緒論：寫作既是個人情感的抒發，也是對學術真理的探索，歡迎閱讀由發表云整理的11篇藥學畢業論文論文范文，希望它們能為您的寫作提供參考和啟發。

篇（1）

2.畢業論文時間安排不合理。我學院畢業論文工作的安排是大四上學期進行開題，這時學生仍有大量的專業課程未完成，學習時間緊張，且學生面臨研究生考試的壓力，很多學生重心放在理論課程學習和研究生考試上，準備畢業論文的時間少之又少，查閱文獻、收集相關資料、總結資料的工作不能高效地完成，使畢業論文的開題不能到達預期目的。次年1月至5月是學生畢業實習以及研究生面試的時間，也是學生求職就業的黃金時間，很多學生會積極參與招聘單位的考試，從而沒有心情顧及畢業論文的設計和實驗；而我學院學生真正的畢業論文實驗時間只有三周左右，在短暫的時間內，學生根本無法保質保量地閱讀大量文獻、完成實驗操作以及撰寫出高水平的論文，嚴重降低了本科畢業論文的質量。

3.教學資源不能滿足需求。目前，高等院校大多面臨資金的壓力，在實驗設備資金投入上以能基本滿足教學需要為原則，教學資源相對滯后。而畢業論文數據和結論都要通過實驗來獲得和驗證，因此實驗室是畢業論文完成的前提保障。實際很多高等院校沒有專門的實驗室可以提供給本科畢業生進行論文設計。以我學院為例，在保證在校本科學生實驗教學任務的前提下，根本沒有固定的進行畢業論文的實驗室。指導教師在指導學生論文時只能挑選沒有課程安排的時間，造成實驗倉促，師生普遍感覺不合理。此外，我學院在論文方面沒有經費的投入，這樣在論文過程中所需要的材料、藥品等均需指導教師和學生自己解決。以上原因從根本上又大大降低了論文的質量，使論文的科學性、真實性無法保證。

4.學生素質有待提高。擴招政策的出現，使得一方面高校的錄取門檻降低，造成部分大學學生質量的下降，另一方面高校教師師資力量不足，部分教師專業知識水平不高，教學經驗欠缺，造成教學質量的下降，這兩方面因素均造成現在大學生的質量不高，對本科畢業論文的完成存在極大影響。表現在畢業論文設計中就是很多學生不知道如何從科研的角度對論文的設計、材料組織等進行構思，寫出的論文內容不規范、論據不充分、表達不清晰。更有部分學生對畢業論文態度不認真，認為只要能找到工作或者考上研究生，論文只要過關就可以了，所以對本專業的畢業論文缺乏興趣和足夠的重視程度，不愿意花時間去查閱資料，更不愿意在實驗室做實驗，造成撰寫論文時粗制濫造現象的出現。

二、提高藥學專業畢業論文質量的對策

1.設置合理的畢業論文工作時間。首先從課程設置上解決時間不足的問題。課程盡量安排在前六個學期，第七個學期專門設置為畢業論文時間，也可安排一些與畢業論文工作有關的查閱文獻課程以及科研論文撰寫課程，這樣可以為學生前期查找資料以及開展文獻調研活動提供幫助。

2.提高學生的科研素養。畢業論文的完成過程是對學生素質的綜合檢驗，需要學生不僅具有良好的專業知識，更要具有一定的科研素養。我學院現在推行的本科生“助研”活動有顯著效果，學生在“助研”中接觸到本專業的科研前沿，了解了自身專業知識的匱乏，激發了學生學好專業知識的強大動力。但此項活動目前參與人數不到學生總數的五分之一，亟需將“助研”活動推廣，讓更多學生參與，得到科研鍛煉，提高科研能力。此外，改革本科實驗教學中的實驗內容，多進行一些設計性實驗，提供給學生更多的思考和表達的機會。從大二開始，可以鼓勵學生進行學年論文的撰寫，可以從對某一專題寫綜述開始，可以培養學生獲取信息的能力，包括閱讀文獻，收集資料、鑒別和歸納資料的能力。

3.推行畢業論文“導師負責制”。本科生的科研能力不強，科研思維還未培養起來，這是眾所周知的，因此在完成論文的過程中，從開題、實驗操作到論文撰寫均需指導老師全程參與。如果這個關把不好，論文質量層次是上不去的。首先，論文的選題要確保質量，可主要以教師的科研課題為主體，在操作時可將課題分解為小的子項目，降低本科生難以勝任的問題。對于無課題的老師，要明確論文選題不能盲目，不能缺乏創新性，更不能脫離學校現有的儀器設備，無法操作。其次，在實驗具體操作過程中，指導教師需要跟蹤實驗，對學生的數據、結果進行監督，不允許造假現象存在，并且可固定教師與學生聯系時間，例如隔一天匯報一次結果。在最重要的論文撰寫階段，指導教師可首先安排一名研究生對四五名本科生進行論文撰寫指導，學生論文上交之后，要按照精益求精的原則，把論文多通讀幾遍，大到論文整體小到標點符號都要認真修改和校對，對論文質量不合格的同學堅決不予通過，從根本上杜絕學生不論論文好壞都能畢業的僥幸心理。

