。中晚期腎功能不全的發生率明顯增加且大于年輕人。

    （4）腦

    腦卒中常見于血壓控制不佳的老年高血壓患者，通過ct及mri檢查發現腔隙性腦梗死以及腦血管異常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房顫動多見。頭顱ct、mri檢查是診斷腦卒中的標準方法，通過mri進行的無創腦血管顯像可用于老年高血壓患者的危險分層。mri檢測出的小的無癥狀腦梗死、微小出血及腦白質損傷的患病率隨著增齡及高血壓值增加而增加，并與腦卒中、認知功能障礙、癡呆風險的增加相關。老年認知功能障礙至少部分與高血壓有關，故對老年高血壓患者可進行認知評估。

    3.3  老年高血壓患者的危險評估

    3.1.1  危險評估流程（圖1）老年高血壓患者

   

    除外繼發性高血壓

   

    確定危險因素

   

    確定靶器官損害及相關臨床疾病

   

    危險分層

    圖1  老年高血壓患者危險評估流程3.1.2  危險分層，見表1。表1  高血壓患者的危險分層《中國高血壓指南（2005）》注：sbp=收縮壓，dbp=舒張壓；危險因素：sbp和dbp水平（1～3級）；年齡：男＞55歲，女＞65歲；吸煙；血脂異常；早發心血管病家族史；肥胖；缺乏體力活動；c反應蛋白升高

    4  老年高血壓的治療

    4.1  老年高血壓治療原則和目標

    老年高血壓的治療應考慮心血管病的危險因素、靶器官損害、合并心血管或非心血管疾病等綜合因素，積極而平穩地進行降壓治療，通過降壓控制危險因素及逆轉靶器官損害,最大程度地降低心血管疾病發病和死亡的總危險。老年高血壓的目標值，jnc7和esc/esh 2007指南指出，所有年齡患者的血壓目標值都＜140/90mmhg；esc/esh 2007指南還指出，如果患者能耐受，還可以降得更低。糖尿病、高危/極高危以及腦卒中、冠心病、腎損害等血壓應＜130/80mmhg。

    大量隨機臨床試驗表明，對年齡＞60歲高血壓患者（無論是收縮/舒張期高血壓或單純收縮期高血壓），降壓治療均能顯著降低心、腦血管發病率和病死率，使老年患者獲益。據shep、syst_eur、syst_china等單純收縮期高血壓臨床試驗的綜合分析，降壓治療可使腦卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一項薈萃分析表明，治療年齡＞80歲高血壓患者，可以降低致死和非致死腦卒中以及心血管事件，但全因死亡率無下降。而近年來的hyvet研究年齡≥80歲、160mmhg≤收縮壓＜200mmhg、舒張壓≤110mmhg的老年患者通過有效的治療，使血壓控制在150/80mmhg以內，結果顯示，治療組和安慰劑組比較，主要終點-致死、非致死性腦卒中及各種原因死亡均降低具有顯著意義。在shep試驗中，血壓降至＜150mmhg時對腦卒中的預防效果是最強的。framingham研究中，對＞65歲有心血管并發癥的老年人進行了18年的隨訪研究，發現收縮壓在140～150mmhg的患者組心血管風險最小，提示可能是老年人的合適血壓水平。

    老年患者舒張壓應降到什么水平尚不清楚。shep研究認為舒張壓＜60mmhg時，預后不良風險增加；framingham研究觀察到j形曲線；invest研究同樣顯示了高血壓冠心病患者降壓治療有j形曲線，舒張壓≤60mmhg，則心血管事件增加，這是因為舒張壓降得過低，會影響冠狀動脈血流灌注。但syst_eur研究未能證實舒張壓降至55mmhg有害，故究竟舒張壓降至什么程度為好還需進一步研究。2007年esc/esh指南指出，舒張壓不應低于60mmhg。

    日本2004年版的高血壓治療指南中指出，考慮到生理功能的變化和并發癥發生率，老年人可分為低齡老年（年齡≥65歲）、中齡老年（年齡≥75歲）和高齡老年（年齡≥85歲）。對高齡老年患者，需要充分考慮降壓治療對心血管并發癥和心腦腎血流灌注的影響，設定的初始降壓治療目標可略高，但最終目標血壓應＜140/90mmhg。

    中國高血壓防治指南（2005）中老年人高血壓治療目標為收縮壓＜150mmhg，如能耐受還可以進一步降低。主要由于老年人血壓降低的難度大，特別是考慮到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐漸達標治療的步驟。

