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中圖分類號：R730.3 文獻標識碼：A 文章編號：1671-2064（2017）07-0175-03

目前，對腫瘤的生物特征、治療方法的重心已由腫瘤本身變為腫瘤和腫瘤細胞生活的內環境，即腫瘤微環境（tumormicroenvironment， TME）。作為腫瘤細胞和相鄰組織之間的部位，腫瘤微環境具有多種特殊的理化環境：如低氧、低pH、高間質液壓（interstitial fluid pressure， IFP）、血管高滲透等，這些特征對腫瘤保持自身存活、增殖并轉移有著重要影響，也是討論“微環境―腫瘤細胞相互作用”的重點。完整腫瘤微環境的組成包括細胞外基質（extracellular matrix，ECM）、可溶性分子，和細胞基質細胞（stormal cells）[1]。其中研究最為集中、作用最為顯著的是巨噬細胞、樹突狀細胞（dendriticcell，DC cells）、T 細胞等多種免疫細胞及IL-10、促血管生成因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）等細胞因子。這些因子影響了嵌合抗原受體T細胞（chimeric antigen receptor T cell， CAR-T）療法等免疫療法的效果，但同時其作為腫瘤細胞與周圍環境交流的靶點，也為將來的治療方法提供了新思路。

1 腫瘤微環境

隨著近年研究的深入，微環境影響腫瘤的免疫機制也逐漸明晰，大致可以分為調節腫瘤理化特征、構造適宜腫瘤生存的環境，及促進腫瘤擴散轉移。為了實現這些目標，微環境利用了多種調控因子與內在免疫系統的作用。這種腫瘤細胞與環境的信號交流（cross-talk）在微環境中起到了重要作用，有研究者將ECM、微血管和免疫系統的關系描述為復合進化（co-evolution），以強調其相互作用[2]。

2 腫瘤微環境（TME）的理化特征

（1）腫瘤血管（tumor vasculature）。腫瘤組織的血管因其特殊的性質，影響了多種微環境特征的形成，被認為是腫瘤的關鍵性質之一。TME中的血管與正常組織的血管相比生長空間有限，但又因為腫瘤快速的增長需要氧氣與營養物質的輸送，產生了大量的血管。根據Rakesh Jain描繪的腫瘤結構，腫瘤內部的血管解剖結構發生變動，總體排列雜亂，大量血管受到擠壓，產生了間質高壓（IFP）的現象。同時，隨著腫瘤的體積膨脹，部分組織離開了血管組織，加重了缺氧的現象。（2）酸性環境。微環境的缺氧特點導致腫瘤細胞的葡萄糖分解只能進行無氧代謝途徑，該途徑產生的乳酸降低了組織的pH。新近研究也指出腫瘤細胞使用細胞膜上的V-ATPase離子交換體將H+泵出胞體外部，從而避免酸中毒。（3）免疫細胞和生物因子。癌細胞中存在的豐富的免疫細胞的生物因子直接或間接地影響了TME的特性。當腫瘤生長到1mm3時，會產生血管活性因子（VEGR）促進血管的生成。也有研究指出腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）可以參與相關細胞因子的生成。另外多種免疫細胞：包括調節性T細胞（Tregs），髓源性抑制細胞（MDSC）都可分泌IL-10， IL-35， TGF-β1及FGL2 抑制T淋巴細胞、NK細胞和樹突狀細胞（DCs）的免疫作用。臨床研究中TAM與腫瘤微環境的關系也有了較為集中的進展。隨著對于炎癥的深入了解，慢性炎癥，或“陰性炎癥”對癌癥的誘導作用逐漸明顯，科W界發現炎癥增強了腫瘤的遺傳不穩定性。對于其具體機理，有猜測與病灶處聚集的TAM等免疫細胞有關。免疫細胞能在特別條件下通過活性氧和活性氮類化合物產生高度活性的化合物，導致組織上皮細胞的突變。（4）腫瘤的適應性。腫瘤不僅可以利用趨化因子使免疫細胞（K細胞、髓源抑制性細胞、巨噬細胞等）和成纖維細胞（fibroblasts）等非免疫細胞創造適宜的微環境，也能利用細胞因子適應逆境。腫瘤細胞利用缺氧誘導因子（hypoxia-induciblefactor-1αHIF-1α）來適應TME缺氧已被實驗證明。HIF-1α可以穩定VEGF的mRNA，增加其轉錄。實驗還指出腫瘤缺氧導致HIF-1α高表達，得以在缺氧條件下存活的同時繼續無氧分解葡萄糖，降低pH。而酸性環境有利于囊泡對VEGF的攝取，促進血管生成，從而加強上述過程。這一由各個理化特征相關聯而形成的正反饋鏈，再次證明了腫瘤與其微環境的整體性[3]。TME中的細胞和細胞因子圖1所示。

3 腫瘤微環境對治療的影響

傳統的腫瘤治療手段，無論是化療，放療，手術，或是腫瘤基因靶向療法，都難以在持久性和抗復發性上有太大的建樹，其治療效率也會從不同程度上受到TME的干擾[4]。

3.1 TME理化特征影響抗癌治療效果

腫瘤屏障。對于實體瘤的治療，腫瘤屏障是阻礙有效治療的一大因素，前文所述的TME特征都參與了腫瘤屏障的構成。由于腫瘤血管的特殊性，試圖靜脈輸送藥物控制腫瘤的治療手段成效往往不高。間質高壓（IFP）使得血液負載分子難以通過壓力差擴散進腫瘤細胞中，往往被致密的ECM阻攔或是被組織滲出液沖洗掉。

3.2 TME對免疫療法的影響

免疫療法是對于傳統抗癌手段的突破，也是當下癌癥治療的新星。但是雖然與傳統療法相比免疫療法在特異性、持久性上都有較好的表現，但其治療效果仍然深受TME理化以及細胞因子環境的影響（根據新近研究仍認為以抑制作用為主）。當下的免疫療法大致可以分為兩類：抗體療法和細胞療法，以下將從這兩個方面展開討論[5]。

（1）抗體療法。抗體療法（或稱干預療法）在目前主要著眼于檢查點阻斷劑（Check Point Inhibitors），主要選擇的靶點是CTLA-4或PD-1/PD-L1。在人體正常的免疫活動中，激活T細胞還需要T細胞膜表面的CD28與抗原提呈細胞（大多數是DC cells）表面的B7分子相結合產生的共刺激信號。鑒于TME中的Treg大量表達與CD28同源性強的CTLA-4，TME能抑制T-cells的共刺激信號，從而逃避自身免疫。所以該免疫療法使用anti-CTLA-4 antibody耗盡TME中的CT LA antigen，讓T-cells得以激活，針對該靶點的藥ipilimumab已被FDA批準。針對另一個靶點，當上皮細胞、腫瘤細胞等細胞接觸到Th 1免疫反應產生的IFN-γ時，它們就可以上調表達PD-1的配體PD-L1。藥物只需阻斷PD-1/PD-L1免疫檢查點即可。但近來研究表明，對于一些低表達或不表達PD-1/PD-L1的腫瘤，該療法的效果有限。

（2）細胞療法。細胞療法，包括過繼免疫，是將人體自身的免疫細胞取出在體外培養后回輸入人體發揮免疫作用。做過的嘗試有將浸潤淋巴細胞（TIL）分離出來，加入淋巴因子IL-2激活淋巴細胞對腫瘤的殺傷性，即LAK療法；同理，該類型的還有CIK，CIK-DC療法；該療法在黑色素瘤中客觀反應率高達50%-70%。但由于難以分離新鮮腫瘤組織，難以廣泛使用。且免疫檢查點，Treg等TME的抑制因素也影響了治療效果。現在研究的熱點主要是嵌合抗原受體T細胞（Chimeric antigen receptor T cell， CAR-T）。由CAR（ScFv單鏈抗體與ITAM融合）修飾的T cells能跳過MHC，利用CAR與TCR的信號分子使T cells特異性活化，完成增殖和殺傷。雖然CAR-T特異性好，但是目前在實體瘤方面難有進展。鑒于CAR-T目前在體瘤和血液腫瘤中治療效果的差異大，有理由相信實體瘤的腫瘤屏障影響了CAR-T的療效。與血液腫瘤相比，實體瘤缺乏特異性靶點，腫瘤的免疫逃逸較難解決。并且，實體瘤腫瘤體積大，具有典型的TME理化特點，導致T cells難以趨化，也難以滲透致密的ECM進入腫瘤發揮效用。

4 針對微環境改善治療手段

TME為腫瘤治療帶來諸多困難的同時也為將來藥物、治療方法的設計提供了良好的靶點和思路。其中常常被提及的就是聯合治療，即不再強調免疫療法一枝獨秀的地位，而是將其與傳統的治療手段結合起來，讓化療、放療，和手術破解腫瘤屏障，實現免疫療法的高效。早在1966年Stanley E. Order就提出先對實質性腫瘤進行小劑量輻射，讓腫瘤屏障的效果減弱；再使用單克隆抗體進行免疫治療。事實上科學界也有大量實驗把目光轉向了上文提到的VEGR，即血管活性因子。雖然試驗中anti-VEGF antibody存活率提升效果不及預期，但將其作為潛在的輔助免疫療法的手段，即先用anti-VEGFantibody技術誘使血管正常化（vasculature normalization）再進行免疫治療不失為一種有潛力的方法[6]。