篇（2）

述。

1非手術治療

以往，對有癥狀的腰椎管狹窄多主張行早期手術治療，因為認為該病總是進展

性的，然而，近年來的研究結果表明，應先行一階段保守治療后再確定是否需行手

術治療［1］

非手術治療的方法包括：用藥、改變活動方式、應用支具和硬膜外激素封閉。

哪一種方法也未能證實肯定有效。非類固醇抗炎藥除減輕神經受壓所致的炎性反應

外，還具有止痛效果。這類藥物應用較多，但尚未見到治療腰椎管狹窄獲得確切療

效的研究。撲熱息痛影響肝腎功能，非類固醇抗炎藥可致胃及十二指腸潰瘍，也影

響肝腎功能，用藥時應注意。經雙盲交叉對比研究結果表明，肌注降鈣素(Calcit

onin)可減輕疼痛，增加行走的距離［1．2．4］。

治療腰椎管狹窄較有效的理療方法是拉力(stretching)療法、腰肌強度鍛練和

無氧健康訓練。騎靜止的自行車對有些病人很有效，這種鍛練腰呈屈曲位，多數病

人能耐受。用馬具設計的踏車行走鍛練，因腰椎不受力，故對腰椎管狹窄的病人也

很有用。用于軟組織理療的方法較多，包括：熱療、冰療、超聲、按摩、電刺激和

牽引等方法，雖較常用，但對腰椎疾患的療效尚未得到證實。然而，對輔助腰椎活

動和進行更強的理療做準備還是有益的，鍛練和理療較安全，可延遲手術治療，鍛

練可改善病人全身情況，即使不減輕癥狀，也有利于更好地接受手術治療［1－3］

腰圍保護可增加腰椎的穩定性，以減輕疼痛，但應短期應用，以免發生腰肌萎

縮。

硬膜外激素封閉治療腰椎管狹窄的方法仍有爭議，一般認為，用于治療根性痛

的療效較差。Cuckler等人前瞻性研究了一組病人，用于減輕根性疼痛，經雙盲交

叉對比研究結果表明，在對照組(硬膜外注射生理鹽水)與實驗組(硬膜外注射激素

)之間沒有顯著性差異。Rosen等人回顧性研究了一組應用硬膜外激素治療的病人

，60%疼痛癥狀短期有減輕，僅有25%疼痛癥狀長期有減輕。

Derby等人研究的結果表明，對硬膜外激素封閉治療反應好，其手術治療也取

得滿意的效果，對硬膜外激素封閉治療反應差，其手術治療也未取得滿意的效果，

對根性痛＜1年者，應用激素封閉治療不能預測手術效果。Rosen等人回顧性研究了

一組應用硬膜外激素治療的病人(40例)，24例(60%)疼痛癥狀短期有減輕，10例(2

5%)疼痛癥狀長期有減輕。Ciocon等人對30例腰椎管狹窄患者進行硬膜外激素封閉

治療，每周1次，連續3次，疼痛減輕長達10個月。硬膜外激素封閉療法治療腰椎管

狹窄雖有硬膜外血腫、感染和化學性腦膜炎等并發癥，但在非手術治療中，仍是一

種重要的治療方法。不少作者認為，具有相對安全，副作用小，病人易于接受等

優點［1.2］。

2手術治療

2.1手術指證當病人生活質量降低和因疼痛不可耐受且經保守治療無效時

，應考慮手術治療，同時癥狀和體征應與影像學檢查結果相一致。單純影像學改變

絕不能作為手術適應證。必須強調：手術治療目的是減輕下肢適應癥狀，而不是減

輕腰痛，雖然術后腰痛也有減輕，手術目的是減輕癥狀而不是治愈。術后遠期隨訪

中，仍有增生再長入減壓區的可能，使神經受壓癥狀復發。手術也不可能使已經發

生退行性改變的椎間盤和小關節恢復正常。也不能中止脊椎退行性改變的自然發展

過程［1］。

腰椎管狹窄減壓術式文獻報告很多，基本上分為廣泛椎板切除減壓和有限減壓

兩類。

2.2標準的廣泛椎板切除減壓方法在所有受累的脊柱橫向平面，由側隱窩

的外界去除椎板和黃韌帶，受累神經根在直視下從硬膜起始部至神經孔出口的整個

行程行徹底減壓，所有嵌壓神經根的側隱窩行減壓，盡管臨床癥狀提示僅為面

狹窄，單側神經根受壓。理由是椎管狹窄是一種多平面疾病，面減壓遠期效果

不理想［1.2］

2.3有限減壓方法理由是退變性椎管狹窄多為階段性，主要為黃韌帶打折

、增生性肥厚、小關節和關節囊的增生以及纖維環膨出所致。在矢狀面骨性椎管常

常不狹窄。因而應行選擇性的有限減壓，以保留較多的后部骨和韌帶結構，從理論

上講，可減少術后發生脊椎不穩定。該操作斜行椎板切除，是將椎板外側前部斜行

切除，選擇性的行單側或雙側以及平面部分椎板切除或椎板成形術。McCulloch［

5、6］介紹的方法：后正中皮膚切口(面5cm)，向兩側游離后，分別作雙側減

壓，一般先行左側。距中線1cm弧形切開腰背筋膜，避免損傷棘上和棘間韌帶，順

棘間韌帶和椎間隙向側方剝分離椎旁肌，單側椎板切除范圍：向上達黃韌帶起點處

，向下至黃韌帶止點(連帶下位椎體上1/4椎板)。內側小關節切除至椎弓內界，以

保證達到關節突下徹底減壓，對Ⅰ。滑脫同時行橫突間植骨。然后，在另一側行類

似手術。這種保留棘上、棘突和棘間韌帶的技術稱之為減壓術(Microdecompressi

on)［6］。

多平面椎板切除減壓方法與標準的廣泛椎板切除減壓方法，相比較的前瞻性與

隨機分組研究的結果已有報告。這兩種方法平均隨訪3.7年，其臨床結果相似。多

平面椎板切除減壓手術時間較長，發生神經損傷為12%。多平面椎板切除減壓中26

%因術中減壓不理想，不得已又改為標準的廣泛椎板切除減壓的術式。

近年來，人們主張對雙平面狹窄的患者行選擇性椎板切除，應通過神經學檢查

選擇其中之一為引起癥狀的平面(責任椎)，可行走路前后檢查或選擇性神經阻滯。

某一神經根阻滯后癥狀消失，即表明該神經根受壓。一組報告中，28例兩平面解

剖性椎管狹窄中，23例(82%)認為是一平面引起癥狀，5例(18%)認為是兩平面引起

癥狀，減壓手術僅在認為引起癥狀的1～2個平面進行。雖是兩平面狹窄，但僅行一

平面減壓手術，術后效果與兩平面狹窄者相似［6］。

2.4植骨融合問題近年來，對腰椎管狹窄減壓術后行融合的作用討論較多

。減壓后沒有同時行植骨融合術，已有并發腰椎滑脫的報告，減壓同時行小關節全

切，術后腰椎滑脫多達2倍，是術后效果不好的原因之一。但同時行植骨融合術，

使手術復雜化，延長了手術時間，增加了失血量，術后并發癥增多，康復時間延長

，一般認為同時行脊椎融合術對患者康復無益［1］。下列因素應考慮需同時行植

骨融合術［1、2、6～11］

2.4.1伴有退行性椎體滑脫Laus等人報告單純減壓取得成功。這表明由于

椎間隙變窄和增生性骨刺的作用，該階段可獲得自然穩定。然而，另有資料表明，

同時行滑脫階段融合，有利于改善臨床癥狀。Postachini等人報告16例術前有滑

脫，術后隨訪8.6年的結果，其中6例單純減壓，另10例同時行融合術，發現未行融

合者骨質長入椎管較多，臨床效果不及同時行融合者。近年來的文獻分析資料表明

，若同時行滑脫階段融合，可獲得更滿意的手術效果［1.5］。Postacchinit和C

inotti等人發現，術后骨質增生在腰椎單純減壓未同時滑脫階段融合者較常見。

2.4.2伴有脊柱側凸或后凸對腰椎管狹窄合并退行性腰椎側凸行廣泛減壓

，有造成脊柱失穩或畸形加重的可能。很有必要同時行關節融合術。但并不是所有

椎管狹窄伴側凸后凸者均行融合術，是否同時行融合術，取決于4個方面：①應考

慮彎曲的柔韌性。如果在側屈位X線片顯示彎曲可部分糾正，單純減壓有彎曲發展

的危險。②彎曲是否為進展性，若有進展就有融合的指證。③伴有椎體側方滑脫，

表明該階段不穩定，單純減壓會加重不穩定。④側凸凹側有明顯的神經受壓時，行

凹側椎板和部分小關節切除，難以達到凹側神經充分減壓，擴大減壓需考慮融合術

［1］。

2.4.3同一平面復發性椎管狹窄當確定再次行手術治療時，應考慮同時行

關節融合術。因再次手術需增加小關節的切除，以擴大側隱窩和中央椎管，小關節

切除超過50%會導致階段性不穩，特別是小關節向矢狀面傾斜時。復發性椎管狹窄

伴有醫源性滑脫時，再次手術必然要考慮植骨融合，以增加脊柱的穩定性。

2.4.4小關節去除過多由于手術時小關節切除或切除＞50%會引起不穩定，

應同時行脊椎融合術，以防術后脊椎不穩或疼痛。如果至少有一側小關節的完整性

保留，脊椎的穩定性就能維持。但是，生物力學研究表明，單側小關節切除后(表

明節階活動性明顯增加)，即使另一側完整性良好，也將會發生不穩定，單側或雙

側小關節內側部分切除(＜50%)，對脊椎的穩定性影響甚微［13.14］。

2.5脊柱內固定植骨融合是否同時應用內固定器械爭議較多。內固定的目

的是：①糾正脊柱畸形；②穩定脊柱；③保護神經組織；④降低融合失敗或提高融

合率；⑤縮短術后康復時間。因而其適應證為：①穩定或糾正側凸或后凸畸形；②

2個或2個以上平面行較為廣泛的椎板切除；③復發性椎管狹窄且伴有醫源性椎體滑

脫；④屈伸位X線片顯示，椎體平移超過4mm，成角大于10°時。內固定方法的選擇

應以短階段固定為主，根據術者掌握的熟練程度和病人的實際情況靈活應用。越來

越多的資料表明，滑脫行融合術時，同時行內固定是有益的［15～17］。

2.6手術療效腰椎管狹窄行手術減壓的療效普遍認為較好［1.5.12］。文

獻中取得療效滿意的差異較大(26%～100%)，不少作者的結果表明，術后臨床癥狀

改善隨時間推移又有加重的趨勢。在一組研究中，20%術后獲得短期滿意療效，平

均8.2年癥狀又復發。另有一組，27%術后初期療效尚好，5年后癥狀又加重。Katz

等人發現，不論減壓融合與否，75%效果滿意持續7～10年后，23%需再手術。術后

遠期療效差的易患因素包括：全身一般情況差和曾行面椎板減壓。癥狀復發可

以是原手術部位狹窄復發、鄰面狹窄有發展和腰痛伴腰椎不穩。相反，也有作

者報告一組病例，術后平均13年的臨床結果滿意優于平均7年者［18～20］。

2.7影響手術效果的因素

2.7.1糖尿病對腰椎管狹窄手術減壓后的療效影響，文獻所報告的差異較大。在

一組報告中，糖尿病術后療效差的比例較大，易發生術后傷口并發癥。優良率僅為

42%，而無該病者為91%。另有一組報告卻取得較滿意的臨床效果(72%)，無該病者

為80%。有資料表明：術后減輕與活動有關癥狀的療效與無該病者相似，但對減輕

下肢持續疼痛與感覺異常的療效不肯定。這是因為糖尿病性神經病變本身殘留神經

癥狀［1］。

2.7.2其他因素滿意的手術效果取決于：①病人選擇適當；②術式確定正確；

③術中操作精細。Katz等人報告194例手術結果，其中40例療效不滿意，認為主要

原因為：①術前全身情況差；②存在多種疾患；③背部癥狀較下肢癥狀突出。④以

往腰椎有手術史者，腰管狹窄術后的療效受影響。已有資料表明，在腰椎手術中發

生小關節骨折是發生晚期腰痛的一種潛在因素。

3結論

盡管對退行性腰椎管狹窄的解剖異常、臨床癥狀和自然發展過程有了進一步的

認識，許多治療方法的科學性仍未得到充分的證實。理療、藥物治療和硬膜外激素

封閉的療效尚未取得一致的認識。硬膜外激素封閉療法治療腰椎管狹窄雖有硬膜外

血腫、感染和化學性腦膜炎等并發癥，但在非手術治療中，仍是一種重要的治療方

法。不少作者認為，具有相對安全，副作用小，病人易于接受等優點。非手術治

療對大多數病人減輕癥狀仍是有效的方法。對腰椎管狹窄相關的自然發展過程仍需

進行前瞻性隨機研究，其方法仍需要改進，以提高對其相關的自然發展過程的認識

。

近年來，傾向有限減壓的術式，以保留脊椎后部穩定成份，降低短期并發癥，

但是，由于狹窄復發和鄰面狹窄的發展，產生遠期失敗率卻較高。對腰椎管狹

窄合并退行性腰椎側凸和滑脫時，已有充分的證據表明，在減壓術后同時行融合術

是妥當的。減壓后行椎弓根短階段固定，可提高融合率，避免了長范圍固定。最好

的方法是選擇對病人有利的術式、降低手術并發癥和提高療效，這仍是有待繼續研

究的課題。

作者簡介：張功林(1954-)，男，甘肅人，主任醫師，研究方向：顯微外科，脊柱

內固定，電話：(0931)8975286

參考文獻：

〔1〕SpivakJM.Degenerativelumberspinalstenosis［J］．JBoneJoint

Surg(Am),1998,80(7):1053～1066.

〔2〕GarfinST,HerkowttzHN,MirkovicS.Spinalstenosis［J］.JBoneJo

intSurg(Am),1999,81(4):572～586.

〔3〕DeenHG,ZimmermanRS,LyonsMK,etal.Measurementorexerciseto

leranceonthetreadmillinpatientswithsymptomaticlumbarspinalste

nosis:ausefulindicatororfunctionalstatusandsurgicaloutcome［J］

.JNeurosurg,1995,83:27～30.

〔4〕RydevikBL,CohenDB,KostuikJP.Spineepiduralsteroidsforpatie

ntswithlumbarspinalstenosis［J］.Spine,1997,22:2313～2317.

〔5〕SandersonPL,GettyCJ.Long-termresultsofpartialundercutting

facetectomyforlumbarlateralrecessstenosis［J］.Spine,1996,21:1352

～1356.

〔6〕McCullochJA.Microdecompressionanduninstrumentedsinglelevel

fusionforspinalcanalstenosiswithdegenerativespondylolisthesis［J

］.Spine,1998,23(20):2243～2252.

〔7〕SatoK,KikuchiS.Clinicalanalysisoftwo-levelcompressionoft

hecaudaequinaandthenerverootsinlumbarspinalcanalstenosis［J］

.Spine,1997,22:1898～1904.

〔8〕FischgrundJS,MackayM,HerkowitzHN,etal.Degenerativelumbarsp

ondylolisthesiswithspinalstenosis:Aprospective,randomizedstudycom

paringarthrodesiswithandwithoutinstrumentation［J］.Spine,1997,22:

2807～2812.

〔9〕FoxMW,OnofrioBM,HanssenAD.Clinicaloutcomesandradiological

instabilityfollowingdecompressivelumbarlaminectomyfordegenerative

spinestenosis:Acomparisonofpatientsundergoingconcomitantarthrod

esisversusdecompressionalone［J］.JNeurosurg,1996,85:793～802.

〔10〕McCullochJA.Posterolateraluninstrumentedlumbarfusion:Asoft

tissueenvelopetechnique［J］.Spine,1997,22:397～422.

〔11〕GrobD,JumkeT,DvorakJ.Degenerativelumberspinalstenosis:Dec

ompressionwithandwithoutarthrodesis［J］.JBoneJointSurg(Am),1995

,77:1036～1041.

〔12〕AirakssinenO,HernoA,TurunenV.Surgicaloutcomeif438patient

streatedsurgicallyforlumbarspinalstenosis［J］.Spine,1997,22:227

8～2282.

〔13〕KatzJN,LipsonSJ,BrickGW,etal.Clinicalcorrelatesofpatient

satisfactionfollowinglaminectomyfordegenerativelumbarspinalsten

osis［J］.Spine,1995,20:1155～1160.

〔14〕AtlasSJ,DeyoRA,KellerRB.TheMainelumbarspinestudy,partⅢ.

1-yearoutcomesofsurgicalandnonsurgicalmanagementoflumbarspinal

stenosis［J］.Spine,1996,21:1787～1795.

〔15〕KatzJN,LipsonSJ,LewRA,etal.Lumbarlaminectomyaloneorwit

hinstrumentedornon-instrumentedarthrodesisdegenertivelumbarspin

alstenosis.Patientselection,costs,andsurgicaloutcomes［J］.Spine,19

97,22:1123-1131.

〔16〕PostacchiniF.Managementoflumbarspinalstenosis［J］.JBone

JointSurg(Br),1996,75:154～164

〔17〕WhitecloudTS,DavisJM,OlivePM.Operativetreatmentofthedege

neratedsegmentadjacenttoalumbarfusion［J］.Spine,1994,19:531～536

.

〔18〕FrazierDD,LipsonSJ,FosselAH,etal.Associationsbetweenspina

ldeformityandoutcomesafterdecompressionforspinalstenosis［J］.S

pine,1997,22:2025～2029

〔19〕KatzJN,LipsonSJ,ChangLC,etal.Sevento10yearsoutcomeofd

ecompressivesurgeryfordegenerativelumbarstenosis［J］.Spine,1996,2

1:92-98.

篇（3）

一、利福霉素類

在結核病的化療史上，利福霉素類藥物的研究一直十分活躍。隨著RFP的發現，世界各國出現了研制本類新衍生物的浪潮，相繼產生了數個具有抗結核活性的利福霉素衍生物，但殺菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素類藥物中最經典的抗結核藥物。

1.利福布丁（rifabutin，RFB，RBU）：RBU對RFP敏感菌的最低抑菌濃度(MIC)是低的（<0.06μg/ml），而對RFP耐藥菌株的MIC明顯增高（0.25～16.0μg/ml）。此結果顯示RFP與RBU存在交叉耐藥；這么寬的MIC范圍，又提示RFP耐藥菌株對RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高達31%。在MIC<0.5μg/ml的結核分支桿菌株，或許可把RBU考慮為中度敏感［6］。RBU的親脂性、透過細胞壁和干擾DNA生物合成的能力高于RFP，使之能夠集中分布在巨噬細胞內而具有較強的活性。

RBU也有其不足之處。如RBU的早期殺菌作用不如RFP［7］，可能與其血漿濃度低有關。有研究結果表明，RBU口服劑量300mg4h后的峰值濃度僅為0.49μg/ml，比同劑量RFP的峰值約低10倍。究其原因，可能與RBU的口服生物利用度和血清蛋白結合率均低有關，前者只有12%～20%，后者僅為RFP的25%。

臨床上已將RBU試用于不同類型的結核病人。香港胸腔協會的研究結果表明，在治療同時耐INH、SM和RFP的結核病患者中，RBU和RFP的效果幾乎相等［8］。但已有研究表明，RBU對鳥分支桿菌復合群有明顯的作用。

2.苯并惡嗪利福霉素-1648（KRM-1648）：苯并惡嗪利福霉素-1648屬于3-羥-5-4-烷基哌嗪，為苯并惡嗪利福霉素5種衍化物之一。本品比RFP的MIC強16～32倍。小鼠實驗結核病治療結果顯示：單劑KRM-16483mg/kg的療效明顯優于RFP10mg/kg，與HE聯用亦比RFP+HE療效佳。KRM-1648和其它利福霉素類的交叉耐藥也必然是一問題，但綱谷良一［9］認為：由于KRM-1648比RFP有更強的殺菌作用，即使結核分支桿菌對RFP具耐藥性，本藥也能發揮一定的殺菌作用。

最近芝加哥的一份動物實驗研究結果表明，KRM-1648、RBU和RFP這三種相類似的藥物均對耐多藥結核病（MDR-TB）無效［10］。

3.利福噴丁(rifapentine，DL473，RPE，RPT)：RPT又名環戊基哌嗪利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先報道，我國緊跟其后于1977年就已著手研制，并在1984年應用于臨床。該藥為RFP的環戊衍生物，據Arioli等［11］報告，其試管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃腸道吸收良好，并迅速分布到全身組織中，以肝臟為最高，其次為腎、脾、肺及心臟，在腦組織中也有分布。人口服后4h即達血濃度高峰。RPT的蛋白結合率可達98%～99%，因此組織停留時間長，消除半衰期時間亦較RFP延長4～5倍，是一種高效、長效抗結核藥物。

我國使用該藥替代RFP對初、復治肺結核進行了對比研究，每周頓服或每周2次服用RPT500～600mg，療程結束時痰菌陰轉率、病變有效率和空洞關閉率與每日服用RFP組相比，療效一致，未見有嚴重的藥物毒副反應。本藥不僅有滿意的近期效果，而且有可靠的遠期療效［12］。由于RPT可以每周只給藥1～2次，全療程總藥量減少，便于督導，也易為病家所接受。

二、氟喹諾酮類（FQ）

第三代氟喹諾酮類藥物中有不少具有較強的抗結核分支桿菌活性，對非結核分支桿菌（鳥胞分支桿菌復合群除外）亦有作用，為臨床治療開拓了更為廣闊的前景。由于結核分支桿菌對氟喹諾酮產生自發突變率很低，為1/106～107，與其他抗結核藥之間無交叉耐藥性，目前這類藥物已成為耐藥結核病的主要選用對象。