    老年人降壓治療應當遵循個體化原則，平穩、緩慢，藥物的起始劑量要小，逐漸增加劑量，需考慮到老年人易出現的不良反應，特別是性低血壓，故需監測不同血壓，尤其是立位血壓，同時需觀察有無其他的不良反應。

    4.2  老年高血壓治療的選擇及流程

    在藥物治療前或藥物治療同時均需進行非藥物治療，包括戒煙、限制飲酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需減輕體重，限制鹽的攝入（＜6g/d），減少飽和脂肪酸及總脂肪的攝入，多食水果、蔬菜，有規律的有氧體力活動（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改變生活方式的治療有利于降壓及控制心血管危險因素。

    降壓治療獲益主要來自血壓的控制，因此選擇合適的降壓藥物是非常重要的。老年高血壓的治療原則應當遵循高血壓防治指南，但對于老年高血壓患者，降壓藥物的選擇應該考慮到老年患者的特點、高血壓分級和有無并發癥，以及可能出現的不良反應，并需了解既往用藥有利和不利的反應、心血管危險因素、靶器官損害、心血管疾病、腎臟疾病、糖尿病或其他共存的疾病對降壓藥物療效和耐受性的影響。藥物應當選擇作用持續24h的長效制劑，每日一次服藥，依從性較好。

    已有大量臨床試驗顯示利尿劑、ccb、血管緊張素轉換酶抑制劑（acei）、血管緊張素ⅱ受體拮抗劑（arb）、β受體阻滯劑降壓治療的效果和益處。利尿劑可與ccb、acei、arb聯合應用以增強效果，但利尿劑要從小劑量開始，并且需考慮到對血鉀、鈉等電解質的影響，以及對糖代謝、高尿酸血癥、高脂血癥的不利影響。噻嗪類利尿劑可用于老年人單純收縮期高血壓、心力衰竭的老年患者。

篇（10）

利用可樂定透皮控釋貼片(CTTS),通過穴位(膻中、心俞、厥陰俞)皮膚貼敷吸收 , 治療輕中度原發性高血壓患者17例。每周給藥1次,長效平穩降壓,降壓滿意率達94. 1%,為CTTS新型透皮制劑的部位選擇提供一種新方法。

[主題詞]

高血壓/穴位療法;可樂定/投藥和劑量;穴位貼敷法

Treatment of Mild and Moderate Hy pertension with Acupoint Application

Chen Weihua1,Pang Run2

(1.Depatment of Acupuncture and Mo xibustion,Anhui College of TCM,Hefei 230 038;2.General Hospital of Hefei Steel Co mpany,Hefei 230021)

[Abstract]

Purpose　To investigate t herapeutic effect of acupoint applicatio n of Clonidine sticking tablet on hypert ension.

Methods　Clonidine sticki ng tablet was applied to Danzhong(CV 17) ,Xinshu(BL 15) and Jueyinshu (BL 14) for treatment of 17 cases of mild and modera te primary hypertension,once each week.

Results　The therapy had longterm effective and stable action of decreasing blood pressure and the satis factory rate of decreasing blood pressur e was 94.1%.

Conclusion

The therapy is effective for mild and mo derate hypertension.

[Key words]

Hypertension/acupoint ther;Clonidine/adm in;Acupoint Sticking Therapy

高血壓的治療要求患者嚴格長期依從醫生規定的給藥與治療方案,其根 本目的就是使血壓降低及長期控制在規定的范圍內,并隨時間而保持最小的血壓變異性(波 動性)?？蓸范ㄍ钙た蒯屩苿?皮膚給藥,每周1次,藥物恒速持續進入血循環,保持穩 定 的血藥濃度,減少了血壓波動性。國外大量臨床證實CTTS貼敷于耳后、上胸部及上臂 外側皮膚能長期、平穩有效地治療中輕度高血壓。筆者采用穴位貼敷國產CTTS不僅取 得了同樣令人滿意的效果,而且具有定位簡單明確的優點,更加證實了祖國醫學穴位外治理 論的科學性?，F總結如下。

1　臨床資料

1.1　病例選擇選擇輕中度高血壓患者,基礎坐位舒張壓(DBP)為90～109 mmHg 。落選指征:繼發性高血壓,伴有其它嚴重疾病,服用其它藥物,有皮膚過敏史,貼敷穴 位有皮膚病,孕婦等?；颊呔鶠樽栽刚摺?/p>