5 結語

對細胞微環境的理解標志著人類對于腫瘤的實質的認識又上了一個新臺階。與傳統的觀點不同，我們不能將腫瘤與它周圍的“生態系統”分隔開，而是要意識到腫瘤及其基質，和多種瘤內細胞，細胞因子是一個整體。而腫瘤也不能簡單地看做由于基因異常所致的組織增生物，而是要理解腫瘤如何利用微環境的特性躲避自身免疫，增殖并轉移。理解這些特征，其根本目的還是要補充、改良現有的治療手段：

（1）腫瘤干細胞（cancer stem cell，CSC）隨著人們對TME了解的深入吸引了越來越多的注意。CSCs與成纖維細胞，轉移生長因子（TGF）和TCM等TME中腫瘤轉移相關細胞、因子的關聯還需要更深入的探究。深入了解腫瘤干細胞對于控制腫瘤轉移、復發，提高患者長期存活率有重要意義。（2）TME的特征為治療造成了阻礙，但也是雙刃劍。TME鮮明的特征為診斷提供了很大的機遇，如Hiratsuka et al. 發現肺部腫瘤在轉移前會上調表達基因金屬蛋白酶-9（MMP-9）。已有研究以此為靶點設計納米材料，試圖實現腫瘤的精確定位。對于治療而言，無論是通過TME直接錨定腫瘤細胞，還是通過作用于TME間接抑制腫瘤細胞，微環境都提供了相當多的可能。納米材料在利用TME特點方面，研究人員設計了納米粒子作為載體，將藥物加載與內部或是修飾在表面，已報告有增強靶向性，延長半衰期等特點。

參考文獻

[1]F. Klemm， J.A. Joyce， Microenvironmental regulation of therapeutic response in cancer， Trends Cell Biol，2015（4）：198-213.

[2]C. Devaud， et al.， Immune modulation of the tumor microenvironment for enhancing cancer immunotherapy， Oncoimmunology，2013（8）：259-261.

[3]Junittila MR， de Sauvage FJ. Influence of tomour micro-environment heterogeneity on therapeutic response[J].Nature，2013，（7467）：346-354.

篇（2）

在近幾年工作實踐中，我們針對空氣壓縮車存在的高原適應性問題，進行了深入的研究分析，探索了一些可靠、可行、合理的方法措施，使空氣壓縮車保持最佳性能狀態，確保工作期間各項裝備保障任務的遂行。

一、高原環境氣候特點

（一）氣壓低。高原地區海拔高度大、空氣密度小，高原地區的氣壓具有隨著海拔蓋度的增加越來越低的變化規律。通常情況下，海拔每升高1000m，空氣密度下降6%～10%，大氣壓力和空氣中的含氧量大約也隨之下降9%左右。

（二）溫度低。高原地區不僅具有晝夜溫差大、平均氣溫低等特點，而且其氣溫也會隨著海拔高度增加而越來越低。一般來說，高原地區海拔每升高1000m，年平均氣溫下降5℃～7℃。海拔4000m以上地區年平均氣溫在-4℃以下。

（三）輻射強。隨著高原地區海拔的增高，太陽強光及其伴隨著的紫外線，并且隨著海拔高度的增加也會越來越強。較強的輻射會加速零部件的老化，使的有壽件、易損件很快喪失其基本功能，從而縮短維護周期，加重維護負擔。

（四）風沙大。高原地區風速大，風壓小，空氣相對濕度低，特別是在冬末初春時期，空氣相對濕度會達到當年最低，致使高海拔地區沙塵量大約達到低海拔地區的5倍～10倍以上。

二、高原環境對現役空氣壓縮車使用維護的影響

較低的氣壓、溫度和含氧量，較高的太陽光線輻射、較大的風沙，給空氣壓縮車使用維護產生不少“高原反應”。

（一）動力性能下降。隨著海拔的升高，低壓缺氧、氣候寒冷等情況越來越突出，這種環境下內燃機運轉時的氣缸壓力和溫度而降低，發動機著火啟動性能變差。對非增壓發動機而言[1]，海拔每升高1000m，發動機氣缸壓力降低17%、溫度下降23%，最低極限啟動溫度大約提高22℃左右。同時，發動機最大扭矩點會隨海拔的升高向高速方向移動，柴油機的穩定工作范圍變窄。有關研究機構的實驗數據表明[1]，對非增壓內燃機而言，在海拔3000m以上，海拔高度每升高1000m，發動機功率下降8%～13%，熱強度增加2%～5%，當海拔上升至4000m時，其功率降低約45%。

（二）燃料燃燒性能下降。隨著海拔的升高，發動機氣缸內充氣量減少，進入氣缸的燃油得不到充分燃燒，使排煙變濃，排溫升高，燃燒室零件過熱，導致功率下降、經濟指標變壞。同時，發動機最大扭矩點、最低燃油消耗率轉速隨海拔的升高向高速方向移動，柴油機的穩定工作范圍變窄，低速區油耗上升較快。有關研究機構的實驗數據表明[1]，對非增壓內燃機而言，在海拔3000m以上，海拔高度每升高1000m，發動機功率下降8%～13%，油耗上升6%～9%，熱強度增加2%～5%，當海拔上升至4000m時，其功率降低約45%左右。

（三）發動機冷卻效率下降。隨著海拔高度增加，大氣壓力下降，冷卻水沸點隨之降低。在平原環境溫度為10℃～22℃時，現役空氣壓縮車發動機的水溫達到50℃、油溫達到50℃，油壓達到0.4MPa，工作時間約為25min。但在高原環境下，要使發動機冷卻液達到相同的溫度值，所需工作時間為35min，且更容易“開鍋”（在海拔高度為3300m～3500m時，“開鍋”溫度約為89℃）。冷卻液沸點的降低，使得柴油機散熱性能下降。另外，由于高原空氣密度減少，雖然冷卻風扇的體積流量不變，但重量流量大為降低（海拔每升高1000m，重量風量下降8%[3]），進一步弱化風扇的冷卻效果和冷卻水箱的散熱效果。

（四）機件效果下降。空氣壓縮車系統不僅有對摩擦表面的作用，而且有冷卻、清潔的作用。然而油、脂的粘溫性受氣候的影響較大。在高原地區，由于氣候寒冷、晝夜溫差大，平均氣溫低，使得油、脂的黏度增大，其流動性變差、發動機和發電機各摩擦表面運動阻力增大，導致機件運動阻力增大，引起設備啟動性能下降，增加發動機的功率消耗，甚至出現“拉缸”現象。

（五）蓄電池性能下降。在高原地區，低氣溫使得蓄電池中硫酸電解液的黏度增大，負極活性物質早期鈍化，進而影響電解液在極板的擴散速度，致使電池的基本化學反應在缺乏電解液的情況下，只能在極板的表面不完全地進行。因此，蓄電池的容量及啟動性能隨溫度的下降而下降。

（六）非金屬零部件老化加劇。高原地區日照時間長、紫外線照射強烈，且常年溫度偏低，這些因素對橡膠管件和密封件損傷嚴重，加速橡膠管件的龜裂、破損和橡膠密封件的變質、老化，降低橡膠管件的抗壓強度和橡膠密封件的密封性能，影響設備的整體工作性能。

（七）空氣過濾效果下降。高原地區風沙嚴重，空氣的含塵量高，較多的沙粒和塵土使得空氣濾清器很容易發生堵塞，使空氣濾清器的濾清效果變差，大量沙塵顆粒進入氣缸，加劇氣缸與活塞的磨損。同時，會出現發動機啟動困難、加速無力及怠速不穩等癥狀。

三、高原環境下空氣壓縮車使用維護的策略

高原地區使用維護空氣壓縮車，除了要加強其日保養、周檢查、月維護等工作外，還必須根據高原地區特點，采取一些能夠緩解“高原反應”的措施。

（一）執行低海拔地區冬季的設備使用維護規定。按照平原地區冬季空氣壓縮車的維護規程進行使用、維護，在一定程度上可以減少“啟動難”問題。比如在啟動前，更換適用于低溫地區的柴油、油，提高蓄電池中電解液的密度，并對蓄電池進行保溫處理，對設備進行加溫預熱等。

（二）對現役空氣壓縮車進行適當改裝。在條件許可的情況下，對現役空氣壓縮車進行適當改裝。比如加裝乙醚（啟動液）噴射裝置，提高柴油機在壓縮空氣溫度較低和含氧量較少情況下的快速著火性能；又如加裝循環水預熱裝置，提高發動機溫度的提升速率。同時，將乙醚噴射裝置、循環水預熱裝置納入維護項目。

（三）添置超級電容儲能裝置。超級電容儲能裝置可利用超級電容放電功率大的特性，彌補蓄電池在低溫條件下輸出電流大幅降低的問題，進而使起動機在低溫條件下快速啟動發動機。注意，超級電容儲能裝置在裝箱前應進行放電處理，減少安全隱患。

（四）調整調速器參數。對空氣壓縮車發動機調速器參數進行適當調節。方法是通過調速手柄改變調速彈簧作用到調速杠桿上的力，以改變發動機供油量達到調整轉速的目的[2]。注意，調速器參數的調整幅度不宜過大，防止在突然去掉負載時造成發動機轉速過高（即“飛車”）而引起事故。

（五）調整噴油提前角。當發現空氣壓縮車功率不足時，可對其噴油泵進行適當調試，以確定噴油器噴油霧化情況是否良好，如在本單位高原保障維護過程中，將發動機的噴油提前角由原來的17°調整為29°，可明顯改善發動機運轉性能。