氟喹諾酮類藥物的主要優點是胃腸道易吸收，消除半衰期較長，組織穿透性好，分布容積大，毒副作用相對較小，適合于長程給藥。這類化合物抗菌機制獨特，通過抑制結核分支桿菌旋轉酶而使其DNA復制受阻，導致DNA降解及細菌死亡。氟喹諾酮在肺組織、呼吸道粘膜組織中有蓄積性，濃度均超過結核分支桿菌的MIC。感染部位的組織濃度對血藥濃度的比值較正常組織中高，在痰、支氣管粘膜、肺等組織的藥濃度/血清濃度為2或更高，顯示了對肺結核的強大治療作用。

1.氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）：OFLX對結核分支桿菌的MIC約0.5～2μg/ml，最低殺菌濃度（MBC）為1～2μg/ml，在下呼吸道的組織濃度遠高于血清濃度。OFLX有在巨噬細胞內聚積的趨勢，在巨噬細胞中具有與細胞外十分相近的MIC，與PZA在巨噬細胞中產生協同作用。OFLX與其他抗結核藥之間既無協同作用也無拮抗作用，可能為相加作用［13］。

OFLX的臨床應用已有若干報道，盡管人體耐受量僅有中等程度抗結核作用，但不論對鼠實驗結核或人結核病治療均有肯定療效。現在香港將OFLX與其它可供使用的配伍藥一起，常規用于少數耐多藥的慢性肺結核病人［8］。

我院采用含有OFLX的化療方案治療耐多藥肺結核，獲得了痰菌培養2個月陰轉率50%、3個月62%以及6個月75%的可觀效果。廠家推薦的用于治療嚴重呼吸道感染的劑量為400mg2次/日。有人對22例單用OFLX300mg/d或800mg/d治療，持續9個月到1年，所有病人耐受良好，并顯示較大的劑量效果較好［6］。多次用藥后，血清或各種體液中無臨床上明顯的蓄積作用，有利于肺結核的長程治療。人體對OFLX的最大耐受量為800mg/d，我院選擇的經驗劑量為300mg2次/日。

2.環丙沙星（ciprofloxacin，CPLX，CIP）：CIP對結核分支桿菌的MIC和MBC與OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人認為該藥在試管內和RFP一起應用有拮抗作用，所以臨床應用的報道也還不多。CIP因胃腸吸收差，生物利用度只有50％～70％，體內抗結核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐藥結核病。

3.左氟沙星（levofloxacin，DR-3355，S-OFLX，LVFX）：1986年開發的LVFX為OFLX的光學活性L型異構體，抗菌活性要比D型異構體大8～128倍。在7H11培養基中，LVFX抗結核分支桿菌的MIC50、MIC90均為0.78μg/ml。在7H12培養基中對敏感菌及耐藥菌的MIC為0.25～1μg/ml（MBC1μg/ml，），比OFLX強1倍。與OFLX一樣，LVFX亦好聚集于巨噬細胞內，其MIC為0.5μg/ml（MBC是2μg/ml），抗結核分支桿菌的活性也是OFLX的2倍。兩者之間之所以產生這樣的差異，可能與它們抗DNA旋轉酶的活性不同有關［14］。

LVFX口服吸收迅速，服藥后1h血藥濃度達3.27μg/ml，達峰時間（1.05±0.17）h。服用LVFX4h后痰中藥物濃度平均4.44μg/ml，高于同期平均血液藥物濃度1.89μg/ml，證明本品在體內吸收后滲透入支氣管-肺屏障的濃度極高。而且，該藥的副反應發生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、優良的藥物動力學和較高的安全性以及與其他抗結核藥間的協同作用［15］，使LVFX正逐步替代OFLX而成為MDR-TB的主要治療藥物。

4.司氟沙星(sparfloxacin，AT-4140，SPFX)與洛美沙星（lomefloxacin，LMLX）：SPFX是現行氟喹諾酮類中抗結核分支桿菌活性較高的品種。SPFX的MIC為0.25μg/ml，MBC0.5μg/ml，較OFLX和CIP強2～4倍，亦優于LVFX。采用SPFX50mg/kg(僅相當于OFLX的1/6)就完全能夠控制鼠結核病，臨床上為達到最佳治療結核的效果，宜采用400mg/d。但SPFX對腦脊液的滲透有限，單次口服200mg后腦脊液中的藥物濃度分別低于0.1或0.4mg/L。

LMLX對結核分支桿菌亦具有活性，但弱于對其它革蘭陰性菌和陽性菌的活性。用于抗結核的劑量為400mg2次/日，如治療超過一個月的患者可改為400mg1次/日。Primak等對43例初治肺結核用本藥或RFP聯用其它抗結核藥進行療效對比，3個月的痰菌陰轉率不遜于RFP組。

SPFX與LMLX和氟羅沙星（fleroxacin）一樣，因光毒性，使其在臨床上的應用受到一定限制。

5.莫西沙星（moxifloxacin，MXFX，Bay12-8039）：MXFX因附加的甲基側鏈可增加抗菌活性，屬第三代喹諾酮藥物。對結核分支桿菌的MIC為0.25mg/L，雖體外活性大致與SPFX和克林沙星（clinafloxacin）相當；體內如在鼠實驗結核中，克林沙星無活性，而MXFX的殺菌力較SPFX更高［16］。MXFX對治療結核具有一定的開發潛力。

盡管上述氟喹諾酮類藥物具有較好的抗結核作用，但無論如何也不能和RFP相提并論［17］。由于氟喹諾酮類藥物影響年幼動物的軟骨發育，對兒童和孕婦的安全性至今尚無定論，原則上暫不考慮用于這二類人群。

三、吡嗪酰胺

PZA是一種傳統的抗結核藥物，后來對它的殺菌作用又有了新的認識。根據Mitchison［18］的新推論，雖治療開始時病灶內大多數細菌存在于細胞外，但當其中某些菌引起炎癥反應使pH下降，部分細菌生長受抑制，此時PZA較INH更具殺菌作用。所以在短程化療開始的2個月中加用PZA是必需的，可以達到很高、幾乎無復發的治愈率。目前國外正在研制新的吡嗪酸類衍化物［20］。

四、氨基糖苷類

1.阿米卡星（amikacin，AMK）：卡那霉素由于它的毒性不適合于長期抗結核治療，已逐漸被AMK所替代。AMK在試管中對結核分支桿菌是一種高效殺菌藥，對大多數結核分支桿菌的MIC約為4～8μg/ml。肌注7.5mg/kg（相當于0.375g/50kg），1h后平均血的峰濃度（Cmax）為21μg/ml。美國胸科學會（ATS）介紹的肌注和靜脈滴注的劑量均為15mg/kg［6］，并將AMK列入治療MDR-TB的主要藥物中。

盡管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在條件許可的情況下，應監測該藥的血濃度以確保劑量足夠但不過高。具體做法可考慮每月測定一次高峰血液藥物濃度，推薦峰濃度（靜脈注射30min后，肌肉注射60min后）為35～45μg/ml，可據此進行劑量調節。如果患者年齡在60歲或以上時，需慎用，因為AMK對年老患者的腎臟和第八對聽神經的毒性較大。

2.巴龍霉素（paromomycin）：巴龍霉素是從鏈霉菌（streptomycesrimosus）的培養液中獲得的一種氨基糖苷類藥物，有研究認為它具有抗結核作用［19］。Bates［20］則將其作為一種新的抗結核藥物，并用于MDR-TB。

五、多肽類，結核放線菌素-N（tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM）

結核放線菌素-N的抗結核作用相當于卡那霉素的1/2，它的優點是對腎臟和聽力損害比紫霉素和卡那霉素低。鑒于此藥對耐SM或KM菌株有效，可用于復治方案。常用劑量為1g/d，肌肉注射，療程不超過3個月。上海市肺科醫院臨床應用的結果表明，密切觀察下肌肉注射結核放線菌素-N1g/d14個月，未觀察到明顯的藥物副反應。

六、氨硫脲衍生物

較引人注目的是2-乙酰喹啉N4吡咯烷氨硫脲，MIC為0.6μg/ml，優于TB1。國內單菊生等報告的15種氨硫脲衍生物有4種具體外抗結核分支桿菌作用，MIC范圍在0.78～12.5μg/ml之間，其中以乙烯基甲基甲酮縮TB1對小鼠實驗性結核病的療效為著。

七、吩嗪類

這是一類用于麻風病的藥物，近年來也開始試用于耐藥結核病，其中對氯法齊明（氯苯吩嗪，clofazimine，CFM，B663)的研究最多［21］。CFM是一種吩嗪染料，通過與分支桿菌的DNA結合抑制轉錄而產生抑制分支桿菌生長的效果，對結核分支桿菌和牛分支桿菌的MIC為0.1～0.33μg/ml。一般起始劑量為200～300mg/d，當組織飽和（皮膚染色）時減為100mg/d。它的另外一個重要作用是與β干擾素合用，可以恢復由結核分支桿菌25片段引起的細胞吞噬和殺菌活性的抑制作用，從而成為吞噬細胞的激發劑，屬于免疫治療的一部分，已經超出了單純化療的范疇［22］。CFM可引起嚴重威脅生命的腹痛和器官損害，應予以高度重視［23］。

有人報道，在11個吩嗪類似物中有5個體外抗結核分支桿菌活性等于或優于CFM（MIC90≤1.0μg/ml），其中以B4157最強（MIC90為0.12μg/ml），但仍在進一步研究之中［21］。

八、β內酰胺酶抗生素和β內酰胺酶抑制劑

結核分支桿菌也產生β內酰胺酶，但β內酰胺酶抑制劑如克拉維酸、舒巴坦在單用時并不能抑制結核分支桿菌的生長，而是通過抑制β內酰胺，使β內酰胺酶類抗生素免遭破壞［24］。當β內酰胺酶抑制劑與不耐酶的廣譜半合成青霉素聯合使用時，能大大增強這類青霉素的抗結核分支桿菌作用。其中的最佳聯用當數氨芐西林或阿莫西林與克拉維酸的等摩爾復合劑［25］。一項27株結核分支桿菌的試管實驗結果顯示，阿莫西林單用時的MIC>32mg/L，而與克拉維酸聯用時MIC下降至4～11mg/L，效果增加了2～7倍。這類代表性的復合劑有阿莫西林-克拉維酸（奧格孟汀，augmentin），氨芐西林-克拉維酸和替卡西林-克拉維酸（特美汀，timentin）［26］。值得注意的是，氨芐西林加丙磺舒遠遠高于氨芐西林與克拉維酸聯用時對結核分支桿菌的MIC90。如單用氨芐西林口服3.5g后的血清峰值為18～22mg/L，加用1g丙磺舒后可上升至25～35mg/L。

由于β內酰胺酶類抗生素很難穿透哺乳動物的細胞膜而進入細胞內，有可能限制這類藥物抗結核治療的效果［27］。目前，這類藥物的抗結核研究還限于實驗階段。

九、新大環內酯類

本類抗結核分支桿菌作用最強的是羅紅霉素（roxithromycin，RXM，RU-28965），與INH或RFP合用時有協同作用。其它還有甲紅霉素（克拉霉素，clarithromycin，CAM，A-56268）和阿齊霉素（azithromycin，AZM，CP-62933），主要用于非結核分支桿菌病的治療［28］。

十、硝基咪唑類

近年來的研究認為，5-硝基咪唑衍生物作為新的抗結核藥物具有相當好的開發前景。此類藥物中的CGI-17341最具代表性，體外抗結核分支桿菌活性優于SM，可與INH和RFP相比擬，對結核分支桿菌的敏感菌株的MIC為0.1～0.3μg/ml。實驗動物中該藥對感染結核分支桿菌小鼠的半數有效量(ED50)為7.7mg/kg，而INH和RFP的半數有效量分別為3.04(1.67～4.7)和4.81（3.5～6.69）mg/kg。其療效與劑量顯著相關，20、40、80mg/kg的生存時間分別為（30.9±1.9）d、（43.5±4.24）d和（61.3±3.9）d。但是，5-硝基咪唑衍生物的抗結核研究尚未應用于臨床。

十一、吩噻嗪類

吩噻嗪類中的氯丙嗪在早期的文獻中報告能改善臨床結核病，其濃度為0.23～3.6μg/ml時能抑制巨噬細胞內結核分支桿菌，并增強SM、INH、PZA、RFP和RBU對抗細胞內結核分支桿菌的作用，該類藥物中的哌嗪衍生物三氟拉嗪（triluoperazine），也有與之相類似的效果。

十二、復合制劑

抗結核藥物復合制劑的研制主要是為了提高病人的依從性和增加藥物的殺菌效果。復合制劑有殺菌劑與抑菌劑、殺菌劑與增效劑等多種形式，一般是兩藥復合，也有三藥復合的情況。部分復合制劑的藥效僅僅是單藥累加效應，目的是提高病人的依從性；另一部分則不僅提高了依從性，也起到了增進藥物療效的作用。

在眾多復合劑中，力排肺疾（Dipasic）是最為成功的一個品種，它以特殊方法將INH與PAS分子化學結合。動物實驗結果顯示，力排肺疾較同劑量INH的效果高5倍，亦明顯高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐藥發生率低。近年來，國內已開始自行生產這類制劑，如結核清、百生肼、力康結核片和力克肺疾等。