1.2　一般資料共選擇17例輕中度原發性高血壓患者,其中男9例,女8例;年齡3 8～62歲,平均為51歲;病程5～23年,平均為15.4年。均符合入選要求。

2　治療方法

2.1　藥物選擇北京克萊斯瑞控釋藥業有限公司生產的可樂定(控釋)貼片。生產批準 號 :京衛藥準字(1996)第171001號。藥品規格:每貼含量2.5 mg,面積2 .27 cm2,日釋量0.1 mg。

2.2　取穴貼敷部位選擇膻中穴(在胸部前正中線上,平第4肋間隙),心俞穴(在 背部 ,第5胸椎棘突下旁開1.5寸),厥陰俞穴(在背部,第4胸椎棘突下旁開1.5寸)。 此3穴均為中醫穴位外治法治療心血管疾病的常用腧穴。

2.3　方法整個臨床觀察分3個階段:治療期前(使用空白貼片的安慰劑階段),治 療 期(調整及維持用藥階段),治療期后(停藥后觀察)。在治療期前,患者停用一切降壓藥 物, 進行2周的透皮安慰劑階段觀察,每周末測量血壓,二次坐位DBP持續在90～109 mm Hg的患者,符合入選要求進入治療期。治療期首先使用1片CTTS(可樂定日釋量為 0 .1 mg)貼敷膻中、心俞、厥陰俞之一穴。第7天觀察患者的血壓、心率及副反應,血 壓控 制達到目標血壓(坐位舒張壓≤90 mmHg)的患者維持原劑量繼續治療。否則在第2 周改 用2片CTTS(可樂定日釋量為0.1×2 mg),選擇上述穴位中2個穴位貼敷, 第14天檢 查患者血壓、心率及不良反應,如血壓控制達到目標血壓者仍維持原劑量治療。否則在第3 周改用3片CTTS(可樂定日釋量為0.1×3 mg),選擇上述3個穴位貼敷,第 21天作診 室檢查,血壓控制達到目標血壓的患者進入治療期后觀察。停用可樂定貼片,繼續觀察3天 ,第3天作血壓、心率等測定,其中有2例在治療前后各作1次24小時動態血壓監測以觀 察血壓的晝夜波動情況。未達到目標血壓的患者停止觀察,按降壓幅度記入結果。

3　療效觀察

3.1　療效標準顯效(目標血壓):治療后坐位舒張壓≤90 mmHg。有效(滿意 指標) :治療前基礎舒張壓為90～99 mmHg的患者,治療后舒張壓下降應≥5 mmHg ;或治 療前基礎舒張壓為100～109 mmHg的患者,治療后舒張壓下降應≥10 mmH g。無 效(不滿意指標):治療前基礎舒張壓為90～99 mmHg,治療后舒張壓下降

3.2　治療結果17例輕中度原發性高血壓患者中,使用1片CTTS使血壓降至目 標 血壓者7例;用2片使血壓降至目標血壓者5例;用3片使血壓降至目標血壓者3例;達標 率為8 8.2%。降壓效果達到滿意指標,但未達標者1例,另有1例使用3片可樂定貼片仍未達 到滿意 指標,滿意率為94.1%。穴位貼敷CTTS治療后患者平均坐位收縮壓較治療前有 顯著 下降(P