（六）及時檢查清洗空氣濾清器。重點應當仔細檢查空氣濾清器褶皺內部深處，清除其中的灰塵和沙粒，并可用高壓空氣（不超過0.3MPa）吹洗濾芯。對于較臟的空氣濾清器，必須立即對其進行更換。此外，經常檢查水箱蓋、油添加口蓋、油箱蓋等，如若缺失，應當及時更換。

（七）添加符合要求的防凍液。柴油發動機水散熱器內需常年添加滿足當地極限最低氣溫要求的防凍液，防止夜晚氣溫突降時凍壞水散熱器和發動機等部件。需要注意的是，防凍液放出后不能循環使用。此外，可通過給水散熱器套上棉保溫罩，以增強其防凍效果。

（八）采取御寒保暖措施。在高原條件下，現役空氣壓縮車上的橡膠件和密封件“老化”較快，應加強對其檢查維護。對條件允許的部位可以用棉布進行包扎，增加防寒、防日照效果。必要時，應當及時對“老化”橡膠件和密封件進行更換，以保證這些元件在高原環境中的可靠性和耐用性。

篇（3）

屋頂花園是一種新興的平屋頂景觀形式。屋頂花園理論由柯布?西埃最早提出：建筑物下部方正體塊代表內部空間，而屋頂可以看做二次地面來表達開放的外部環境設計效果。屋頂花園的設計主要利用主體建筑物的屋頂、陽臺、窗臺、平臺、女兒墻等開辟出綠化場地，并且使其具有園林藝術的美感。城市屋頂花園不僅是降溫隔熱的最優選擇，并且兼具凈化空氣，美化城市俯仰景觀，改善頂層建筑物微氣候，補償建筑物占綠地面積提高城市綠化覆蓋率等功效。因此，屋頂花園已經被越來越多的人接受認可，同時隨著新材料、新技術的發展，屋頂花園的應用范圍也越來越廣泛。

1.屋頂花園對頂層建筑物的效能

1.1生態效能

1.1.1涵養水土。在建筑林立尤其被各種形式硬質建筑（道路、橋梁、廣場）覆蓋的城市里，大部分雨水流經屋頂時都會通過屋面流入地下的排水管道，從各市政排水管道網迅速的排放到江河中，很難被土壤儲存。而屋頂花園中的植物可以對雨水進行截流和蒸發，并且人工種植土容水量大，對水分有較強的吸收能力。因此，擁有屋頂花園的建筑能使雨水排放量從之前的80%降低為30%，大大提高雨水儲存量。并且由屋頂花園截流的雨水將在屋頂儲存一段時間，之后通過蒸發或植物的蒸騰作用回到大氣中。在涵養水土的同時改善頂層的空氣質量。

1.1.2保溫隔熱。夏季陽光直射屋頂，沒有屋頂花園的平屋頂溫度遠遠高于氣溫，因此，頂層建筑物的內部空間溫度也遠遠高于底層。但是經過綠化的屋頂，由于屋頂花園表面覆蓋的植物，土壤避免陽光對屋頂建筑的直接照射，加上水分的蒸發和植物的蒸騰作用，相當于在屋頂建筑的結構層和室外環境之間形成一層天然的隔熱層，可顯著改善頂層建筑物的室內溫度。實踐表明：與普通建筑物相比，有屋頂花園的建筑室內溫度相差3-5℃，起到使室內冬暖夏涼的作用。另外，屋頂花園可以緩解頂層建筑屋面的熱脹冷縮，延長建筑物壽命。

1.1.3增加濕度。有屋頂花園的頂層建筑，依靠土壤中水分的蒸發和植物的蒸騰作用會大大增加儲存在空氣中的水分。因此，屋面綠化后的頂層建筑物空氣絕對濕度增加。實踐表明：應用屋面綠化可以增加頂層建筑物濕度2%-4%。

1.1.4搭建頂層生物氣候緩沖層。我國城市建筑快速發展，越來越多的硬質鋪地、瀝青混凝土等等占用了大量土地。減少綠色植物覆蓋率，打破原有城市生態平衡。在理想的現代花園城市中，必須有一定數量綠地面積來保證城市生態環境平衡。所以屋頂花園就成為解決建筑占地與城市綠化矛盾的最佳選擇之一。屋頂花園可涵養水土，從而形成屋頂建筑與外部環境之間的生物氣候緩沖層，為頂層建筑物提供優良的微氣候環境，增加濕度，冬季保溫、夏季隔熱，滿足人們舒適生活標準。同時，屋頂花園也能提高建筑物系統生物組成多樣性，為城市鳥語花香、鶯歌燕舞的存在提供環境，真正實現人與自然和諧相處。

1.2環境效能

1.2.1增加人均綠地面積。統計表明：我國人均綠地面積不足，并且城市綠化水平相對落后。隨著我國城市建筑的飛速發展，建筑占地與城市綠化爭地的矛盾愈演愈烈。目前，我國大城市均存在用地緊張的問題，建筑密度高、道路密集、高架橋高架路縱橫交錯，主體建筑物周圍基本見不到綠化。如果將四周建筑物的屋頂進行綠化處理或搭建屋頂花園，這樣不僅能起到綠化補償作用，增加人均綠地面積，同時也能改善屋頂微環境，讓居住或工作在高層的人們欣賞到更多綠色景觀，這也實現了自然植被與人工建筑的有機結合，達到保護美化屋頂微環境的目的。

篇（4）

1引言

隨著城市地下空間的開發利用和城市地鐵軌道交通的逐步發展，必然會形成越來越多的換乘節點，以及新建車站對已建車站的穿越。目前，國內沒有類似的施工經驗可以借鑒，穿越過程會對周圍環境產生怎樣的影響是未知的，從而造成施工時的安全隱患。另外，由于穿越段將從運營中的一號線上體館站下穿過，其結構緊貼一號線底板，一號線車站上方地面為立交橋，環境條件非常苛刻。為了確保工程安全，消除安全隱患，利用數值模擬工具對該結構進行三維有限元分析[1，2]，模擬穿越施工的動態過程，并通過總結穿越施工對結構影響的規律性，尋找出施工中的關鍵因素，從而采取安全有效的施工方法來保證地鐵一號線以及上面立交橋的正常運營。

2 工程概況

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[摘要]目的 分析圍絕經期婦女取環難度影響因素，提出預防取環困難的對策。方法 調取5家醫院圍絕經期取環病歷報告，將511例取環困難者納入困難組，331例取環容易者納入一般組，進行因素分析。結果 困難組與一般組患者各項取環影響因素指標對比，差異具有統計學意義（P<0.05）；年齡>45歲、上環時間>11年、鄉鎮級醫院上環、其它宮腔手術史、宮體傾斜、宮銅節育器成為圍絕經期婦女取環困難獨立風險因素。結論 圍絕經期婦女取環難度影響因素較多，既有婦女自身因素，也有醫源性因素；醫院與婦女雙方均應提高對IUD的重視，在IUD置入后早期規避風險因素。

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關鍵詞 ]計劃生育手術；宮內節育器置取術；圍絕經期；手術難度

[中圖分類號]R169[文獻標識碼]A[文章編號]1672-5654（2015）02（c）-0181-02

Women Ring Factors Investigation and Analysis on Menopausal Transition

YOU Yanjun

Shenyang Weikang Hospital ，Shenyang，Liaoning Province，110041 China

[Abstract] Objective To analysis the factors affecting the difficulty of perimenopausal women in the ring， put forward the countermeasure of preventing ring taking difficult. Method Take 5 hospitals in menopause to take the ring case report， 511 cases of the ring difficulties were included in a difficult group， 331 cases were included in the general group to take the ring， factor analysis. Results The difficult group and common group of the patients take the comparison factor index cycles， with significant difference （P < 0.05）； age>45 years old， the ring time>11 years， Sheung Wan， township level hospitals in other uterine cavity operation history， palace， palace body inclination of copper IUD become perimenopausal women take ring difficulties risk factors. Conclusion There are many perimenopausal women take ring factors affecting the difficulty， both women’s own factor， also has the iatrogenic factors； Hospital of women and both sides should pay attention to the importance of IUD， in the early to avoid risk factors after IUD implantation.

[Key words]Family planning operation；Intrauterine device take insertion； Menopausal transition； Operation difficulty

[作者簡介]由艷君（1981.7-），女，遼寧沈陽人，本科，主治醫師，中級，婦產科。

計劃生育是我國一項基本國策，在過去相當長的一段時間內，計劃生育執行力度較大，強制落實較普遍。我國絕大多數育齡女性一生之中至少接受一次計劃生育手術，放置宮內節育器（Intrauterine device，IUD）是最常見、普及率最高的計劃生育手術類型之一[1]。但應注意的是，因基層醫療服務技術水平有限，放置IUD質量差強人意，加之女性自身自我保護意識與能力不足，IUD相關長遠期并發癥發生率居高不下，難取率較高，許多婦女不得不行腔鏡手術才能順利取出IUD。上世紀80年代以前放置ICU的女性相繼步入圍絕經期，全國IUD取出例數達到高峰，如何提高IUD取出質量、降低手術損傷，是醫院應關注的重點。該研究旨在探討該地區圍絕經期婦女取環困難影響因素，為提高IUD置取術質量提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

縣域內，5家醫院具有開展IUD取出術資質，調取醫院病歷報告，收集2010年2月—2014年8月，圍絕經期行IUD取出術婦女病歷資料。

1.2 方法

調取患者病歷資料，將取環困難者納入“困難組”、取環容易者納入“一般組”，進行因素分析。

1.3 統計方法

以spss18.0軟件包處理所獲數據資料，以（x-±s）表示計量資料，以n（%）表示計數資料，P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 一般情況