力排肺疾的臨床應用有兩大趨勢，一是用于耐藥結核病，二是用于輕型兒童結核病。用于耐藥結核病的理論依據是：自從短程化療問世以來，臨床上已很少使用PAS，可望結核分支桿菌對PAS有較好的敏感性；再就是二藥分子化學結合而產生的增效結果。力排肺疾服用方便，毒副反應少，更適合于兒童結核病患者。

其它復合劑型還有衛肺特（Rifater，HRZ）和衛肺寧（Rifinah，HR），這些復合劑只是物理性混合藥物，本質上和組合藥型類似。

已有的研究結果表明：使用復合劑的頭8周痰菌陰轉率為87％，高于單劑聯合的78％；副作用前者為10.9％，低于后者的14.6％，但也有副作用以前者為高的報道；使用上復合劑較單劑聯合更方便，有助于提高病人的可接受性［29］。

以上雖羅列了數大類藥物在抗結核研究方面的進展，但應該認識到這些只不過是抗結核藥物研究重新開始的序幕。因開發一種新的抗結核藥物既需要財力和時間，還要評估其在試管和臨床試用的效果，并非易事。從前一段時間看，由于發達國家的結核病疫情已經下降，而且認為已經有了有效的抗結核藥物，而發展中國家無能力購置昂貴的藥物，這些都是為什么尚無治療結核病新藥問世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的結核病發病率增加和耐多藥結核分支桿菌的出現，以及預料今后耐RFP菌株的發生率將會增高，所以導致急需迅速開發新的抗結核藥物。抗結核新藥的研究，在美國、歐洲和亞洲的實驗室，已經從過去10年基本靜止狀態發展到一個活力相當大的時期。雖然Hansen疾病研究實驗室篩選了可能用于抗結核的近5000種化合物，但還沒有發現高質量的化合物，而且該項目的因素評估工作還需要數年之久。何況即使在實驗室初步證實有效的藥物，用于人體是否有效和足夠安全，尚待揭示，可謂任重道遠。抗結核藥物研究除直接開發新藥外，還要認識到隨著靶向釋藥系統的發展，利用脂質體或單克隆抗體作載體，使藥物選擇作用于靶位，增加藥物在病變局部或細胞內的濃度，以改進療效。文獻早已報道了脂質體包埋的INH和RFP對鼠實驗結核病的治療取得良好效果。有人以攜有吞噬刺激素（tuftsin）的RFP脂質體治療實驗鼠結核病，每周2次，共2周，使小鼠肺臟活菌數下降的效果比游離RFP至少強2000倍，其療效非同一般。目前脂質體雖尚無制劑上市供臨床應用，但為今后提高難治性結核病的療效、降低副反應，提供了令人鼓舞的前景。由此來看，未來結核病化療的研究重點將仍在于尋找更為高效的殺菌劑或（和）滅菌劑，進而減少服藥數量和服藥次數、縮短化療療程、提高病人的依從性。

參考文獻

1.MedicalResearchCouncil.AMedicalResearchCouncilinvestigation:Treatmentofpulmonarytuberculosiswithstreptomycinandpara-aminosalicylicacid.BrMedJ，1950，1073-1085.

2.MedicalResearchCouncil.Thetreatmentofpulmonarytuberculosiswithisoniazid，aninterimreporttotheMedicalResearchCouncilbytheirTuberculosisChemotherapyTrialsCommittee.BrMedJ，1952，735-746.

3.CroftonJ.Drugtreatmentoftuberculosis:Standardchemotherapy.BrMedJ，1960，370-373.

4.FoxW，MitchisonDA.Shortcoursechemotherapyforpulmonarytuberculosis.AmRevRespirDis，1975，111:325-353.

5.FoxW.Whithershortcoursechemotherapy?BullIntUnionTuberc，1981，56:3-4，325-353.

篇（4）

藥廠作為藥學專業學生的實習地點，與其他實習單位有很大差別，藥廠作為藥品的生產地點，必須滿足國家良好生產管理規范（GMP）認證[2]；生產出的藥品必須符合國家尤其是中國藥典（2010版）相關法律法規的規定；藥品具有“生命相關性”，藥廠必須具備藥品發生意外時的應急措施。藥廠鮮明的特點決定了藥廠一切生產活動必須有各種管理規章制度，并且，這些規定同樣也適用于藥學實習生。從某種程度上也解釋了實習帶教質量的高低與帶教工作的管理密切相聯[3]。

2實習管理領導小組的組成及職責

三仁堂藥業有限公司專門成立實習管理領導小組，建立總經理領導下的各小組負責制，分別由生產副總、質檢副總、銷售副總任副組長，行政部、生產部、質檢部、營銷部及庫房等職能部門負責實習生的輪崗管理工作，保證實習工作的有序開展，做到有章可循，有據可依，循序漸進，規范有序。

3明確帶教教師的崗位職責

三仁堂藥業有限公司由上述各部門組成，每個部門均設置專職實習帶教教師，由專業基礎扎實、工作經驗豐富、具有良好職業道德、認真負責的專業技術人員擔任。加強對帶教實習生的管理，要求嚴格遵守各種規章制度，工作中嚴格按照標準操作規程進行。加強考勤管理，請假1d內由實習帶教教師審批，3d需上報各職能部門負責人簽字審批，5d則上報總經理審批，同意后方可離開，不能擅自調崗或離崗。

4合理安排實習崗位，實施科學帶教

根據遵義醫學院藥學院學生實習的總體要求，結合藥廠工作特點，由行政部合理安排實習計劃。根據各部門工作性質，合理安排時間及人數，統籌安排輪轉崗位，確保每名實習生都有專職教師帶教，保證學生實習質量。從生產、質檢、倉儲、營銷等幾個方面進行培訓，并不定期舉行專題講座，增加學生的知識儲備，擴大學生的知識范圍，讓學生從理論知識走向實踐能力的培養，畢業后可順利勝任制藥工作。結合早期的學生實習情況，不同崗位的學生在所有崗位輪轉完成后（對于特別優秀的學生，行政部采用定點培養的方式，即固定工作崗位），每名學生按遵義醫學院藥學院的畢業實習要求撰寫實習專題報告，按照擬定進度表，最后完成畢業論文撰寫，參加學院的論文答辯工作。近年由該單位帶教的多篇專題論文榮獲學院優秀論文，并且個別優秀畢業生還被留廠工作。

5加強帶教教師自身素質培養，提高其帶教能力

科學技術在不斷發展，每個人的知識面都會受到時展的限制，為了更好地完成新時期帶教工作，三仁堂藥業有限公司采用推薦中青年專職帶教

教師進入高等學校進修、聘請專家、開辦不同專業類型的講座、舉辦知識競賽等多種形式提高帶教教師的帶教能力。同時，通過相應的考核制度篩選合格的帶教教師上崗，加強帶教教師自身的素質培養，提高其帶教能力。建立專門的考核制度對帶教教師進行定期考核，一旦發現其存在違背公司規章制度和（或）有違學生實習的行為，由組長及2名（含2名）以上副組長討論決定，若查出情況屬實，直接撤銷其帶教資格，同時取消其帶教教師相應的待遇。

6建立及時有效的學生-學校-公司溝通機制

當今社會要求的是復合型人才，理論知識固然重要，但是，實踐能力更能為每名學生的后期發展提供足夠的動力和更多的機會[4]。因此，現代藥學學生的培養工作需要學生本人、學校和實習企業三方的共同努力，學校給學生提供了良好的學習理論知識的條件；公司則為學生實踐能力的鍛煉及培養提供了一個很好的機會。但針對部分學生，有可能會產生其他問題，如考研等。藥學專業畢業學生部分要進入社會，參加工作；另外一部分由于種種需要向更高層次進行深造，一味要求學生（尤其是實習生）進入生產車間進行生產，或是進入銷售部門從事銷售實習，由于白天的時間基本被占用，影響學生考試復習，部分考研的學生內心會產生抵觸情緒，若未能及時得到解決，長期壓抑的情緒可能體現在工作上而導致實習及復習（功課）也不能做好，這種狀況的發生就違背了學生-學校-公司的初衷。因此，及時做好學生-學校-公司的溝通協調工作，可以在學生實習的初期將這種情況扼殺在萌芽階段，從而避免后期的“費心、費力，卻沒有達到當初的目的”。

篇（5）

中圖分類號：G640 文獻標志碼：A 文章編號：1674-9324（2013）15-0098-03

對于藥學高等院校而言，畢業論文是本科教學任務中的重要組成內容，其質量也在很大程度上反映了高校的教學水平[1]。十余年來，藥學高等院校為提升畢業生的整體素質和畢業論文的質量，在論文的選題（如不再允許撰寫綜述型文章和調查報告）、書寫的格式、涵蓋的內容（如需包括綜述和英文文獻的翻譯）、答辯的模式等多個方面進行了規范，使得畢業論文的整體水平有了較明顯的提高，學生運用所學知識解決問題的應用能力和實踐技能也在畢業課題的完成過程中得以強化，為他們走出校門，更快地適應自己的工作崗位奠定了良好的基礎。然而，隨著社會的發展和市場需求的變遷，藥學本科畢業論文工作中的一些問題也逐漸地凸顯出來。

一、藥學本科畢業論文目前存在的問題

1.論文的選題和方案設計困難。論文題目的選擇和實驗方案的設計是完成畢業論文的最根本前提。盡管藥學專業為理科專業，大學四年開設的實驗課程所占比重較大，但學生基本是聽從教師的安排，“老師怎么說，我便怎么做”，沒有科研選題和設計實驗方案的經歷。自主選題非常盲目，要么缺乏創新性、沒有實際價值；要么脫離學校現有的儀器條件、難以實現。同時，指導老師由于研究經費等原因，不愿意學生選擇自己科研課題之外的項目，但自身的科研課題又有一定的深度和難度，交給本科生做又擔心無法良好完成，最終造成畢業生選題難的尷尬局面。

2.指導老師資源緊張。現在很多藥學高等院校在學生大二階段便已開始實施科研導師制，但由于近年來高等本科院校普遍擴招，每年招收的學生均較多，專業老師相對于學生來說還是非常緊張，大部分學生并不能如愿找到自己的科研導師盡早開展課題研究。此外，畢業論文的指導老師大都是各高校中的骨干任課教師，除了每天日常的教學工作之外，還要進行課題的申請和實施開展、文章撰寫、結題等工作。再要為學生畢業課題的設計、試劑藥材等的購買、實驗操作、論文的撰寫事無巨細地操心，實在是身心疲憊、力不從心，因而從內心上也不愿意進行畢業論文的指導。

3.畢業生考研、就業壓力的沖擊。隨著高等教育的普及，本科畢業生越來越多，出現了僧多粥少的場景，這使得畢業班的學生不得不向更高的學歷挑戰，每天在圖書館、通宵教室為考研而拼搏著，沒有心情顧及畢業論文的設計和實驗；這個學期也有不少醫院、醫藥企業或公司來學校招聘或做校園宣講會，很多學生都會積極參與以求取面試的機會。寫論文也是心急火燎，到要交了臨陣磨槍，故而難以有效保證畢業論文的質量。

4.畢業生綜合應用能力不強。畢業論文的完成過程可以說是對大學生四年學習的一次綜合檢驗，不僅考查了學生對專業知識的掌握程度，更重要的是反映了學生對專業技能的靈活運用程度。就目前情況來看，學生的文獻檢索能力尚顯欠缺[2]。雖然《文獻檢索》這門課程作為必修課已在藥學專業的大二學年安排，然而真到了學生要利用文獻檢索工具來設計和撰寫畢業論文的時候，卻發現所學知識早已經遺忘得差不多了，都不知道如何充分利用維普、萬方等數據庫，更不用說是查閱外文文獻了，部分學生甚至向指導老師索要英文文獻供他們翻譯，讓指導老師哭笑不得。

此外，藥學專業的論文，不僅需要查找大量的文獻資料，更重要的是必須學生自己積極主動地進行實驗才能完成科學研究。然而學生在開展實驗過程中，往往只是把它當成一個任務來應付，缺乏熱情，不愿意花費時間和精力開動腦筋思考實驗設計的原理和依據，一旦實驗過程中出現了問題，第一時間就去問老師。缺乏獨立思考解決問題的能力，這也是教師在指導畢業論文的過程中最有感觸的一件事情。

二、改善藥學本科畢業論文質量的對策和建議

1.論文的選題仍以教師的科研課題為主體。由于在短期內藥學高等院校提供給學生畢業論文的經費不會有明顯增加，除少數較優秀的學生自選課題外，指導教師的科研課題仍將是學生畢業論文的主要來源。針對教師科研課題難度偏大、本科生難以較好勝任的局面，教師一方面可以將課題分解成小的子項目，另一方面可讓研究生擔當其中的良好中介。讓學生跟著研究生做課題，既解決了畢業生論文選題難的問題，也讓學生有研究生更直接、更全面的指導和幫助，能更好地了解實驗的目的、設計原理等，能較為有效地完成實驗和論文。

2.從校外引入指導老師資源。除醫藥高等院校的教師外，不少醫藥企業、藥檢所等科研院所也在開展與藥學相關的科研工作，由于這些單位編制人員少，對藥學實習生的需求十分迫切。高校應搭建好他們與學生之間的橋梁，讓學生與企、事業單位間相互熟悉和了解后，實現學生與指導老師之間的雙向選擇。讓企、事業單位的科研人員擔任學生畢業論文的指導老師，不僅大大擴充了指導老師的資源隊伍，減輕了在校教師的負擔，讓他們有更多的精力指導學生；而且也可擴展學生的視野，讓他們盡早接觸校園之外的社會，為今后更好地適應工作崗位奠定基礎[3]。