副作用:有2例患者貼敷部位出現局部輕度紅斑,治療結束后逐漸消失,未見明顯全身性副 作用,心率無明顯變化。

4　討論

可樂定是一種中樞α2　受體刺激劑 ,其抗高血壓的機理是抑制周圍神經釋放去甲腎上腺素。數 10年臨床使用,對原發性高血壓和繼發性高血壓有明顯的降壓效果,曾作為標準降壓藥而廣 泛使用。但由于口服有明顯副作用,目前較少使用。透皮控釋的可樂定制劑只需口服劑量的 1/3進入人體內,即能達到相同的效果,保持血藥濃度7天穩定,避免口服每日數次的血 藥濃度急劇上升的峰谷現象,原有的口干、嗜睡、頭暈等副作用不復存在或極少出現[ 1]。傳統中醫經絡理論認為人體皮膚按臟腑經絡的分布劃分為十二皮部,能接受和傳 遞相應的信息,治療相關的內臟疾病。心主血脈,厥陰心包代心受邪,故取與之有特殊關聯 、位置較近、同神經節段的俞募穴--心俞、厥陰俞、膻中穴,作為CTTS貼敷部位, 亦 符合CTTS的貼敷要求。經3周1～3片的治療,16/17的病例血壓得以滿意控制 ,15 /17的病例血壓得到良好控制,總有效率達到94.1%,平均降低收縮壓為12.80 mmHg ,降低舒張壓為10.17 mmHg。治療前后經24小時動態血壓監測的患者2例,其 結果顯示 治療期前使用安慰階段的血壓波動呈典型的24小時節律改變,即清晨升高,晚上降低。治 療 結束時動態血壓曲線與治療前的血壓曲線相比,24小時血壓均有不同程度下降,中午到午 夜 的收縮壓下降幅度明顯,血壓波動幅度(變異性)明顯減小。符合目前治療高血壓的新要求 , 即抗高血壓治療目的不僅是降低24小時平均血壓,而且能減少血壓波動的變異程度[ 2 ]。治療結束后第3天檢測患者血壓顯示無明顯升高,說明采用穴位透皮給藥后,由于 藥物進入穴位皮下組織的貯庫效應,停藥后血藥濃度下降緩慢,不會引起"反跳性高血壓" 。

5　參考文獻

篇（11）

The effect of salvia miltiorrhiza on the hs-CRP,sICAM-1 and the vascular eadothellum in essential hypertension patients

ZHANG Shu-tao.The Affiliated zhongshan hospital of Dalian University,Dalian,116001, China

【Abstract】 Objective To explore the effect of salvia miltiorrhiza on the inflammatory mediators hs-CRP, sICAM-1 and the vascular endothelia in essential hypertension patients. Methods 82 essential hypertension patients were randomly divided into control group(n=41), salvia miltiorrhiza group(n=41), The levels of CGRP, 6-Keto-PGF1α, ET-1, TXB2 were determined by the method of radioimmiunity, the serum level of sICAM-1 were detected by ELISA while the level of hs-CRP were detected by the method of laser nephelometry after two weeks treatment. Results After treatment, in salvia miltiorrhiza group, the inflammatory mediators hs-CRP, sICAM-1 were significantly decreased, The levels of plasma ET-1, TXB2were significantly decreased and the levels of plasma CGRP, 6-Keto-PGF1α were significantly increased much more than those in the control group(P

【Key words】 Essential hypertension; Inflammatory mediators;Vascular endothellal function;Salvia miltiorrhiza

作者單位:116001大連大學附屬中山醫院循環內科

原發性高血壓(essential Hypertension)發病機制及一些病理過程至今尚未完全闡明,近年來人們發現血管內皮細胞功能與高血壓發生、發展及預后密切相關[1]。血管內皮細胞能分泌多種血管活性物質,其中CGRP、PGI2具有強效舒血管作用,ET-1和TXB2是強效的促血管收縮肽,它們在調節血管外周阻力中起重要作用[2]。同時研究表明,高血壓病在某種程度上是一種炎癥反應,hs-CRP和sICAM-1是炎癥過程中的標志性因子,有較高敏感性[3]。丹參是中國傳統中醫藥,就有活血化瘀之功效,實驗表明其對動物心血管系統就有多種藥理效應[4],然其臨床作用機制報道少見。本研究旨在探討丹參對原發性高血壓患者內皮功能及炎癥因子hs-CRP、sICAM-1的影響,以其揭示丹參對原發性高血壓的治療機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2006年1月至2008年2月在本院心內科住院的82例原發性高血壓患者,男42例,女40例,年齡56～68(62.0±6.5)歲,均符合2003年WHO/ISH高血壓指南的診斷標準:收縮壓≥140 mm Hg和(或)舒張壓≥90 mm Hg。所有入選對象均除外繼發性高血壓、冠心病、風濕性心臟病、慢性感染及高血壓嚴重并發癥(腎功能不全,心功能不全及腦卒中)。將患者隨機分為2組,每組41例。丹參組男20例、女21例,年齡(46.48±5.73)歲,對照組男22例,女19例,年齡(45.28±4.81)歲。所有患者均簽訂知情同意書,并通過本醫院倫理委員會的審核同意。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對照組使用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和鈣離子拮抗劑(CCB)等降壓藥常規治療,停用其他抗凝、抗血小板治療。丹參組在常規治療的基礎上加用丹參注射液治療。給予丹參注射液(杭州正大青春寶藥業有限公司,批準文號:國藥準字Z33020177)20 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml中靜脈滴注,1次/d,14 d為一個療程。