共納入患者842例，年齡41~57歲，平均（45.3±5.1）歲，臨近絕經116例、絕經當年431例、絕經后295例。上環時間1~21年、平均（11.5±6.1）年。上環時期：月經后631例、人流后199例、母乳期閉經后11例。執行置入IUC術醫院類型：鄉鎮級211例、縣級582例、市級49例。其它宮腔手術史94例，有婦科疾病住院治療史105例。宮腔深度5~7 cm、平均（7.5±0.1）cm，宮頸和宮體縱軸形成角度75~115°。節育器類型：宮銅共329例、活性165共244例、其它228例、不明41例。

2.2 因素分析

因素分析顯示，困難組、一般組<45歲、臨近絕經、絕經后、上環時間>11年、上環時間為絕經后、鄉鎮級醫院上環、其它宮腔手術史、婦科疾病住院史、宮腔深度≥7.5 cm、宮體傾斜、節育器類型為宮銅比重差異具有統計學意義（P<0.05）（見表1）。

2.3 多因素Logistic回歸分析

將2.2所得因素作為自變量，取環是否困難作為因變量，“是”賦值“0”、否賦值“1”，進行多因素Logistic回歸分析，結果顯示年齡>45歲、上環時間>11年、鄉鎮級醫院上環、其它宮腔手術史、宮體傾斜、宮銅節育器成為圍絕經期女性取環困難獨立風險因素（見表2）。

3 討論

該研究顯示，年齡>45歲、上環時間>11年、鄉鎮級醫院上環、其它宮腔手術史、宮體傾斜、宮銅節育器成為圍絕經期女性取環困難獨立風險因素，表明圍絕經期婦女取環難度因素較多，女性生理性因素、病理性因素、醫源性因素、IUD類型等都可能影響取環難度。概括而言，IUD取出困難主要原因主要如下。

3.1 宮腔粘連

致粘連因素較多，流產、分娩后安環可增加粘連風險，上世紀80~90年代，計劃生育政策執行力度較嚴格，被迫安環者較多，許多女方安環時機不恰當。宮頸感染、宮腔手術、頻繁刮宮等都可能增加粘連風險，該研究中，困難組其它宮腔手術史、婦科疾病住院史比重高于一般組。宮腔手術、婦科疾病一定程度反映女性生殖健康狀態，婦科炎癥可能增加宮腔粘連、息肉發生、內瘤病變風險[2]。

3.2 宮頸萎縮狹窄、傾斜

宮頸萎縮狹窄、傾斜多為生理退行性改變所致，如宮頸、宮體萎縮、變硬多見于年齡較大、絕經時間相對較長者，有報告稱絕經后2年宮頸萎縮發生率高達100%，此外部分患者圍絕經期時間較長，發生宮頸萎縮、穹窿消失風險也較高，可能與雌激素水平漸進性下降所致內外生殖器差異有關[3]。該研究中，困難組、一般組宮腔深度、子宮傾斜率、年齡、絕經比重差異具有統計學意義也證實了這一點。

3.3 其它

節育器異常是致取環困難常見原因之一，節育器異常多與手術操作技術水平不高有關，如位置不當、保留尾絲過短等，節育器異常還可能與節育環質量不佳、過期有關[4]。該研究中，困難組鄉鎮醫院手術者比重高于一般組，提示手術技術水平確實可能影響取環難度。除以上因素外，婦女懼怕手術也是致手術不順利主要原因之一[5]。

3.4 結語

致圍絕經期婦女取環困難影響因素較多，既有婦女自身因素，也有醫源性因素。醫院應提高IUD置入術技術水平、嚴格掌握手術時機與指征，在進行婦科病診療時，慎重處理IUD。女性自身也應做好定期復查，規避風險因素。

[

參考文獻]

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篇（6）

中圖分類號：F426 文獻標識碼：A

文章編號：1002-2104（2015）12-0008-07

改革開放以來，尤其是進入21世紀以來，中國經濟取得了迅猛發展，人們的生活水平得到不斷提高，人們在追求物質享受的同時也越來越注重環境保護與自身健康。在這樣的情景下，有越來越多的聲音要求政府加大環境保護力度。正如金碚[1]提到的：“在一定的工業發展階段，人們寧可承受較大的環境污染代價來換取工業成就；而到了工業發展的較高階段，環境的重要性變得越來越重要。”因此，當工業發展到較高階段時，人們寧可放棄一定的經濟發展速度來維持較高的環境水平[2]。鋼鐵行業作為國民經濟體系中的一大重要產業，具有流程長、規模大、產能高的特點，不僅自身能產生較大的規模效應，而且還可以帶動相關產業的快速發展。然而鋼鐵行業又是一個污染較為嚴重的行業，其高能耗、高污染、高排放的另一特點，又使得各鋼鐵大國格外重視其節能減排的綠色化發展之路。中國經過改革開放的快速發展，粗鋼產量在1996年超過日本，成為世界第一大鋼鐵生產國[3]；近十幾年中國鋼鐵行業依然發展迅速，產能規模不斷擴大，但其隨之帶來的污染問題也日益引起環保部門的關注；為了保持綠色可持續發展的同時又要不斷提高我國鋼鐵行業在國際上的競爭力，有關部門相繼出臺了一系列的環境方面的政策法規。基于這樣的背景與現狀，本文討論的幾個重點問題在于：一是將2000-2014年中國鋼鐵行業的環境保護政策法規（即環境管制標準強度）進行量化；二是對噸鋼污染物達標排放量進行標準化處理；三是對環境管制標準強度和環境績效進行定量分析。期望為鋼鐵行業的環境管理提供依據。

1鋼鐵行業的環境影響

鋼鐵行業是資源（能源）密集型產業，其特點是產業規模大、生產工藝流程長，從礦石開采到產品最終的生成，需要消耗大量的資源，且污染物排放量巨大。同時，由于中國多年來一直以粗放型的生產方式為主，煉鋼工藝水平提高緩慢，鋼鐵行業也一直以來是國內的重污染行業。統計數據顯示，截止到2014年12月我國全年粗鋼累計產量8.23億t，全年鋼材累計產量11.26億t，較上年同比分別增長5.6%和5.4%。這樣一個龐大的行業，產量每增加1%，就會帶來大量的能源消耗和污染物排放。在過往的十幾年，鋼鐵行業環境績效在穩步提升，單位產出對環境影響在減少。一般認為環境績效提升的原因有：技術進步，內部管理，產業結構調整（在產業內部也可以看成是產品結構調整）。這些變化往往是環境管制作用的結果。制度學派認為，技術進步是內生的，甚至內部管理、產業結構都是內生于當前的制度環境。馬克思認為制度是經濟基礎決定的，進一步是生產力發展水平決定的。李鋼等[4]提出：“環境管制強度是由執法力度及污染物排放標準所決定。提高環境管制的強度，既可以通過提高執法力度，從而提高企業違法成本所實現；也可以通過提高污染物的排放標準而實現”。其研究表明“1997年以后中國環境管制執法強度不斷提升”[4]，但該研究沒有量化標準強度的變化情況。若僅從單位產出對環境的影響結果來看，無法分辨出環境績效的提升是由標準強度提升還是執法強度提升造成的。因而本文希望從環境管制標準強度對環境績效的影響這一角度入手，深入分析具體某種制度安排（環境管制標準強度）下，企業的行為及其環境績效的變化。

2環境管制標準強度與量化

李鋼等提出[4]環境管制強度一般可分為執法強度和標準強度；前者可以通過工業環境已支付成本與工業環境總成本之比進行測算，目前已有不少學者對此進行了相關研究；而對于后者的量化與測算一直進展緩慢。對于歐美等發達國家，一般而言法規可以得到有效的執行；而對于發展中國家，經常會出現“有法不依，執行不嚴，違法未究”的現象。環境管制準強度用于衡量一國“理想”的環境管制強度，可以用一國法規所規定的排污標準來衡量；而環境管制執法強度用來衡量一國“實際”的對“違規”的追究程度。本文從可查的現行法律法規中，按照年份和類別對鋼鐵行業的環境管制標準強度進行了逐一統計，得到如表1中的內容（由于篇幅限制本文僅列出高爐環境管制內容，本文研究的內容還包括燒結機、轉爐、電爐、炭化室、生產能力、能耗、污染物等七個方面）[5-7]。然后按以下方法對表1中各年的環境管制標準強度進行賦值：按照時間順序進行對比，本年度中只要有一項管制強度比上一年度提升就賦值為1，不變為0，下降為-1（有n項提升，則賦值為n，以此類推）。其中，若本年度中的管制強度既有上升也有下降，則根據變化的程度來具體賦值（上升程度大于下降程度，賦值為1；上升程度小于下降程度，賦值為-1；兩者相當，賦值為0）。表格中的空白處表示本年度的法規政策未對此項目做出明確的規定。在表1中，用表示管制強度上升，表示管制強度下降，表示管制強度不變或持平。將上述表格中的管制強度賦值后，合并統計得到表2。取1999年的標準強度為100，然后對每年的賦值結果進行累加，便可得到各個年份的標準強度值。

從表2可以看出，隨著時間的變化，環境管制標準強度明顯呈不斷上升的變化趨勢。從總體數值上看，2000-2014年的環境管制標準強度提高了122個單位，是1999年（基期100）的2.22倍。從表2的橫向來看，環境管制標準強度提升幅度最大的是能耗方面，2000-2014年間共提高了26個單位，其中2009-2012年間提高了18個單位，表現的尤為集中和明顯；其次標準強度提升較快的方面依次是高爐、生產能力、電爐、轉爐，分別提高了21，19，18，17個單位；而提升相對較慢的是對除塵排污、炭化室和燒結機方面的管制要求，其分別提高了10，8和3個單位。縱向來看，標準強度除2001年與2000年持平以外，其余年份均有不同程度的提升。其中，提升較快的年份集中在2004和2005年以及2009，2010和2011年，分別比上一年提高了11，18，17，13和21個單位。