3.合理安排時間，給予二次答辯的機會。針對畢業生考研、就業壓力的影響，學校可引導他們合理安排時間，利用大三的暑假完成文獻綜述和外文翻譯。并適當提前不參加考研、準備直接就業學生的答辯時間，讓他們盡早開展實驗；對于考研的學生則將答辯時間放在考研結束之后的兩三個月，即給予二次答辯的機會，讓這部分學生可以安心復習考研，等到考試結束后再全身心投入到畢業論文的工作中。

4.提升學生的綜合應用能力。學生應用能力的培養是幾年大學生涯的積累，因此，要提升學生這方面的素質不是一朝一夕就能做到的，如何激發學生的學習興趣、加強他們的實踐動手能力是藥學院校在教學過程中始終要關注的問題。在畢業論文設計之先，學校可以通過組織講座等形式讓相關的任課教師再系統地輔導一下學生如何充分使用檢索工具，指導期刊文獻特別是外文資料的查閱；學生也應重新翻閱《文獻檢索》等相關教材，回憶起遺忘的知識點，以提高檢索能力。對于學生而言，應明確畢業論文也是自身專業學習中非常關鍵的部分，是自己走上工作崗位前的一次實戰演練，從課題的選題、設計、實驗操作到論文書寫一定要認真對待。在實驗過程中要不斷思考如何做、為什么這樣做的機理和原因，而不是糊里糊涂只當是趕緊把任務完成。同時，在做實驗的過程中難免會遇到問題，應先自己思考該如何解決，然后再和指導老師或研究生溝通、商議或解答，在操作過程中遇到失敗也是很正常的事情，要認真分析出錯的原因，不要氣餒，端正態度帶著問題重新來過，以獲取最終良好的結果。

5.強化對畢業論文的過程管理。針對前面提到的部分學生在臨交畢業論文終稿時，才會絞盡腦汁拼命撰寫的情況，學校通過宣傳并落實好導師的選擇、開題、中期檢查、終稿遞交、答辯等每一個環節，可以較好地杜絕這一現象的發生[4]。在畢業論文工作的過程中，學校可以抽查的方式對學生進行開題報告、外文翻譯、文獻綜述、實驗進展情況等檢查，以督促學生和老師按時完成各個階段的任務，最終保證畢業論文的優質完成。

參考文獻：

[1]龔波.關于提高本科生畢業論文（設計）質量的探索[J].湖北師范學院學報，2008，29（1）：102-104.

篇（6）

感謝肇慶學院四年來對我的辛苦培育，讓我在大學這四年來學到很東西，特別感謝計算機科學與軟件學院為我提供了良好的學習環境、感謝領導、老師們四年來對我無微不至的關懷和指導，讓我得以在這四年中學到很多有用的知識。在此，我還要感謝在班里同學和朋友，感謝你們在我遇到困難的時候幫助我，給我支持和鼓勵，感謝你們。

特別感謝我的指導老師xxx，在本系統開發中給予我悉心指導，從系統開發到結束中過程遇到很多困難都是他給我鼓勵與指引，使我能夠克服重重困難，將系統做完成，在此謹向x老師致以誠摯的謝意和崇高的敬意。謝謝!

論文致謝范文(二)

這次的畢業論文設計總結是在我的指導老師xxx老師親切關懷和悉心指導下完成的。從畢業設計選題到設計完成，x老師給予了我耐心指導與細心關懷，有了莫老師耐心指導與細心關懷我才不會在設計的過程中迷失方向，失去前進動力。x老師有嚴肅的科學態度，嚴謹的治學精神和精益求精的工作作風，這些都是我所需要學習的，感謝x老師給予了我這樣一個學習機會，謝謝!

感謝與我并肩作戰的舍友與同學們，感謝關心我支持我的朋友們，感謝學校領導、老師們，感謝你們給予我的幫助與關懷；感謝肇慶學院，特別感謝計算機科學與軟件學院四年來為我提供的良好學習環境，謝謝!

論文致謝范文(三)

我的致謝：

這次畢業論文能夠得以順利完成，并非我一人之功勞，是所有指導過我的老師，幫助過我的同學和一直關心支持著我的家人對我的教誨、幫助和鼓勵的結果。我要在這里對他們表示深深的謝意!

感謝我的指導老師——王香平老師，沒有您的悉心指導就沒有這篇論文的順利完成。

感謝班主任牛永斌老師，四年的生活相處不久，卻從您身上學到了太多，必將終身受益。感謝所有教授過我課程的暨南大學的老師們，是你們誨人不倦才有了現在的我。

篇（7）

1內容及要求

1.1題目

畢業論文題目應該明確、精練、有概括性。題目的字數一般在25字以內，必要時可加副標題。

1.2摘要與關鍵詞

1.2.1摘要

摘要應概括地反映出畢業論文的目的、內容、方法、成果和結論。中文摘要以300～350字為宜。

外文摘要應另起一頁，其內容及格式應與中文摘要一致。

1.2.2關鍵詞

關鍵詞一般為3～5個，按詞條的外延層次排列，外延大的排在前面。

1.3目錄

目錄中的標題要與正文中標題一致，要求標題層次清晰。

1.4正文

正文是畢業論文的核心部分，一般應包括緒論、主體及結論等部分。

1.4.1緒論（前言、引言）

緒論（前言、引言）一般作為第一部分，是畢業論文主體的開端。包括畢業論文的背景及目的、國內外研究狀況和相關領域中已有的研究成果、本課題的意義、采用方法、理論依據和具備的條件、畢業論文構成及主要內容等。

1.4.2主體

主體是畢業論文的主要部分，應該結構合理、層次清楚、重點突出、文字簡練通順。主體包括的內容由中文系根據漢語言文學專業特點制定，要求按照內容分章節論述論點。對論文中出現的引文等內容要求應在原文中明確指出出處。

1.4.3結論

畢業論文的結論單獨作為一章編寫。

結論是畢業論文的總結，是整個論文的歸宿。要求精煉、準確地闡述自己的創造性工作或新的見解及其意義和作用，還可進一步提出需要討論的問題和建議。

1.5參考文獻

畢業論文的撰寫應本著嚴謹求實的科學態度，凡有引用他人成果之處，均應按其所出現的先后次序列于參考文獻中。

1.6致謝

致謝中主要感謝導師和對畢業論文工作有直接貢獻及幫助的人士和單位。

1.7附錄

對于一些不便放入正文中、但作為畢業論文又是不可缺少的部分，或有重要參考價值的內容，可編入畢業論文的附錄中。

2書寫規范與打印要求

2.1文字

用漢語規范文字書寫，本專業規定字數在一萬字以上。

2.2書寫

畢業論文版面不分欄，一律由本人在計算機上用Word輸入、編排并打印在A4幅面白紙上，行間距為單倍行距。

2.3字體和字號

章標題：3號黑體

節標題：4號黑體

條標題：小4號黑體

正文：小4號宋體

頁碼：5號宋體

數字和字母：TimesNewRoman體

2.4頁面設置

2.4.1頁眉和頁腳

頁眉為1.5cm，上寫“西安石油大學本科畢業論文”。

頁腳為1.75cm。

頁眉和頁腳文字均用5號宋體。

2.4.2頁邊距

上邊距：25mm；下邊距：25mm；左邊距：30mm；右邊距：25mm。

2.4.3頁碼的書寫及編排

畢業論文頁碼從緒論部分開始至附錄，用阿拉伯數字連續編排，頁碼位于頁面底端居中排列。封面、畢業論文任務書、摘要不編頁碼；目錄用羅馬數字單獨編頁碼。

2.5封面

畢業論文封面由學校統一印制，缺項內容用鋼筆填寫。

2.6扉頁

扉頁為“畢業論文任務書”。任務書應由指導教師填寫（打印），簽名用鋼筆填寫，不得打印。

2.7摘要

中文摘要包括題目、“摘要：”字樣、摘要正文和關鍵詞。摘要正文后下空一行打印“關鍵詞：”，每一關鍵詞之間用分號分開，最后一個關鍵詞后不打標點符號。所有文字均用小4號宋體。

外文摘要字體用小4號TimesNewRoman體，格式與中文摘要相同。

2.8目錄

目錄的編寫格式，各專業應有明確要求。目錄中各章題序的阿拉伯數字用TimesNewRoman體。

2.9正文

正文分章節撰寫,每章應另起一頁。各章標題要突出重點、簡明扼要。

正文層次的編排和標題序碼由各專業規定。

2.10引用文獻

引用文獻標示方式應采用所在學科領域內通用的方式，用上標的形式置于所引內容最末句的右上角，不得將引用文獻標示置于各級標題處。

2.11參考文獻

篇（8）

2.畢業論文時間安排不合理。我學院畢業論文工作的安排是大四上學期進行開題，這時學生仍有大量的專業課程未完成，學習時間緊張，且學生面臨研究生考試的壓力，很多學生重心放在理論課程學習和研究生考試上，準備畢業論文的時間少之又少，查閱文獻、收集相關資料、總結資料的工作不能高效地完成，使畢業論文的開題不能到達預期目的。次年1月至5月是學生畢業實習以及研究生面試的時間，也是學生求職就業的黃金時間，很多學生會積極參與招聘單位的考試，從而沒有心情顧及畢業論文的設計和實驗；而我學院學生真正的畢業論文實驗時間只有三周左右，在短暫的時間內，學生根本無法保質保量地閱讀大量文獻、完成實驗操作以及撰寫出高水平的論文，嚴重降低了本科畢業論文的質量。

3.教學資源不能滿足需求。目前，高等院校大多面臨資金的壓力，在實驗設備資金投入上以能基本滿足教學需要為原則，教學資源相對滯后。而畢業論文數據和結論都要通過實驗來獲得和驗證，因此實驗室畢業論文完成的前提保障。實際很多高等院校沒有專門的實驗室可以提供給本科畢業生進行論文設計。以我學院為例，在保證在校本科學生實驗教學任務的前提下，根本沒有固定的進行畢業論文的實驗室。指導教師在指導學生論文時只能挑選沒有課程安排的時間，造成實驗倉促，師生普遍感覺不合理。此外，我學院在論文方面沒有經費的投入，這樣在論文過程中所需要的材料、藥品等均需指導教師和學生自己解決。以上原因從根本上又大大降低了論文的質量，使論文的科學性、真實性無法保證。

4.學生素質有待提高。擴招政策的出現，使得一方面高校的錄取門檻降低，造成部分大學學生質量的下降，另一方面高校教師師資力量不足，部分教師專業知識水平不高，教學經驗欠缺，造成教學質量的下降，這兩方面因素均造成現在大學生的質量不高，對本科畢業論文的完成存在極大影響。表現在畢業論文設計中就是很多學生不知道如何從科研的角度對論文的設計、材料組織等進行構思，寫出的論文內容不規范、論據不充分、表達不清晰。更有部分學生對畢業論文態度不認真，認為只要能找到工作或者考上研究生，論文只要過關就可以了，所以對本專業的畢業論文缺乏興趣和足夠的重視程度，不愿意花時間去查閱資料，更不愿意在實驗室做實驗，造成撰寫論文時粗制濫造現象的出現。

二、提高醫學院本科藥學畢業論文質量的對策

1.設置合理的畢業論文工作時間。首先從課程設置上解決時間不足的問題。課程盡量安排在前六個學期，第七個學期專門設置為畢業論文時間，也可安排一些與畢業論文工作有關的查閱文獻課程以及科研論文撰寫課程，這樣可以為學生前期查找資料以及開展文獻調研活動提供幫助。

2.提高學生的科研素養。畢業論文的完成過程是對學生素質的綜合檢驗，需要學生不僅具有良好的專業知識，更要具有一定的科研素養。我學院現在推行的本科生“助研”活動有顯著效果，學生在“助研”中接觸到本專業的科研前沿，了解了自身專業知識的匱乏，激發了學生學好專業知識的強大動力。但此項活動目前參與人數不到學生總數的五分之一，亟需將“助研”活動推廣，讓更多學生參與，得到科研鍛煉，提高科研能力。此外，改革本科實驗教學中的實驗內容，多進行一些設計性實驗，提供給學生更多的思考和表達的機會。從大二開始，可以鼓勵學生進行學年論文的撰寫，可以從對某一專題寫綜述開始，可以培養學生獲取信息的能力，包括閱讀文獻，收集資料、鑒別和歸納資料的能力。

3.推行畢業論文“導師負責制”。本科生的科研能力不強，科研思維還未培養起來，這是眾所周知的，因此在完成論文的過程中，從開題、實驗操作到論文撰寫均需指導老師全程參與。如果這個關把不好，論文質量層次是上不去的。首先，論文的選題要確保質量，可主要以教師的科研課題為主體，在操作時可將課題分解為小的子項目，降低本科生難以勝任的問題。對于無課題的老師，要明確論文選題不能盲目，不能缺乏創新性，更不能脫離學校現有的儀器設備，無法操作。其次，在實驗具體操作過程中，指導教師需要跟蹤實驗，對學生的數據、結果進行監督，不允許造假現象存在，并且可固定教師與學生聯系時間，例如隔一天匯報一次結果。在最重要的論文撰寫階段，指導教師可首先安排一名研究生對四五名本科生進行論文撰寫指導，學生論文上交之后，要按照精益求精的原則，把論文多通讀幾遍，大到論文整體小到標點符號都要認真修改和校對，對論文質量不合格的同學堅決不予通過，從根本上杜絕學生不論論文好壞都能畢業的僥幸心理。