1.2.2 一般項目及血清hs-CRP、sICAM-1的測定常規測量血壓、空腹血糖(FBG)、TG、T-TCH、LDL-C、HDL-C等。激光散射比濁法測定hs-CRP,應用德國Dade Behering 公司生產的BN-100特定蛋白分析儀,采用廠家配套試劑。ELISA法測定血清sICAM-1,試劑盒由深圳晶美生物工程有限公司提供。

1.2.3 血漿CGRP、ET-1,6-Keto-PGF1α、TXB2的測定 采用放免法測定,試劑盒由北京總醫院科技開發中心放免所提供,于患者入院次日晨及一個療程14 d后空腹采取外周靜脈血3 ml,分別注入含7.5EDTA二鈉30 μl和抑肽酶40 μl的試管和含有消炎痛-EDTA.Na2試管中混勻,4℃ 3500 rpm離心15 min,分離血漿-80℃保存備檢。檢測方法按說明書進行。

1.3 統計學方法 采用SPSS 14.0統計軟件包,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,組間分析采用t、χ2檢驗等,以P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般情況 丹參組與對照組在性別構成、年齡、病程、血糖、血脂、血壓等情況比較,差異均無統計學意義(P>0.05),結果見表1。

表1

兩組一般資料的比較(x±s)

組別例數病程(年)AGE(歲)SBP(mm Hg)DBP(mm Hg)FBG

(mmol/l)TG(mmol/l)T-TCH(mmol/l)LDL-C(mmol/l)HDL-C(mmol/l)

對照組4110.9±5.361.2±2.6172±1398±65.6±0.41.7±0.84.8±1.12.7±0.51.0±0.2

丹參組4111.8±4.558.1±3.7183±15101±85.7±0.81.6±0.55.3±0.62.6±0.51.1±0.4

2.2 兩組治療前后血壓及炎癥因子hs-CRP、sICAM-1的變化情況 治療后,兩組收縮壓及舒張壓均下降明顯(P

2.3 兩組治療前后血管內皮活性物質的變化情況 治療前,兩組血管內皮活性物質無統計學差異;治療后,舒血管因子CGRP、6-Keto-PGF1α均有明顯上升(P

表2

兩組治療前后血壓及炎癥因子hs-CRP、sICAM-12結果比較(x±s)

組別收縮壓(mm Hg)舒張壓(mm Hg)hs-CRP(mg/l)sICAM-1

對照組

治療前172±1398±614.58±2.16224.89±49.28

治療后130±580±410.26±1.03180.67±28.37

丹參組

治療前183±15101±815.27±1.37221.68±50.19

治療后128±780±66.31±1.05114.37±30.68

注:與治療前相比,P

表3

兩組治療前后CGRP、6-Keto-PGF1α、ET-1、TXB2結果比較(x±s)

組別CGRP(pg/ml)6-Keto-PGF1(pg/ml)ET-1(pg/ml)TXB2(pg/ml)

對照組

治療前28.95±9.6854.26±18.96102.23±17.60153.25±24.61

治療后36.37±8.3967.17±15.3986.47±12.32113.67±19.36

丹參組

治療前27.64±8.6155.28±17.75100.37±15.69161.53±20.59

治療后45.49±8.6269.38±12.7578.38±10.22102.59±10.68

注:與治療前相比,P

3 討論

高血壓發病機制尚未完全闡明。有研究報道,血管內皮細胞損傷所致的內

皮功能障礙可能是高血壓發病的機制之一[5]。同時有研究證明,血管內皮損傷所導致的炎癥反應與高血壓病的發生密切相關[6]。

血管內皮細胞不單是覆蓋在血管腔表面,保護血管平滑肌的屏障,而且還是重要的內分泌器官和效應器官。主要功能在于合成和釋放舒張、收縮因子,調節血管平滑肌細胞的舒張或收縮。研究證實,高血壓可觸發血管內皮細胞功能失調,內皮細胞衍生收縮因子(ET、TXA2等)增加,內皮細胞衍生舒張因子(NO、CGRP及PGI2等)減少,導致血管收縮,誘發血管內皮功能損傷,而導致靶器官動脈粥樣硬化[7,8]。保護血管內皮功能可有效防止高血壓病患者的動脈粥樣硬化,從而減少靶器官受累[9]。在本實驗中,也證實了高血壓患者存在血管內皮收縮/舒張功能的紊亂,以上研究均提示內皮功能障礙的逆轉性治療,可能成為高血壓治療的一個新方法。