目前來看，由于環境管制法規的內容往往是多維度、多尺度、非線性的，這就給環境管制標準強度的量化帶來了較大的困難。這可能是目前環境管制標準強度計量研究進行緩慢的重要原因。對于表2中采用的累加方法，可能會引起一些爭論，主要是每項法規對標準強度提升的程度是有差異的，這意味著各項法規的“權重”不等。但由于法規內容復雜，在現有條件下又難以解決上述問題。因此，鑒于本文研究重點不是研究法規之間的比較，而是比較不同年份之間的環境管制標準強度的變化；而且由于法規數量較多（有220多條），因而上述偏差在本項研究中又是可以接受的。本文可能引起的另一項爭論是本文的計算方法是否意味著制度越多越好呢？當然不能說制度越多越好；有“有法可依”后還須“有法必依”。相似環境保護法規的出臺，并不能說明環境管制強度在不斷的提高，但法規標準的不斷提升的確說明了環境管制標準強度在不斷提升。這也正是本文研究將環境管制強度區別為標準強度與執法強度的原因。還要說明的是，由于只有標準強度提升的法規才能計入表2；若僅是法規數量增加，則不能計入表2中。

3環境管制標準強度提升與企業行為

環境管制標準強度的提升會首先作用于企業行為的改變，而企業行為的改變最終又會帶來環境績效的變化。為了更好地反映標準強度提升對于企業行為改變的影響，進而對環境績效變化的影響，本文以鋼鐵行業污染物的噸鋼污染物達標排放量作為分析對象，并將其作為標準強度變化的衡量標準。

噸鋼污染物達標排放量應包含廢水、廢氣和固體廢棄物三個部分，但在實際中固體廢棄物在污染物總量中的占比很小，而且難以準確衡量，因而本文在分析時不考慮固體廢棄物的變化。同時，考慮到數據能否獲得的問題，選用噸鋼廢水達標排放量、噸鋼SO2達標排放量和噸鋼煙粉塵達標排放量作為實際的分析對象。

3.1標準強度與執法強度對企業行為影響的區分

從理論上分析，假設在鋼鐵總產量不變和噸鋼SO2排放量保持不變的條件下：

SO2排放量= SO2達標排放量+ SO2未達標排放量（1）

噸鋼SO2排放量=噸鋼SO2達標排放+噸鋼SO2未達標排放量（2）

環境管制標準強度提升主要使噸鋼SO2達標排放量下降。因為在假設鋼鐵總產量不變和煉鋼工藝不變的條件下，則可認為噸鋼SO2排放量保持不變。當標準強度提升時（如噸鋼排放的廢氣中對于SO2含量的要求從5%降為1%，則認為標準強度提高），噸鋼SO2達標排放量是下降的。根據企業追求利潤最大化的假設，在標準強度一定時，企業實際噸鋼SO2排放量（或排放濃度）只會與標準持平或略低于標準，而不會在達標的前提下進一步降低SO2排放量（或排放濃度），因為這樣做會增加企業的成本。于是根據（2）式，當排放量一定時，未達標排放量會上升，達標排放量會下降。

環境管制執法強度提升主要使噸鋼SO2達標排放量上升。因為在同樣假設鋼鐵總產量不變和噸鋼SO2排放量不變的條件下，執法強度提升意味著企業的違法成本上升，企業出于自身利益的考慮，不得不采取相應的措施降低廢氣中SO2的含量，以避免高額的違法處罰。企業的相應行為會使SO2達標排放量上升，未達標量下降。所以，執法強度的改變，同樣會引起企業行為的改變。

3.2噸鋼污染物達標排放量的實證分析

通過前文分析可知，標準強度和執法強度的提升對噸鋼污染物達標排放量的影響恰好是相反的，前者使其下降，后者使其上升；而且當年標準強度的變化對于噸鋼污染物達標排放量的影響往往在下一年中才能體現出來。以2001年的噸鋼污染物達標排放量作為研究的起始年份（標準強度從2000年記起），同時由于最新相關統計數據只更新到2012年，所以以2001-2012年的數據作為對噸鋼污染物達標排放量分析的樣本。

由于鋼鐵行業各污染物達標排放量的數據并不完整，甚至某些數據缺失較為嚴重。如，廢水達標排放量缺少2011和2012年的數據，SO2、煙塵以及粉塵達標排放量只有2005-2010年的數據，而且煙塵和粉塵總排放量的數據在2011年和2012年只是以二者之和的形式給出。為此，在已有數據的基礎上，采用線性插值法進行了數據序列估算。首先估算出各污染物缺失年份的達標排放率，然后依據達標排放率，倒推出相應年份的達標排放量，從而求出噸鋼污染物的達標排放量。廢水達標排放量的估算過程是：

（1）根據2001-2010年鋼鐵行業廢水達標排放率（達標排放量）不斷上升的這一變化趨勢，設2001年的達標排放率為A，2010年的達標排放率為B，并用V表示達標排放率的年均增長量，其中V=（B-A）/9；

（2）以B+V作為2011年的廢水達標排放率，在此基礎上，用2011年的廢水達標排放率加上V，即B+2V，作為2012年的廢水達標排放率；

（3）根據估算出的廢水達標排放率，并與相應年份的廢水排放量相乘，即可得到2011和2012年廢水達標排放量。

考慮到有些年份環境管制標準強度變化較大（如2004，2005年），且SO2、煙粉塵達標排放率在某些年份也有較大變化；因此，對于廢氣達標排放率的估算采用分段式的插值法進行，并進行了必要的調整。由于2011年《環境統計年鑒》的統計口徑有所變化，造成SO2和煙粉塵排放量較之前產生了不具可比性的變動。為了保持數據的可比性和連貫性，本文用2010年噸鋼SO2和煙粉塵排放量作為2011和2012年噸鋼SO2和煙粉塵排放量的近似值，估算出2011和2012年SO2和煙粉塵排放總量；進而再用同樣的方法估算出噸鋼達標排放量。

在解決了數據缺失的問題之后，用各污染物達標排放量除以相應年份的鋼鐵總產量，便得到2001-2012年鋼鐵行業各噸鋼污染物達標排放量。但需要注意的是，標準強度的提升對不同噸鋼污染物達標排放量的影響不盡相同，且每種污染物存在形式也不同（如廢水和廢氣），這樣用實物量進行分析難免會帶來不便。鑒于此，對各污染物噸鋼達標排放量進行了標準化處理，即以2001年的實物量作為基準，用各年份的數值分別除以2001年的數值，便得到噸鋼污染物達標排放量的標準化值，其變化趨勢如圖1所示。經過這樣的標準化處理之后，既不會改變原始數據之間的比例關系和總體變化趨勢，又便于進行統一分析比較。

從各污染物達標排放量的標準化值來看，噸鋼廢水達標排放量處于連年下降趨勢，標準化值由2001年的1降到2012年的0.12，降幅最大，說明環境管制標準強度對廢水達標排放量的影響最為明顯；噸鋼SO2達標排放量變化穩中有降，變動幅度雖然不大，但整體上受到標準強度提升的影響。噸鋼煙塵和粉塵達標排放量變化基本趨于一致，2001-2003年逐漸下降，2004-2005年出現上升趨勢，2006年又開始平穩下降，從總體上看在波動中下降。基于前面的分析認為，反彈明顯的年份基本與執法強度的顯著提升有較大關系。4環境管制標準強度與企業行為的初步計量分析

環境績效的直觀表現形式可用噸鋼污染物達標排放量來表示，為了更好地與計量工具相結合，將噸鋼各污染物達標排放量的標準化值合并為一個值。由于各種污染物的存在形式和處理方式存在很大差異，采取了由內到外層層合并的方式進行合并。首先對粉塵和煙塵進行合并，采用將實物量相加總的合并方法。因為煙塵和粉塵的存在形式相同，且處理方式及單位處理費用差別不大，又《環境統計年鑒》在2011年后統稱其為煙粉塵，因此合并后可作為同一類污染物。其次，對于廢水、SO2以及煙粉塵的合并，采用環境已支付成本法。即，通過計算得到每種污染物噸鋼達標排放量的治理費用，然后以每種污染物噸鋼達標排放量治理費用占所有污染物噸鋼達標排放量治理費用的比重作為自身的權重，并將各自的權重乘以相應的標準化值，再將得到的數值相加，即得到某一年噸鋼污染物達標排放量的標準化值。例如，設2001年噸鋼廢水、SO2、煙粉塵達標排放量治理費用分別為α、β、γ， 噸鋼廢水、SO2、煙粉塵達標排放量標準化值分別為X、Y、Z，則2001年三者合并的標準化值為：