4.規范畢業論文撰寫進程。學院及指導教師所在教研室實行兩級管理，對學生畢業論文工作的進度和質量進行定期檢查，該項工作可以主要分三個階段進行：初期檢查、中期檢查以及后期檢查。初期檢查工作主要是在指導教師報送完畢業論文選題之后，學院及教研室應就教師申報的論文選題的實驗工作量以及實驗可操作性進行檢查，并最終給出科學合理的畢業論文選題。中期檢查主要是檢查學生實驗操作，學院及教研室抽調有經驗的教師檢查學生實驗方法的可行性、實驗操作的準確性、數據收集的合理性等，對學生畢業論文的工作計劃的執行情況進行檢查。后期檢查主要是論文撰寫階段，指導教師按照本科畢業論文標準，對論文的結構框架、文獻資料使用、論述的正確性、基礎理論知識、文字表達等逐項檢查，發現不合格的當即指出，要求學生改正，并明確不合格不予論文答辯的政策。

篇（9）

不僅醫學生就業越來越困難，醫學生的社會地位、經濟地位也在急劇下降。2009年，麥可思中國大學生就業研究課題組了新近完成的“2009年度大學生就業能力排行榜”再次披露：薪資最低的本科專業前10位中，口腔醫學、臨床醫學、中醫學、麻醉學和醫學影像學這5個醫學專業都榜上有名。同樣，在本專科失業率最高的10個專業中，醫學類也占了3個，中醫學失業率排在第一位，畢業半年后有30%的畢業生沒有找到工作。傳統就業較好的口腔醫學就業率也不盡人意，失業率達29%。臨床醫學的失業率也有24%。由于醫學生專業性太強、求職面太窄，面對越來越嚴峻的就業形勢和越來越差的薪酬待遇，“至少30%的醫學畢業人才流失了”。[4]不少人改行去當醫藥代表、推銷員甚至充當與醫學專業完全無關的臨時工。2009年大學畢業生將達到650萬，再加上往年沒有就業的大學畢業生，就業形勢更加困難，醫學生就業形勢也必將更加嚴峻。

2、當前醫學生就業困難的主要原因

醫學生就業難是一個復雜的社會問題，其形成的原因很多，既有主觀原因，更有客觀原因；既有個人責任，更有學校、家庭、社會及用人單位的責任。具體說來，當前影響醫學生就業的主要原因有以下幾個方面：

2.1醫學生擴招太快

經過多年的擴招，目前，全國在校的本專科醫學生已多達140余萬，每年30多萬的醫學生走出校門，醫學生總量已超過了社會經濟發展的規模和速度，出現供大于求的局面。

2.1.1我國人均擁有的醫師量已超過國際平均水平。

經過多年發展，2006年以來，全國執業醫師及執業助理醫師199.5萬人，每千人口執業（助理）醫師為1.57人，這個數字已超過了國際公認的醫生和人口的合理比例150/10萬。經過60年的建設和發展，我國衛生從業人員隊伍已達到了200余萬人。短短幾年，全國醫學院校本專科生就多達140余萬（還不算醫學類研究生），幾乎占了全國執業醫師的70%以上，如此龐大的醫學生隊伍的就業必然供大于求。

2.1.2城市的醫院早已達到了飽和超編。

目前，城市里各級醫院正在進行人事制度改革，已經從過去的數量增長轉變為提高質量，用人指標非常有限，難以接受大量醫學畢業生。目前醫院的門檻越來越高，不僅本科生難進醫院，就是碩士、博士的競爭也十分激烈。

2.1.3正在崛起的民營醫院對吸納醫學畢業生沒有興趣。

由于受成本制約和利潤驅使，在用人制度上多為租賃形式，為了多出效益，降低成本，提高利潤，總是聘用離退休專家或臨時向大醫院租借，對吸納、培養醫學生不感興趣。

2.2醫學生人才培養結構不合理

擴招以來，醫學人才培養結構不合理的問題日益顯現，且逐漸成為影響醫學生成功就業的重要原因“當前，優化醫學教育結構的任務相當繁重，學科專業設置、人才培養結構和辦學層次還不能主動適應建立新的衛生服務模式的需要。”[5]目前，我國高校醫學畢業生就業難的另一個重要原因，就是不少高校專業設置和人才培養與社會實際需求脫節，結構性矛盾十分突出。譬如新增醫學專業越劃越細，醫科院校的英語名曰醫學英語，實則把公共基礎課變成了專業課。學生學了四年，醫學沒有學到皮毛，英語也難以專業下去，且總感覺自己在校是被邊緣化的一個群體，最后學生走入社會，競爭力必然處于弱勢。又比如，重慶不少高校都開設有藥學相關的專業和學院，甚至某些工科大學也辦起了藥學院，這些高校專業設置、人才培養結構不合理，導致大學生專業結構性失業非常突出。

2.3醫學生質量下降

2008年在全國醫學教育工作會上指出：“提高醫學教育質量刻不容緩，在教育觀念、人才培養模式、教學內容、課程體系、教學方法以及臨床教學等方面還不適應現代化醫學發展的要求，在培養德智體美全面發展的衛生人才方面還需要下更大功夫。”[7]

大學擴招以來，醫學生已從過去的精英人才培養模式轉向了大眾化培養模式，成倍成倍地畢業生走上了社會，數量增加了許多倍，然而他們的專業素質，道德素質、綜合素質確得不到保障。醫學是一門實踐性很強的科學，要求學生要有很強的實踐能力和動手能力。不少醫學院校為了節約經費，大砍實驗課，該做的動物實驗精簡取消了，有的臨床實驗名存實亡，教學實習基地缺乏優秀的帶教老師，學生在實習期間，又要忙于找工作或忙于準備考研，實習形同放羊，有的學生臨到畢業，甚至連闌尾炎疝氣手術都未見過。文憑縮水、質量下降，成了影響醫學生就業的重要因素。

2.4醫學生就業機制不健全

自從1985年中央頒布《關于教育體制改革的決定》以來，我國大學生的就業制度已從計劃經濟時代的統包統分轉向了市場經濟時代的自主擇業和雙向選擇。但與之相應的促進大學生就業的法律法規和就業機制卻嚴重滯后于就業形勢的發展。大學重招生輕就業，時至今日，大學生走上就業市場，基本上靠自己單打獨斗，特別是擴招以來，大學生就業變成了買方市場之后，大學生的弱勢群體地位更是日益凸現。

如近年來由于就業崗位有限，特別是醫學就業門檻越來越高，國家大力號召大學畢業生自己創業，但創業的條件卻不盡人意。如此情況下，國家頒布的《醫療衛生法》、《執業醫師法》又明確規定：沒有取得醫師執照的就沒有處方權，也沒有行醫資格。這個規定實際是限制了醫學生自己創業的權利。因為醫學生畢業后必須首先進了醫院就業，才能報考執業醫師資格，進不了醫院，考不了醫師執照，沒有行醫資格自己怎么能創業？自己創業，自辦診所就成了非法行醫。如果說到城市醫院就業困難，那么，到基層去、到鄉村去也可做末位選擇。但遺憾的是，直到今天，鄉村醫生連鄉村教師都不如，鄉村教師退休了還有退休金，鄉村醫生則完全自生自滅，退休了連退休金都沒有。醫學生又怎能下得去，留得住？中國工程院院士、浙江醫科大學教授巴德年一語道破了醫學生“下不去”的根本性的制度原因，巴德年認為：“關鍵不是教育培養的問題，而是體制和機制的問題，是國家買不買單的問題。如果鄉鎮衛生院院長的待遇與小學校長一樣，鄉村醫生與鄉村教師待遇一樣，事情可能就好解決一些了。”

3促進醫學生就業的思考和建議

冰凍三尺，非一日之寒。醫學生就業困難的形成和累積已有一個較長的時間，要緩解醫學生就業困難，首先高校責無旁貸。

3.1提高醫學院校的公信力

大學的公信力是社會對大學的公信度，是廣大人民群眾對大學的社會聲譽、社會地位、社會貢獻的總體評價和高度認可。北京大學某著名教授的批評非常尖銳：“大學的公信力在下降，所謂師道尊嚴也正迅速淪喪。”大學公信力一降再降。原因何在？原因就在于一些大學的改革步入了歧途。在市場經濟負面影響下，在利益驅動下，在產業化的導向下，大學精神迷失了。

醫學院校的公信力也在逐日下降，已經成為嚴重制約醫學教育健康發展和影響醫學畢業生成功就業的重要因素。醫學教育承擔著學有所教、病有所醫兩大最根本的民生任務，一方面，它承擔著國家培養高素質衛生人才的歷史使命，另一方面，承擔著為人民群眾防病治病的神圣天職。但現在醫學院校醫學生的培養質量下滑，醫德醫風每況愈下，人民群眾對醫學教育和衛生事業不滿意度越來越大。最近，中央電視臺等媒體披露，北大醫學院實習生手術中搶救失誤導致本院教授慘死手術臺上的案例以及南京市兒童醫院一名幼兒因值班醫生的不作為導致幼兒死亡，在全國引起一片嘩然。為此，要提高醫科大學的公信力，就必須以學生為本，不但要關注人才培養的質量，更要關注學生的就業去向，關注學生的切身利益。只有這樣，我們的醫科大學才能得到社會的尊重，得到學生的愛戴，重建起大學美譽的公信力，從而培養的大學生才能得到社會的認可和歡迎。

3.2降低醫學生的目標定位

所謂降低醫學生的培養目標，是指降低醫學生的定位目標。長期以來，我國醫學院校都把培養高級醫務人才定為自己的目標。不管是綜合大學里的重點醫學院或是地方醫學院校的招生簡章都把本科生定位高級醫務人才，學校這么定位，成了慣性思維，學生這么自以為是，使得他們的就業期望值自然也高居不下，同時也大大加劇了醫學生就業困難。在新的形勢下，醫學院校有必要對學校的定位作出重大調整。目前，全國碩士生、博士生年年招生人數已經突破40萬人，幾十萬的研究生才是我國高級專門人才特別是高級醫務人才的后備力量。而本專科生的培養目標，必須調整為中級醫務人才，只有這樣合理的定位，學校的培養目標才能明確，學生的自我定位才能準確。這樣的調整不僅是與時俱進，更重要的是順應了形勢的變化，與國家的需要緊密結合，與醫學生的發展相結合。厘清了醫學生培養目標，也有利于醫學生合理定位，更有利于醫學生成功就業。

3.3停止醫學生擴招

醫學教育面對的是人的健康和生命，醫學教育培養的人才，都要服務于人和人的健康，其特殊性決定了他們接受的教育，都必須保證優異的教學質量。最近，教育部發展司司長梁佳民在教育部會上表示，擴招以來，由于擴大規模的輔政策和措施跟不上，教學和生活條件的約束成為高校穩定問題的新因素；一些學校由于擴招造成學校升格或教學條件下滑而導致教學質量滑坡，造成學校畢業生的就業困難。北京醫科大學原副校長程伯基曾憂慮地講到，目前還有一批令人信賴的專家活躍在臨床醫療第一線，能讓人放心地去就醫，如果聽任這種醫學生實踐能力削弱的狀況發展下去，20年后，誰來給我們看病？

醫學教育有其特殊性，其最終產品是治病救人的醫生。醫生與人口比例不能太出格，否則容易造成醫療過度競爭，世界上大多數國家對醫學生數量的控制都很嚴格，鑒于目前醫學畢業生就業一年比一年難，建議醫學院校不宜再擴招，應從數量擴大轉向質量提高。

3.4招收定向醫學免費生

當前，我國醫學教育與人民群眾日益增長的醫療衛生服務要求還有很大的差距，還有很多不適應的地方。根據我國的特殊國情，根據我國醫療衛生事業發展的需要，建議國家應盡快招收定向醫學免費生，以合同培養、定向培養的方式，為社區和農村提供專門的醫療衛生專門人才。具體措施是：國家在每年的醫學生招生計劃中，劃出一部分比例作為免費生。以農村考生為主，城市考生為輔，在自愿的原則下，以合同作為保證，國家免除這些學生的學費并給予一定的生活補助。這些學生畢業后，按合同預先的規定，下到基層社區醫院或農村鄉鎮衛生院工作，既可緩解城市里醫學生就業的高強度競爭，又可以改善基層醫院和鄉鎮醫院缺乏醫療人才的狀況。

需要強調的是，光靠免去學費和生活費要想把醫學生長期留在基層社區醫院或農村鄉鎮醫院也是不可行的。要把他們留下來，要讓他們在基層，在農村扎下根還必須在政策上予以切實的保障，使他們在待遇上、發展空間上都不低于在大城市、大醫院。

以上建議不僅可以緩解醫學生就業困難，也可以緩解當前廣大群眾特別是基層困難群眾“看病貴、看病難”的問題，希望國家能統籌兼顧、選擇有條件的醫學院校先行進行試點，取得成功經驗后再推而廣之。

篇（10）

完成會計論文的準備工作后，開始動手撰寫論文，會計論文寫作程序一般包括確定論文題目，草擬論文提綱，寫出初稿，反復修改直至定稿等內容。

(一)選定論題范圍

選定論題范圍簡稱選題，是論文寫作的起點，即要選擇確定所要研究論證的學術問題，或在實際工作中碰到的需要解決的問題。要本著將客觀上的需要和主觀上的可能相結合的科學的選題態度。