動脈粥樣硬化是炎性反應的觀點已被多數人接受。高血壓是動脈粥樣硬化主要的危險因素之一,越來越多的證據表明炎性反應也參與了高血壓的發生、發展過程。炎性反應可能是高血壓和動脈粥樣硬化共同的病理生理機制[10]。hs-CRP是在炎癥因子(如TNF2α、IL-1、IL-6等)的刺激下由肝臟合成的急性期炎癥標志物,反映炎癥因子的活性,研究證實,hs-CRP參與了高血壓病理生理過程,Bautista等[11]明確提出血清hs-CRP水平是高血壓的獨立危險因子。細胞間黏附分子是一種分子量為76-114KDa的單鏈糖蛋白,分為膜結合型ICAM-1和可溶型ICAM-1(sICAM-1)。sICAM-1與膜型ICAM-1水平的變化具有一致性,因此,sICAM-1可反映體內ICAM-1的表達情況。ICAM-1在外傷、炎癥刺激物作用下由內皮細胞表達,增強白細胞與血管內皮間的黏附作用,促進炎癥的發生與發展。ICAM-1釋放入循環的量與內皮細胞表面的表達直接相關,故ICAM-1可作為內皮功能障礙的標志物。

本研究發現,中藥丹參注射液具有保護高血壓血管內皮的功能,減少高血壓患者的炎癥反應。近來的動物實驗和臨床研究已表明,丹參含有丹參素和兒茶酚胺等多種有效成分,可活血、化瘀、抗凝,抑制血小板黏附、聚集、釋放,擴張血管、降低外周血管阻力、擴張冠狀動脈和改善心肌血供等藥理作用[12,13]。本研究證實,應用丹參注射液能有效的降低高血壓患者的炎癥因子。同時研究發現,丹參可減低血管內皮細胞衍生收縮因子,增加內皮細胞衍生舒張因子。提示丹參可能通過調整血管內皮功能失調,減少血管內皮細胞收縮因子ET和TXA2,增加內皮細胞舒張因子CGRP和PGI2的含量,起到擴張血管,改善微循環,抗血小板聚集,進而減少高血壓患者的炎癥反應。同時炎癥反應的降低,有利于減少炎癥介質對血管內皮的損傷。兩者互為因果,相互作用,防止動脈粥樣硬化及保護高血壓病患者靶器官的作用。

總之,丹參注射液在治療高血壓患者時,可有效降壓,同時可顯著減少炎癥反應,改善血管內皮功能,是目前治療原發性高血壓的理想藥物,其作用具體機制值得我們近一步研究。

參 考 文 獻

[1] Schutta MH.Diabetes and hypertension:epidemiology of the relationship and pathophyaiologyof factors associated with these comorbid conditions.ardiometab Syndr,2007,2:124-130.

[2] Li J, Wang DH. Development of angiotensin II-induced hypertension:role of CGRP and its recepter.J Hypertens,2005,23:113-118.

[3] Clearfield MB.C-reactive protein:a new risk assessment tool for cardiovascular disease.J Am Osteepath Assoc,2005,195(9):409-416.

[4] 謝文艷,陳金水,吳天敏,等.復方丹參滴丸對自發性高血壓大鼠血管重構的影響.中西醫結合心腦血管病雜志,2009,5(25):549-550.

[5] 段留法,鄭秋甫,張麗萍,等.自發性高血壓大鼠內皮細胞功能不全發生機理實驗研究.中國康復理論與實踐,2005,11(6):413.

[6] 李建軍.高血壓可能是一種炎癥相關性疾病.高血壓病雜志,2005,13(6):536-537.

[7] Boulanger CM.Secondary endothelial dysfunction:hypertension and heart failure.J Mol Cell Cardiol,1999,31:39-49.

[8] Cheng Y,Austin SC,ROcca B.et al.Role of prostacyclin in the cardiovascular response to thromboxome A2.Science,2002,296:539-541.

[9] Williams D,Kim KS,Adams-Camphell LL.Survival benefit from calcium channel blockers in elderly blacks following acute myocardial infarction.Etha DIa,2002,12:229-223.

[10] Virdis, Agoetino, Sehifrin, et al.Vascular inflammation:a role in vascular disease in hypertension.Current Opinion in Nephrology and Hypertension,2003,12(2):181.