5結論

中國鋼鐵行業環境績效的有效改善，與環境管制標準強度的不斷提升有直接的關系：

（1）中國鋼鐵行業環境績效不斷提升。2001-2012年間，除噸鋼廢氣排放量有所上升外，其余指標均呈現逐漸下降的變動趨勢。2001年噸鋼能耗為1 130.11 kg標煤/t，2012年為824.28 kg標煤/t，減少了27.1%，可見噸鋼能耗下降顯著。二氧化硫和煙粉塵的噸鋼排放量分別由2001年的4.83 kg和8.28 kg下降為2012年的3.32 kg和2.50 kg；噸鋼廢水排放量由2001年的12.65 t下降至2012年的1.47 t，下降幅度達88.4%。其中，噸鋼化學需氧量（COD）也呈現出明顯的下降趨勢，2001-2012年間，由0.94 kg下降到0.10 kg。此外， 2001-2012年噸鋼一般固體廢物產生量由778.91 kg下降到580.86 kg，雖然相比其他指標而言下降幅度較小，但其一直處于不斷下降的狀態，并沒有出現明顯反彈現象。

（2）中國鋼鐵行業環境管制標準強度不斷加強。2000-2014年管制強度提高了122個單位，是1999年（基期100）的2.22倍；從橫向來看，對高爐、燒結機、轉爐、電路、炭化室的管制要求分別提高了21，3，17，18和8個單位；而對生產能力、能耗、除塵污染的管制要求則分別提高了19，26和10個單位。縱向來看，除2001年與2000年持平以外，其余年份均有不同程度的提升。其中，標準強度提升較快的年份集中在2004和2005年以及2009，2010和2011年，分別比上一年提高了11，18，17，13和21個單位。環境管制標準強度的提升對于提高環境績效，進而降低鋼鐵行業的能耗、減少污染物的排放量有著顯著的成效。

（3）環境管制標準強度的提升促進了企業積極采取措施，減少對環境的影響。通過計量分析知，隨著環境管制標準強度的提升，噸鋼各項污染指標均有不同程度的下降。前一期的環境管制標準強度的倒數每提高1個單位時，本期的噸鋼污染物達標排放量提高125.028個單位，即，前一期的標準強度每提高1個單位時，本期環境績效提升到125.028 0Regulationt-1+1的水平。且環境績效的邊際提高量是遞減的，即環境績效從連續提高的每一單位標準強度中所得到的提高量是遞減的。這與環境管制強度的作用效果相符，在管制強度相對薄弱的時期，提高管制強度對于提高環境績效有著較明顯的效果；當環境管制強度提高到一定程度后，進一步提升管制強度對于環境績效的提升作用會越來越小。與此同時，中國鋼鐵產量依舊保持著較高的增長勢頭，鋼鐵產品質量也在不斷提高，環境管制標準強度的不斷提升并沒有給中國鋼鐵行業的快速發展帶來不利的影響。今后，我國可以繼續發揮環境管制標準強度對于環境績效的促進作用，爭取早日把我國從一個鋼鐵大國變成一個鋼鐵強國。

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篇（7）

中圖分類號：F830.31 文獻標識碼：B 文章編號：1674-0017-2015（11）-0082-04

一、金融支持小微企業發展情況

近年來，武威市金融機構不斷加大金融支持力度，努力加強小微企業金融產品創新，簡化貸款流程，依托銀政企合作平臺，抓大不放小，全力支持小微企業發展，小微企業貸款比例大幅提高，實現了“兩個不低于”的目標。

（一）小微企業貸款投放力度較大。截至2015年6月末，全市金融機構小微企業貸款余額150.77億元，較去年同期增加53.75億元，同比增長55.40%，高于全部貸款增速34.02個百分點，較年初增加12.97億元。全市金融機構小微企業貸款占各項貸款的25.91%，較2013年末提高了7.11個百分點;2013年末，全市、涼州區、民勤縣、古浪縣和天祝縣小微企業貸款余額分別占全部企業貸款的18.8%、12.63%、6.59%、0.68%和4.75%，2014年占比分別為31.1%、21.89%、10.11%、3%和4.3%，除天祝縣外均得到了大比例提高（表1）。

（二）小微企業貸款滿足率較高。據調查，2013年，全市金融機構貸款申請戶數發放率為61.6%，貸款獲得率為53.8%。2015年上半年，貸款申請戶數發放率為64.5%，貸款獲得率為57.2%，貸款滿足率得到較大提升。

（三）小微企業信貸產品和服務方式較優。針對小微企業資產規模小、財務體系不健全、內部管理薄弱等問題，各金融機構積極研究小微企業經營特征，創新金融產品，先后推出訂單融資、小企業成長之路、速貸通、網貸通、聯保貸、抵押循環貸、保理等20余種專門針對小微企業的信貸產品。針對小微企業貸款“短、頻、急、小”的特點，多家金融機構積極設立小企業金融業務中心，努力實現“機構專營”，將原來分散在各個部門的職能集中于一個獨立的部門，實現業務運作的專業化，優化了貸款流程、提高了服務效率，部分小微企業貸款從申請到放款只需3個工作日。一些金融機構探索建立了“銀行+政府/園區/商會/市場+企業”等融資模式，通過銀政企洽談會形式，加強與工信委等政府部門的配合，努力推動小微企業貸款快速增長。

（四）金融支持組織體系相對完善。一是政府、監管部門因地制宜制定多項政策意見，引導銀行業金融機構加大對中小微企業的信貸支持。同時，采取多種形式搭建銀政企合作平臺10余次，組織金融機構和企業進行充分信息溝通、良性互動，建立銀企合作長效機制。二是支持引進蘭州銀行在武威設立分行，推動村鎮銀行、小額貸款公司等新型機構成立，重新恢復了工行、建行兩個縣級支行。截至2015年6月末，全市已有1家政策性銀行、5家全國性商業銀行、2家區域商業銀行、1家農村商業銀行、4家農村合作金融機構、1家村鎮銀行與15家小額貸款公司，初步形成了政策性、商業性、合作性優勢互補的融資體系，更好地滿足了小微企業多層次的融資需求。三是推動建立中小企業信用信息數據庫，通過信用宣傳、企業信用評級、信用培育等措施促使企業完善管理，提高信息透明度，達到信貸門檻。截至2015年6月末，累計為2845戶中小企業建立了信用檔案，上半年發放機構信用代碼證1125張。

二、武威市小微企業融資狀況及特點

近年來，盡管武威市金融機構不斷創新信貸產品，積極探索信貸支持模式，努力加大對小微企業金融支持力度，但融資難一直是小微企業經營發展中存在的突出問題。當前，小微企業融資過程中存在以下幾個方面的突出特點。

（一）融資渠道較少。地方金融機構是支持小微企業發展的金融主力軍，調查結果顯示，68.5%的小微企業獲得過銀行貸款，36.5%的小微企業獲得過民間借貸，除了銀行貸款和民間借貸，樣本小微企業幾乎未獲得過其他形式外部融資。從獲得的資金量看，2015年上半年，樣本小微企業獲得8.9億元銀行貸款，獲得1.6億元民間借貸資金。當前武威市小微企業融資渠道較為單一，對銀行貸款依賴較大，特別是直接融資難度較大。

（二）融資成本較高。調查顯示，在2015年以來獲得過銀行貸款的小微企業中，有80.8%的企業獲得的銀行貸款是基準利率上浮貸款，只有3.5%是基準利率下浮貸款，其中基準利率上浮10%以上的貸款占72.5%。與2010年相比，小微企業民間借貸利率也大幅上漲，大多數樣本企業的民間借貸利率在20%左右，是銀行貸款利率的3倍左右。

（三）融資難度不減。調查結果顯示，2015年以來，83.7%的小微企業存在資金短缺現象，其資金用途主要是固定資產投資、購買原材料以及歸還銀行貸款，資金需求期限一般為2年以內。但受銀行業可貸資金限制，小微企業貸款難度有所增加。調查表明，63.2%的小微企業認為從銀行貸款的難度增加，其中23.6%的企業認為從銀行獲得貸款的難度大幅增加。當被問到銀行貸款能否滿足其資金需求時，57%的小微企業反映銀行貸款能滿足自身的資金需求，30%的小微企業反映只能滿足其部分資金需求，13%的小微企業反映完全不能滿足其資金需求。

（四）民間融資活躍。部分小微企業資金需求不能從銀行得到滿足，從而轉向民間融資。調查結果顯示，2015年上半年通過民間借貸渠道融資的小微企業占比36%，較2013年同期上升13個百分點;小微企業民間融資金額平均為105萬元，是2013年同期的1.6倍。從用途看，主要是用來維持企業擴大再生產、滿足臨時性生產經營需要以及歸還銀行貸款等。從期限看，1個月以內的民間借款占比為22.7%，1個月以上、1年以內的民間借款占比為47.5%，1年以上的民間借款占比為11.4%，還有18.4%的民間借款為不定期借款。

三、當前金融支持小微企業發展面臨的制約因素

（一）小微企業自身因素。一是小微企業規模小，固定資產少，融資抵押物難以落實。小微企業的核心競爭力主要是技術、知識產權、商業圈等無形資產，可用于抵質押的土地、房屋等固定資產比較少。但是，金融機構風險管理的要求是企業必須提供符合條件的抵押資產和第三方保證，方可貸款。因此，客觀限制了小微企業在金融機構的融資準入。二是企業市場風險大，經營成本高，抗風險能力弱。目前，大多數小微企業為了尋求生存空間，常常在大企業沒有涉及或不易或不愿涉及的領域發展，這就決定了其經營風險較大，生命周期不長，存續期較難預料。三是缺乏完善的公司治理機制。小微企業大部分實行家族式或個人化管理，基本上沒有形成現代公司治理機制，缺乏科學有效的企業經營管理制度和風險管理機制。加之，小微企業對融資信用的重視不夠，還款意愿低、逃廢債現象時有發生，與金融機構放貸的審慎性原則沖突，增加了企業資金融入的難度。四是貸款定價面臨銀行風險補償與借款人現金流制約的矛盾。武威多數小微企業屬勞動密集型的加工企業，與知識密集型企業相比較，承擔和轉嫁融資成本的能力相對較弱，使得金融機構在小微企業貸款定價上面臨矛盾。一方面，從風險補償的角度，應該大幅提高小企業貸款的利率;另一方面，提高融資成本將進一步增加小企業的經營風險，從而增加了貸款的違約風險。