論題不同于論文題目，論文題目是論文的標題，是從論題范圍中選擇出來的，研究的范圍比論題小。選擇論題范圍不是一件復雜的事情，因為論題范圍一般比較大，比較廣，是就某一領域、某一方面加以研究、探討。作者在寫作之前，應該先確定論文論題的范圍，具體的論文題目可以在整理、加工資料后再加以明確。

1.論題的來源。正確恰當地選擇論題范圍與論題的來源是密不可分的。論題可以從理論研討和社會實踐兩方面得來：

一方面，來自社會實踐中出現的新現象、新業務、新問題。

財會人員在實務工作中常常遇到各種各樣難以解決的問題，需要對此進行研究，進行探討，提出解決這些問題的新辦法。比如，企業的存貨大量積壓，從而造成會計報告中的存貨的信息嚴重失真。再如，隨著企業股份制改造力度的加大，原有的企業內部會計制度需要進行改革。這樣一系列的問題，都需要解決，由此圍繞著“會計信息失真”、“企業會計制度設計”、“現代企業制度下會計人員的職責”、“企業股份制改造”等展開了討論。

隨著會計環境的不斷變化，一些新事物、新現象層出不窮。比如，金融衍生工具的出現，股票期權業務的開展，以知識資本進行的投資，資產重組概念的提出，通貨膨脹的加劇等等，這些都對原有的會計理論、會計實務提出了挑戰，也迫切要求有新的理論去指導實踐。

另一方面，來自科研領域中出現的新觀點、新問題。

人們在了解、研究已有的研究成果時，又發現了新問題，從而需要使原有的理論更加完善或擴展。例如，在探討研究受托責任會計時，財會人員往往只重視提供企業財務狀況和經營成果的信息，而忽視了對企業現金流量的反映，于是在1999年出臺了具體會計準則《現金流量表》，該準則實施后，在理論界和實務界都掀起了一場關于現金流量表研究討論的熱潮，而《現金流量表》準則，也在2001年進行了修訂。由此可以看到，一些新問題需要研究、探討，形成比較成熟的理論，然后以理論為指導，在實踐中去實現它。

除此之外，我國良好有序的市場經濟正在逐步建立，而且我國也已經加入了WTO，全球經濟一體化，要求我們的財會工作也要和世界接軌，接踵而來的一些新的經濟業務、經濟關系勢必要求我們的會計理論先行一步。比如，跨國企業會計、海外投資業務處理、金融保險會計、戰略管理會計等問題，都值得探討、研究。

2.選題的一般原則。客觀上講，要選擇有科學價值、有現實意義的論題；主觀上講，要選擇自己感興趣，有利于展開研究，自己可以駕馭完成的論題。

這里所說選擇有科學價值的、有現實意義的論題，主要是指：其一是要有理論價值，就是指那些對本專業、本學科的建設與發展能起先導、開拓作用，對各項工作起重要指導、推動作用的重大理論問題。其二是實用價值，就是指那些經濟發展實踐中迫切需要解決的實際問題。即選題應該著重考慮的是人們在社會生活和工作中的重點、難點、疑點和人們關注的熱點、爭論的焦點問題。

具體可從以下幾個方面考慮：

(1)創造性原則。即在財會專業的研究中、業務工作上有新的發現、新的創造。選擇會計建設中迫切需要解決的理論問題或會計工作實務中的新問題來研討。因為每一項新的發現、新的方法，都將使該領域科學的發展、改革、業務工作向前邁進一步。

(2)現實可行性原則。就是要根據自己的專業優勢、興趣愛好，并考慮基本的實際研究能力、資料積累，以及可能爭取到的指導、協調等條件去選題。愛因斯坦有一句名言：“興趣是最好的老師”。我們應該在自己熟悉或有濃厚興趣的業務領域內選題。

(3)補充性原則。可以去選擇那些在財會學科的研究中、工作實踐中被忽視的領域和被忽視的環節，經過研究提出見解，填補空白。

(4)前瞻性原則。根據個人的能力，盡量去選擇那些尚無人問津，或是前人研究的成果或經驗，在未來經濟的發展中不再適用的問題，經過研究，將其發展、完善，使之更為豐富、完整。

3.選題的方法

(1)觀察事物，尋找問題，發現矛盾，探討解決方法。論文選題主要來源于三個方面，即從會計實務中選題、從會計理論中選題及從會計實務和會計理論發展形勢中選題。在選題中尋找問題，發現矛盾，如從新事實與舊理論的矛盾中，從不同的觀點和流派的爭鳴中，從別人失敗的經驗中，從前人的不足、缺陷或漏洞中探討解決問題的途徑，選擇自己研究的課題。

(2)多方面探索和一方面選擇相結合。選題要將橫向空間考察和縱向時間考察相結合。根據財務會計專業的特點，所謂橫向空間考察，就是說要樹立科學的整體觀念，尋找與會計學科相交叉的學科領域，如會計學與管理學、會計學與其他經濟管理類學科、會計學與數學等，研究邊緣學科、交叉學科，找出學科結合部，探索用別的學科理論和方法去研究財務會計，運用多學科理論和方法來研究財務會計學科領域。所謂縱向時間考察，就是要認識財務會計知識的層次性和不斷抽象上升到新的具體會計理論和實務水平的無窮性，樹立不斷開拓和追求新知識的科學態度，不斷提出財務會計新的研究課題。

(3)想象、聯想、直覺選擇的方法。直覺是科學上重大發現的先導，是經驗事項通向概念或假設的橋梁，研究重大課題大都是通過直覺選擇出來的代表創造成果的概念或初步假設。直覺是創造之母。愛因斯坦的科學創造原理模式為：經驗──直覺──概念或假設──邏輯──理論。

4.選題注意事項

(1)虛實結合，以實為主，既要有理論分析，又要有業務方法的探討。擬定的選題，必須結合實際，針對現實，以第一手資料為基礎，必須符合事物發展的規律。最好是自己在學習上、工作中、生活里經常關心的問題，或是時常思考的問題，這十有八九會成功。

(2)難度適中，量力而行，即要探索新問題，又要考慮自己的專業基礎。

選題切忌過大、過難、過舊。選題過大，一是難以完成，二是不好駕馭。要選與自己的知識、能力結構、地位角度、業務專長相吻合的題目。選題難度過大，會受到時間、精力和資料的限制，是很難寫好寫完的，若無可奈何，臨時換題，時間更緊迫，不可能寫好，所以要選與自己的工作性質、工作環境、工作條件相一致，或者是相關相近的題目。選題過舊，別人嚼過的饃，沒有味道，還會讓人覺得有被抄襲之嫌。

選題最好是略有點難度，難易適中，選擇具有時代感的題目。總之，選自己熟悉、有興趣，經常關心研究，有思想準備的題目。

(3)要有自己的見解，中心明確，避免綜合論述，拼湊成章。

選題時，要掌握前人和今人的研究成果，要了解該選題研究的現狀以及發展的趨勢。若是他人已解決了的問題，可以不必花力氣重復進行研究。另外，不要人云亦云，湊熱鬧找“熱門”，要經過深入研究，冷靜地考慮，確有新見。

此外，還要考慮個人的時間、資料和研究能力。盲目選擇論題，一般說來是不會成功的。選擇自己獲取信息、尋找圖書資料方便的題目，考慮自己能利用哪些社會關系，到哪些單位調查研究，獲取哪方面的文書檔案、統計報表、數據資料比較方便，這樣有助于資料運用起來得心應手，有助于寫作的成功。

選題只要是自己有濃厚的興趣，結合工作實踐，能發揮業務專長，有占有資料的條件，能得到指導，就一定能獲得成功。

總之，寫財會論文，首先要找資料，看文章，了解別人已有的觀點、目前存在的問題，啟發自己思考。關注并了解財務會計學科領域的學科帶頭人，著名的理論著作及最新研究成果，對于論文的寫作必不可少；其次，對各種材料必須消化吸收、融會貫通，針對實際工作中的矛盾和經驗，重點研究，形成自己的觀點，提出獨到的見解。看材料、寫文章，猶如春蠶吐絲，先吃進桑葉，經過咀嚼、消化，排除廢物，然后吐出蠶絲，做成美麗的蠶繭，進而織成五光十色的錦緞，切忌搞大拼盤，進行簡單的組合裝配。

本書第三部分列示了關于財會論文的一些選題，可供參考。

(二)草擬論文提綱

提綱是文章的骨架，體現作者的總體思路，以及全文的邏輯性和結構框架。通過草擬提綱，可以規劃基本內容，搭好基本框架，使自己的思想明確、條理清晰，還可以發現構思的缺陷、材料的不足、論據的不充分、思路的不清晰，使論文寫作少走彎路。論文提綱一般應包括文章的基本論點和主要論據，反映文章的體系結構。簡單地說，提綱要列出一級題目、二級題目，如有需要，再作一些說明。有的人不習慣于寫提綱，提起筆來就寫初稿，結果由于構思不成熟，往往費時更多。

提綱寫好后，要不斷修改、推敲。一是推敲題目是否恰當，是否適合；二是推敲提綱的結構，是否能闡明中心論點或說明主要議題；三是檢查劃分的部分、層次、段落是否合乎邏輯；四是驗證材料是否充分說明問題。這些工作完成后，再開始動筆寫初稿也不遲。

1.結構層次安排方法

(1)并列法。即表現為幾個觀點或幾個問題、幾類事情或若干事件并列在一起，形式上彼此獨立，內容上共同為說明主題服務。這些內容(任務、原因、措施、成績、經驗、體會)沒有誰先誰后，誰主誰次的區分，但須注意的是，各層次之間必須有內在的聯系，不能互相矛盾、重復、包容，分類的標準、角度要一致。

(2)遞進法。說明主題(問題)的各個層次的內容，或者是按照事情發展過程的先后次序，或者是按照事理逐層深入的關系來安排層次。用遞進法安排層次，有明顯的邏輯上的嚴密性，人們容易理解和接受。要注意的是，事情和整理的先后順序必須是確實存在的，而且是實質性的，否則，也不能很好地說明問題。

(3)因果法。任何問題的發生總有其原因，任何做法、事態的發展總有其結果。層次的安排可結果在前原因在后，也可原因在前結果在后。

2.論文提綱的形式

論文提綱按照詳略程度大體有以下幾種形式：

(1)標題式提綱。用簡要的詞語概括內容，以標題的形式列出。在正文中一般可以作為主線、大的框框來處理。這種寫法簡明扼要，一目了然。

(2)句子式提綱。用一個能夠表達完整意思的句子概括內容，該句子可以帶有標點。

(3)段落提綱。是句子提綱的擴充，常用來編寫詳細提綱，故又稱詳細提綱。有時，當論文邏輯構成單位的內容不能用一個句子概括時，就寫成一段話來進行表述。

上述三種形式可以綜合運用。論文寫作者可根據內容和篇幅的需要加以選擇，只要用起來得心應手即可。

3.編寫提綱的方法與步驟

(1)先擬標題。擬定標題時，力求簡單、具體、醒目，或揭示論點，或揭示論題。需注意的是，編寫提綱的標題一般是最后確定的標題。

(2)用主題句子列出全文的基本論點，以明確論文中心，統領全綱。

(3)合理安排論文各大部分的邏輯順序，用標題或主題句的形式列出，設計出論文的結構和框架。

(4)對于論文中的各大部分，逐層展開，擴展深化，設制細項目，結合搜集使用的材料，進一步構思層次，形成近似論文概要的詳細提綱。

(5)對于每個層次分成各個段落，寫出每個段落的論點句子，并依次整理出需要參考的資料，如卡片、筆記等，標上序號，排列備用。

(6)檢查整個論文提綱，作出必要的修改，即增加、刪除、調整等。

(三)編寫初稿與定稿

俗話說：“七分材料三分寫”。會計論文執筆前重要的準備工作，為論文執筆成文，打下了良好的基礎。如何把會計領域中好的研究成果，形成創造性的見解和觀點，落實在書面篇章中，這是會計論文寫作的關鍵環節。

1.起草初稿。根據編寫的論文提綱，撰寫論文初稿。初稿撰寫有兩種方法：一是從頭到尾、不間斷、不停頓，一氣呵成寫完初稿，然后再從頭仔細推敲加工修改；二是根據文章的層次結構，一部分一部分地撰寫、推敲、加工修訂，全文分部分寫完后，再合并起來通讀、統稿完成。

財會專業的學生撰寫畢業論文時，在搜集材料充分的前提下，撰寫論文初稿應適度掌握論文寫作速度，不宜求快，應始終保持充沛的精力和敏捷的思維，做到綱舉目張，順理成章，井然有序，詳略得當。