（二）服務小微企業的金融體系仍需改進。我國金融體系是以銀行業金融機構（特別是大中型銀行）為主導的，以銀行為媒介的間接金融是企業融資的主要方式。大型商業銀行基于風險控制的考慮更偏重于大型企業、大項目，而符合小微企業融資特點的小型銀行、專業性金融機構較少，且放貸能力有限，小微企業從正規金融渠道獲得信貸資金較為困難。同時，由于小微企業貸款具有要得急、頻率高、風險大、管理成本高等特點，當前金融機構采用的對傳統大公司、大客戶的金融產品和服務模式無法滿足小微企業的融資需要。

（三）信用擔保體系不健全。信用擔保體制是解決小微企業抵押擔保難問題的重要手段，但武威市現有擔保機構數量少、資本規模小、業務范圍窄，而且擔保公司自身的操作也不規范，難以滿足大多數小微企業的融資需求。據調查，小微企業信用等級較低，在融資（特別是向銀行借款）過程中，一般都需要提供擔保或抵押品。調查結果顯示，87%的小微企業貸款是不動產抵押、應收賬款抵押、倉單抵押等形式的抵押貸款。但更多的小微企業不能提供有效抵押品，需要有專業的擔保公司為其提供擔保，信用擔保機構的缺失成為影響小微企業獲得貸款的重要因素。

（四）多層次資本市場尚未形成，融資渠道選擇受限。武威處于西部欠發達地區，多層次資本市場建設滯后，企業股權融資、債務融資渠道不暢;風險投資、創業投資機制不健全;產權交易市場功能尚未發揮。上述因素導致小微企業直接融資渠道狹窄，間接融資成為融資主渠道。特別是在經濟下行周期，金融機構更加強調風險管控，大量小微企業不得不轉向民間融資，加重了企業的經營成本，隱藏的風險也很高。

四、對策及建議

（一）精準發力，構建多層次金融支持政策扶持體系。一是由財政出資，設立專門的小微企業貸款擔保基金。近期，國務院決定設立總規模為600億元的中小企業發展基金，用市場化的方法支持初創成長型中小企業發展，這對眾多小微企業來說無疑是利好消息，建議在此基礎上，探索對高出平均利率水平的小微企業貸款給予財政貼息，引導金融機構制定切實有效的支持小微企業發展的信貸政策，確保成長性好的小微企業獲得必要的信貸支持。二是切實減輕小微企業負擔。運用稅收優惠、財政補貼、貸款援助、風險投資等方式加大對小微企業的資金扶持。加大對各類不合理收費的清理，最大限度降低小微企業經營成本，增強企業抗風險能力。三是切實推進小微企業社會化服務體系建設，探索組建小微企業服務中心，承擔評估、保險、公證、會計事務所等中介機構的功能，實現對抵押、擔保等手續的“一站式”服務，降低擔保、評估收費標準，縮短小微企業的融資時間和降低融資成本。四是大力發展小額貸款公司、資金互助社等機構，形成完善的民間融資機構體系，并在政策上引導其服務于小微企業融資需求。

（二）加強調控，充分發揮中央銀行政策導向作用。一是靈活運用多種政策工具提高金融機構支持小微企業的資金實力。二是加強信貸執行情況評估，將金融機構支持小微企業情況作為綜合評價、調控地方法人金融機構合意貸款額度和執行相關政策措施的重要參考依據。三是引導金融機構靈活運用利率政策，實行有差別的浮動利率，并積極探索適合小微企業特點的資信評估和信貸管理模式。四是加快推進小微企業征信體系建設，建立科學的評級指標，排除不實財務信息的干擾，真實反映企業資信狀況，緩解銀企信息不對稱。

（三）深化革新，以戰略眼光強化金融支持小微企業發展。一是建立符合小微企業實際的信貸評審機制，解決信息不對稱問題。加強對企業主個人信用狀況的評估，通過綜合考慮個人聲譽、信用歷史及所處社會環境等因素，判斷企業還款能力和還款意愿。二是創新管理體制和信貸審批流程。創設小微企業服務部，將原來分散在銀行各個部門涉及小微企業信貸的職能整合，實現專業化業務運作。同時，簡化信貸審批流程，減少審批層級，在風險可控前提下，提升服務效率和水平。三是創新客戶服務渠道，多方位服務小微企業。根據小微企業數量多、行業分布廣的特點，搭建多層次的客戶服務體系。充分借助電子信息技術，發展電子銀行業務，通過網絡和電話銀行提供遠程服務。四是探索將小微企業逐步納入零售服務體系范圍內，重塑信貸流程和管理體制，提高服務效率與水平。五是創新風險管理機制，形成包括區域信貸政策、客戶篩選、實地調查、信貸審批與發放、授后管理、問題信貸管理在內的一整套風險管理體系。把握小微企業信貸資金流向，使信貸資金真正流向小微企業，以保證小微企業信貸的商業可持續性。

（四）外修內練，不斷增強小微企業抗風險能力和融資能力。一是小微企業要搶抓機遇，按照現代企業制度的要求，努力完善企業治理結構，改善和規范財務運行質量，不斷提升企業經營管理水平和抗風險能力。二是小微企業要努力提高自主創新能力，積極融入行業大型龍頭企業的產業鏈和分工體系，突出自身的經營特色和產品優勢，走專業化、精細化、特色化發展道路，降低企業經營成本，增強企業的盈利能力及其抗風險能力。三是小微企業要牢固樹立信用意識，將信用理念貫穿到企業的各個層面和生產經營的各個環節，不斷提高企業的信譽度。通過企業的良好信譽贏得金融機構及外部融資方的更多支持。

（五）頂層設計，建立多元化、多渠道的小微企業融資體系。大力發展、引進村鎮銀行、城市商業銀行、小額貸款公司、資金互助社等小型金融機構和準金融機構，探索社區銀行模式以及相關中介服務組織，形成完善的民間融資機構體系，在政策上引導其服務于小微企業融資需求。通過政府注資、市場引導、滾動發展的模式，積極籌集資金組建產業投資基金，以股權投入方式支持小微企業發展壯大。大力支持有條件的小微企業發行集合票據、集合債券、短期融資券，擴大小微企業債務型融資工具的融資規模。推動交易所市場和場外市場建設，改善小微企業股權質押融資環境。

參考文獻

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The Survey on the Present Situation and the Environmental Influential Factors of Micro and Small Enterprises’ Financing of Wuwei City Under the New Normal

ZHOU Juncai

篇（8）

[中圖分類號]R614[文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210（2007）05（b）-018-02

The effects of stellate ganglion block on cardiovascular reaction undergoing coronary arteries bypass grafting

CHE Hong-bin1，PEI Ling2，YAN Hong-jun1

（1.Shenzhou Hospital,Shengyang Medical College,Shengyang110002,China;2.The First Affiliated Hospital of China Medical University,Shengyang110001,China）

[Abstract]Objective：To observe the effects of stellate ganglion block(SGB) on cardiovascular reaction undergoing coronary arteries bypass grafting（CABG）.Methods:24 cases of CABG patients in extra corporeal circulation were divided randomly into SGB group (n=12) and normal control group (n=12).The patients in SGB group received stellate ganglion block before anesthesia.The patients in two groups were the same in the methods of anesthesia and in the process of operation. Their were recorded respective the changes of blood pressure（MAP）,heart rate（HR）,RPP for statistical analysis.Results: Compare with control group,MAP,HR and RPP in SGB group were clearly lower during anesthesia and operation.Conclusion:SGB could turn down cardiovascular response to the patient undergoing CABG.

[Key words]Stellate ganglion block;Coronary arteries bypass grafting;Cardiovascular reaction

星狀神經節是由頸下神經節與第一胸神經節相互融合或彼此靠近所組成，其節后纖維廣泛分布于頭頸、面部、上肢、肺、氣管、心臟等處的血管、平滑肌和腺體內。星狀神經節阻滯（stellate ganglion block，SGB）可治療其所支配組織器官因交感神經過度興奮引起的各種疾病，使其支配區域內血流增加，循環改善，并可調節中樞神經系統、免疫系統、內分泌系統[1]。SGB在疼痛治療等方面的應用越來越廣泛，但SGB在冠脈搭橋（CABG）圍術期的應用目前尚未見報道，本研究在冠脈搭橋患者的手術中附加單側SGB，觀察麻醉及手術過程中血流動力學的變化。

1 資料與方法

1．1對象

選擇在體外循環下行冠脈搭橋手術的患者24例患者，男15例，女9例。采用數字表法隨機將患者分為星狀神經阻滯組（S組）12例與對照組（N組）12例。

1．2 方法

術前30 min肌注嗎啡10 mg，東莨菪堿0.3 mg，入室后橈動脈置管，監測EKG、SpO2、有創動脈壓，S組用0.3%羅哌卡因10 ml行右側星狀神經節阻滯，觀察15 min，以霍納綜合征出現為穿刺成功標志，麻醉誘導用咪唑安定0.08 mg/kg、芬太尼10 μg/kg、維庫溴銨0.15 mg/kg、依托咪脂0.2~0.3 mg/kg靜脈注射，插管后接麻醉機行機械通氣，經右頸內靜脈或鎖骨下靜脈穿刺，置三腔深靜脈導管泵入硝酸甘油0.2~0.5 μg/（kg?min），麻醉維持用吸入異氟醚，持續泵注異丙酚2~3 mg/（kg?h），間斷給予芬太尼10 μg/kg、哌庫溴銨0.08 mg/kg。N組不行星狀神經節阻滯，余同S組。以入室后（T0）、插管后（T1）、劈胸骨后（T2）、轉流開始后10 min（T3）、轉流停止后10 min（T4）為觀察時點，分別記錄心率（HR）、收縮壓（SBP）、平均動脈壓（MAP）、血壓心率乘積（RPP）。