篇（11）

究，以及臨床表現、診斷及鞍區顆粒細胞瘤的治療。

0引言

鞍區顆粒細胞瘤非常罕見，它位于垂體后葉或垂體柄中。自從1893年Boyce和

Beadles［1］首次描述1例于尸檢時發現的鞍區顆粒細胞瘤至今，位于蝶鞍區有癥

狀的顆粒細胞瘤(GCT)還不足50例［2］。Luse和Kernogan［3］共進行了1364例尸

檢，發現鞍區有91例GCT,該瘤在垂體后葉和垂體柄中的發生率相近，為42∶49。1

951年，Luthy和Klinger［4］報告了首例有癥狀并部分切除鞍區GCT。

1顆粒細胞瘤的結構特點

鞍區GCT在手術或尸檢中發現，為白色［5］、紅色［6］或粉紅色［7］、黃白

色［8］的圓形腫瘤，中等硬度或較堅韌，血管較豐富，很少發生壞死，沒有鈣化

［7，9］。大多數作者報告光鏡下所見基本相同［5，6～18］，瘤細胞體積大，呈

圓形、卵圓形或多角形，排列緊密；被結締組織分隔成大小不一的巢狀、索狀；瘤

細胞境界清楚或不清楚，胞質呈特征性嗜伊紅細顆粒，PAS染色見瘤細胞質內充滿

紅染細顆粒，并抗淀粉酶的消化，有時胞質內含有空泡，但脂肪染色陰性；胞核小

，呈圓形或卵圓形，居中或偏位，深染或淡染，常見單個或兩個核仁，核分裂相極

其罕見，比較特別的是［18］多數病例(74％)可見瘤細胞與外周有髓神經密切相關

，瘤細胞常圍繞著神經鞘或在神經鞘內生長。

1.1電鏡下特征［2，5，8～10,18,19］胞質內有大量圓形或卵圓形溶酶體

顆粒，細胞有基板樣結構、高密度小體和細胞器、空泡，有的瘤細胞含有介質絲。

Lafitte等根據電鏡研究結果將瘤細胞分為兩種類型細胞。一種胞質內含有梭形中

間體細絲，在細絲表面有少量顆粒；另一種胞質內含有的顆粒［10］，乃胞膜內褶

而被溶酶體吞噬后形成的，其過程類似于神經軸突周圍髓鞘的形成［22］。

1.2免疫組化顆粒細胞內含有嗜酸性PAS陽性顆粒，Lafitte認為GCT細胞中

的顆粒為自噬空泡［10］；但Sakurama［8］認為，它們相當于電鏡下的高密度小

體，而不是相應的空泡。根據Pearse對含碳水化合物材料的鑒別，這些物質為糖蛋

白。

大多數作者報告顆粒細胞瘤的瘤細胞有S-100陽性或弱陽性［5，10，14，20～

23］，有關神經膠質酸性蛋白(GFAP)早先的報告為陰性［5，22］，而近期文章研

究發現GFAP經常陽性，甚至有強陽性現象［2，10，14］。之所以出現上述情況，

是因為在一些細胞中仍然殘留有細絲樣物質［10］。

2顆粒細胞瘤的組織起源

自從1893年發現第1例鞍區GCT以來，盡管一個多世紀過去了，但有關它的組織

起源問題卻至今未明［9，19，24］，先后提出了肌源性、組織細胞源性、膠質源

性和神經源性。自從1926年Abrikossoff首次描述了1例舌部GCT，提出GCT起源于肌

細胞的學說并命名為“顆粒細胞成肌纖維瘤”［25］。從此以后在很長一段時間里

，由于受到了組織學及組織培養研究的支持和廣泛認同，后來超微結構和免疫組化

研究發現，顆粒細胞存在波形蛋白，同時缺乏角蛋白、結合蛋白，并且肌動蛋白含

量低，加上在大腦半球中發現有GCT，且顆粒細胞中含有神經微絲，并有GAFP陽性

現象，否認了肌源性學說［19］。

盡管顆粒細胞的超微結構中含有豐富的溶酶體，但它缺乏溶菌酶，不支持腫瘤

的組織源性，另一種組織細胞標志物——α1抗胰蛋白酶的缺乏，也不支持GCT的組

織源性［19］。

近年來，由于電鏡的發展和免疫組化研究的進步，有關GCT起源的問題也逐漸

變得明朗起來，基本上是圍繞神經膜細胞起源［5，20～23］和星形細胞起源［2，

8，10，14］進行爭論。支持神經膜細胞起源的依據有:①S-100蛋白染色陽性；②

肌源的標志陰性反應［9］；③Leu［7］糖蛋白染色陽性［9］；④電鏡發現有一個

連續的基板環繞腫瘤細胞［9，19］。支持星形細胞起源的根據有:①越來越多的作

者發現在電鏡下可同時觀察到膠質細絲和大圓形星形細胞，共同存在于GCT的瘤細

胞中［29］；②一些病例中沒有出現S-100蛋白陽性染色，并發現S-100蛋白也可以

對諸如黑色素細胞、上皮細胞和軟骨細胞呈陽性染色，因而S-100蛋白對膠質細胞

和神經膜細胞沒有特異性，而且不能被認為是腦所特有的［9］；③大腦半球中存

在GCT；④瘤細胞GFAP染色陽性［2，10，14］；⑤腫瘤細胞的胞質突觸可以被PTA

H染成藍色［28］。

顆粒細胞瘤還有一個特別之處，就是它也能在預先已存在的腫瘤基礎上生長，

Geddes等人［2］報告了5例星形細胞瘤均不同程度地由顆粒細胞組成，Ricker等人

［14］也報告了1例中樞神經系統GCT生長于腦膜瘤內。

幾乎所有的GCT都是良性的［5,7,9,10,20,21］，在所有的GCT中只有2％是惡

性的［9］，但鞍區GCT卻從不轉移，也無惡化癥狀［9,26］。顆粒細胞瘤生長緩慢

，臨床癥狀平靜，大多數在尸檢中偶然發現［9］,且大多發生于女性，男女之比約

1∶2［9,10,24］；一般發生于30歲后［9］，平均年齡50歲［24］，未曾見于20歲

以下者［24,26］。WHO最新分類屬囊腫和瘤樣病變類，其主要臨床表現有眼科癥狀

，包括視力下降、視野缺損、視神經萎縮，這些癥狀最頻繁，結果導致視路受壓［

10,16］，在所有文獻中約2/3病例報告有此癥狀，另有半數病例報告有內分泌癥狀

［10］，特征性的表現為輕度或中等程度的垂體功能低下，產生閉經、不育、泌乳

、陽痿，內分泌檢查結果很少異常，極少有體重的改變［10,16］，糖尿病很少見

到，記憶喪失和行為混亂及頭痛很少出現［6,10］

3鞍區顆粒細胞瘤的診斷與鑒別診斷

蝶鞍X線平片示有的正常，有的表現為鞍區球形擴大，或鞍背和后床突骨質缺

損［7,10］。鞍區GCT的CT掃描常常提示一個明確的鞍區類圓形擴張性病變，其密

度比正常腦實質高,靜脈給予對比劑后密度均勻增強［5,6,9～11,16,27］，無鈣化

［5,9］。MRI報告通常為一個圓形實質性腫塊，T1象為等信號或高信號，靜脈注射

GD-DTPA后均勻增強，T2象為低信號［9～11,27］。腦血管造影可無異常［5,6,9］

，也有作者報告腦血管造影提示一側或雙側大腦前動脈抬高或(和)腫瘤新生血管形

成［10］。另外Doron［12］報告1例腦血管造影出現異常腫瘤染色，經比較發現良

性垂體瘤無此現象，但惡性者有。因此，Doron提出這可作為鞍區GCT的鑒別診斷依

據之一。

鞍區GCT的鑒別診斷主要有鞍隔腦膜瘤、垂體瘤和顱咽管瘤等［7,10］。

4顆粒細胞瘤的治療

鞍區GCT最重要的治療手段為手術切除［9,10,20］。因該腫瘤大多數堅韌，不

易吸除，且容易出血，有的甚至與視神經及視交叉緊密粘連，因此，即使采用顯微

手術也常常無法做到全切除［5,7,9,10］；加上該瘤為良性腫瘤，病程緩慢,臨床

上尚未發現鞍區GCT有轉移或惡性化報告。為此，symon［7］提倡保守手術，主要

目的為視神經減壓，改善視力。

手術后視力的恢復程度主要依據術前視交叉及視神經受壓時間的長短，術后視

力可能僅部分恢復，甚至不能恢復，出現這種情況的重要原因有兩點:①分離腫瘤

時，對視路的直接損傷；②切除腫瘤時，需要電凝一些從腫瘤發出并與視路緊密粘

連，既供應腫瘤又供應視路的微血管網。第二點解釋與那些視交叉緊密聯系的垂體

瘤或向鞍上發展的鞍隔腦膜瘤切除手術后出現視力障礙的解釋相同；另外術后內分

泌出現紊亂或垂體功能低下癥狀未能得到改善的主要原因在于手術損傷或切除了垂

體［10,11,17］的結果。

如果鞍區GCT未能全切除，術后可能復發，但一般在幾年后，腫瘤復發可以再

次或者多次手術切除［10］。關于術后是否行輔助放療仍是一個有爭議的問題。

Albuqurque［9］報告10例腦GCT采用了放療，但毫無收益；Becker［6］和Harris

［19］也認為放療既不能延長生存也不能改變預后。Glazer［13］1例術后放療，

8個月后檢查發現放療對局部病灶不起作用；Liss［15］報告1例術后輔助放療后視

力繼續惡化。相反另一些作者提倡術后繼續放療，認為對于那些病理確診并伴有

高度復發危險的，特別是那些無法完全切除的鞍區GCT，術后放療是有益的［5,9］

。■

作者簡介：祝斐(1967-),男,江西南昌人,主治醫師,醫學學士,從事神經外科專業

參考文獻：

［1］BoyceR,BeadlesCF.Afurthercontributiontothestudyofthepa

thologyofthehypophysiscerebri［J］.JPatholBacteriol,1893,1:359.

［2］GeddesJF,ThomM,RobinsonSFetal.Granularcellchangeinastr

ocytictumors［J］.AmJSurgPathol,1996,20(1):55.

［3］LuseSA,KernohanJW.Granular-celltnmorsofthestalkandposteri

orlobeofthepituitarygland［J］.Cancer,1955,8:616.

［4］LuthyF,klingerJ.DerTumoretten-TumordesHypophysenhinterlappe

ns［J］.SchweizAllgpatholBakteriol,1951,14:721.

［5］祝斐,潘云曦,譚啟富等.鞍區顆粒細胞瘤(附1例報告)［J］.江西醫藥

,1998,5:276.

［6］BeckerDH,WilsonCB.Symptomaticparasellargranularcelltumors［

J］.Neurosurgery,1981,8:173.

［7］SymonL,GanzJC,BurstonJetal.Granularcellmyoblastomaofth

eneurohypophysis:Reportoftwocases［J］.JNeurosurg,1971,35:82.

［8］SakuramaN,MatsukadoY,MarubayashiTetal.Granularcelltumour

ofthebrainanditscellularidentity［J］.ActaNeurochirurgica,198

1,56:81.

［9］CarvalhoGA,LindekeA,TatagibaMetal.Cranialgranular-celltum

orofthetrigeminalnerve:Casereport［J］.JNenrosurg,1994,81(5):79

5.

［10］LafitteC,AeschB,HenryLFetal.Granutarcelltumorofthepit

uitarystalk:Caseresport［J］.JNeurosurg,1994,80(6):1103.

［11］Boecher-SchwarzHG,FriesG,BornemannAetal.Suprasellargranul

arcelltumor［J］.Neurosurgery,1992,31:751.

［12］DoronY,BeharA,BellerA［J］.Granular-cell“myoblastoma”o

ftheneurohypophysis.JNeurosurg,1965,22:95.

［13］GlazerN,HauserH.SladeH.Granularcelltumoroftheneurohypop

hysis［J］.AJR,1956,76:324.

［14］RickertCH,KuchelmeisterK,GullottaF.Morphologicalandimmuno

histochemicalcharacterizationofgranularcellsinnon-hypophysealtum

oursofthecentralnervoussystem［J］.Histopathology,1997,30(5):464

.

［15］LissL,KahnEA，Pituicytoma.Atumorofthesellaturcica.Acli

nicopathologicalstudy［J］.JNeurosurg,1958,15:481.

［16］LiwniczBH,LiwniczRG,HuffJSetal.Giantgranularcelltumoro

fthesuprasellararea.immunocytochemicalandelectronmicroscopicstu

dies［J］.Neurosurgery,1984,15:246.

［17］MassieAP.Agrannlar-cellpituicytomaoftheneurohypophysis［J］

.JPathol,1979,129:53.

［18］武漢醫學院病理學教研室,中山醫學院病理學教研組.外科病理學［M］.武漢

:湖北人民出版社,1978.531.

［19］MiettinenM,LehtonenE,LehtolaHetal.Histogenesisofgranular

celltumour-animmunohistochemicalandulterastructuralstudy［J］.J

Pathology,1984,142:221.

［20］StefanssonK,WollmannRL.S-100proteininglanuarcelltumors(

Granularcellmyoblastomas)［J］.Cancer,1982,49:1834.

［21］NakazatoY,IshizekiJ,TakahashiKetal.Immunohistochemicallo

calizationofs-100proteiningranularcellmyoblastoma［J］.Cancer,1

982,49:1624.

［22］施作霖,趙春利,林振石等.顆粒細胞肌母細胞瘤的組織發生探討［J］.

中華腫瘤雜志,1990,6:481.

［23］MazurMT,shultzJJ,MyersJL.Granularcelltumor:Immunohistoche

micalanalysisof21benigntumorsandonemalignanttumor［J］.ArchP

atholLabMed,1990,114:692.

［24］ShuangshotiS,ChantraK,NavalitlohaY.Atypicalgranularcellt

umoroftheneurohypophysis:acasereportwithreviewoftheliterature

［J］.JMedAssocThai,1998,81(8):641.

［25］AbrikossoffA,UberMyome.ausgehendvonderquerges-treiftenwil

lkurlichenmuskulatur［J］.VirchowsArchPatholAnat,1926,260:215.