1．3 統計學分析

應用SPSS 10.5版本統計軟件進行統計學分析，計量資料以x±s表示，組間比較用方差分析，P

2 結果

2.1 兩組患者年齡、體重、體外循環時間均無統計學差異（P>0.05），具體數值見表1。

2.2 兩組病人在各時點循環指標變化

與對照組比較，SGB組在氣管插管、劈胸骨時點MAP與RPP明顯低于對照組（P

3 討論

應激是指機體在受到各種強烈因素（即應激原）刺激時所出現的以交感神經興奮和垂體－腎上腺皮質分泌增多為主的一系列神經內分泌反應，以及由此而引起的各種機能和代謝的改變[2]。強烈的應激可產生很多非特異的病理生理改變，對機體產生不利影響，例如：過多的能量消耗，抑制免疫功能，血液凝固性升高，外周小血管收縮，微循環灌流量減少，導致組織缺血，泌尿功能障礙，內環境紊亂，消化系統功能障礙，應激性潰瘍等。應激反應對心血管的影響更為顯著，應激發生后，交感神經興奮增強，使心率加快，心收縮力加強，血壓升高，外周阻力增加，心肌耗氧量增加，使心肌相對缺血缺氧，甚至出現心肌壞死及各種心律失常[3]。需行冠脈搭橋術的患者，大部分年齡高體質弱，冠心病往往非常嚴重，冠狀動脈狹窄甚至閉塞，心肌缺血缺氧，心血管系統耐受力極差，而冠脈搭橋手術本身創傷大，應激反應強[4]，對于這些心臟代償及儲備能力差的患者來說，無疑有相當大的危險。如何減輕冠脈搭橋患者的應激，使這部分病人平穩度過麻醉插管、手術開胸、體外循環等嚴重打擊，一直是麻醉醫生臨床和科研工作中極為關注的問題。目前臨床上冠狀動脈搭橋手術多用全麻下大劑量的芬太尼鎮痛，復合其它鎮靜催眠藥物，靠加深麻醉來減少圍術期應激反應[5]。但芬太尼劑量與應激反應并非線性關系，過大劑量的芬太尼并不能進一步抑制應激反應[6]，過深麻醉對心臟的過度抑制會增加麻醉的危險性。研究表明，損傷部位的傳入刺激是引起圍術期應激反應的主要刺激，動物實驗證明切除神經可阻止損傷導致的應激激素水平的改變，同樣，脊髓損傷病人應激反應也明顯減弱[7]。近年來不少報道硬膜外阻滯對應激反應的穩定作用[8]，全麻復合硬膜外阻滯能有效地抑制開胸手術中的應激反應[9]，但其應用于冠脈搭橋術還有一定爭議，其中最主要有病發硬膜外血腫的可能，有人認為使用低分子肝素出現硬膜外血腫的發生率明顯增加[10]。SGB與硬膜外阻滯都屬于神經阻滯，對應激反應作用有相似之處，SGB可阻斷通往頭、頸、上肢、心臟、肺的交感神經，使其興奮性降低。有報道SGB用于非心臟全麻手術中，認為SGB能明顯抑制氣管插管所造成的心血管反應[11]，本組研究在全麻體外循環下行冠脈搭橋術術前行右側星狀神經節阻滯，對比觀察其對應激指標的影響。結果顯示SGB組病人在整個麻醉及手術操作中，作為血流動力學間接指標MAP及HR，在氣管插管、劈胸骨、體外循環過程中，S組變化明顯低于N組，說明此期間SGB組血流動力學相對穩定。心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，臨床上常用心率×收縮壓（RPP）作為估計心肌氧耗的指標[12]，本組研究S組RPP明顯低于N組，說明在氣管插管、劈胸骨等強烈刺激時，SGB能明顯降低心肌氧耗，右側SGB降低心肌氧耗的機制是SGB可阻斷手術操作等疼痛刺激的傳導，阻斷了交感的內臟傳入纖維，降低了交感神經張力，使心率減慢，Rogers[13]等報道右側SGB后HR顯著下降，SGB可使支配區域的血管擴張，外周阻力降低，血壓下降，減輕了心臟的前后負荷，使心肌耗氧明顯減少。另外，Hormdin等通過血管造影觀察證實SGB可使心肌的細小動脈及毛細血管擴張[14]，使心肌的供血供氧增加，因此右側SGB對心臟具有明顯的保護作用。

同硬膜外阻滯相比較，SGB操作更簡單，費用低廉，指標明確，并發癥少，單側星狀神經節阻滯能夠減輕冠脈搭橋患者圍術期心血管反應，使患者在手術過程中血流動力學相對穩定，對患者尤其對其心臟具有保護作用，可使患者更加平穩地渡過圍術期。

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篇（9）

Effect of flurbiprofen axetil combined with sufentanyl on perioperative immune response and catecholamine in patients undergoing lung cancer surgery

SHI Shi-jian,ZHANG Yi-wen,XING Zu-min. Department of Anesthesiology,The First People’s Hospital of Shunde,Foshan 528300,China

【Abstract】 Objective To evaluate the effect of postoperative analgesia with flurbiprofen axetil combined with sufentanyl on perioperative immune response and catecholamine in patients undergoing lung cancer surgery. Methods Twenty-six patients ASAⅠ-Ⅱ patients aged 46-73years undergoing radical operation of lung cancer were randomly assigned into two groups: F group and S group. All patients were given identical intravenous combined with inhalational anesthesia with propofol, fentanyl, vecuronium and isoflurane. Then patients received post-operative analgesia with flurbiprofen axetil combined with sufentanyl after operation in F group, but only sufentanyl in S group. Peripheral blood CD3, CD4, CD8, CD+23B and HLA-DR on monocyte were measured before induction of anesthesia(T1), 1 h after incision(T2), 24 h(T3) and 48 h(T4) after the completion of the surgery. Peripheral blood epinephrine(E) and norepinephrine(NE) were observed in the same time. Results There was no significant difference in visual analogue scale (VAS) between F group and S group. In CD3% decreased at T2 and CD4%, CD4/CD8 ratio decreased at T3 in the group S, but not in the group F. CD4/CD8 ratio increased at T2 in group S. CD+23B% lymphocyte increased and fluorescene of HLA-DR expression on monocyte decreased significantly in both groups. Blood NE level in group C didn’t significantly differ from that in group G during and after operation.Conclusion Postoperative analgesia with flurbip rofen axetil and sufentanyl orwith sufentanyl alone shows a similar postoperative analgesic effect in patients undergoing radical operation of lung cancer, but the former protocol more contributes to recover cell-mediated immunity of the patients.

【Key words】 Postoperative analgesia;Flurbiprofen axetil;Sufentanyl;Lung neoplasma;Lymphocyte;Immunity

作者單位:528300 廣東省佛山市順德區第一人民醫院麻醉科

機體免疫功能的低下可影響腫瘤發生、發展,圍術期的手術應激、疼痛、麻醉性藥物等都可能引起免疫功能抑制[1-3]。選用合適的鎮痛藥進行合理的鎮痛治療可減輕手術應激、疼痛所致的免疫抑制,從而保護機體的免疫功能,對于腫瘤患者有重要意義。本研究通過對擇期行手術治療肺癌患者采用舒芬太尼和氟比洛芬酯進行術后鎮痛治療,觀察圍術期T細胞、T輔助細胞及兒茶酚胺等的變化,探討二者的鎮痛效果及對細胞免疫功能的影響。

1 資料與方法

1.1 病例及分組 26例肺癌患者ASA Ⅰ-Ⅱ級,其中男15例,女11例;年齡46~73歲;體質量48~74 kg。所有患者均擇期行肺癌根治切除手術,術前均未接受放療、化療及免疫抑制藥物治療。有嚴重消化道潰瘍、血液系統疾病、肝腎功能嚴重異常、嚴重高血壓以及有非甾體抗炎藥過敏史、阿司匹林哮喘史及正在使用依洛沙星、洛美沙星、諾氟沙星的患者剔除本觀察之外。患者隨機分為舒芬太尼鎮痛組(S組) 、氟比洛芬酯聯合舒芬太尼鎮痛組( F組),每組13例。

1.2 麻醉及術后鎮痛 患者入室后開放上肢靜脈,乳酸林格氏液擴容,面罩吸純氧后開始誘導。靜脈注射芬太尼3μg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg誘導,行氣管內插管,接機械通氣。以靜脈持續輸注丙泊酚2~4 mg/(kg•h)、吸入異氟醚(呼氣末濃度0.5-0.8MAC)及維庫溴銨0.5 mg/(kg•h) 維持麻醉。用DATEX監護儀(芬蘭Datex-Ohmeda公司)監測血壓、心率、血氧飽和度。手術至關胸后、開始縫合皮膚時停止瑞芬太尼輸注,S組給予舒芬太尼0. 20 μg/kg靜脈注射, F組給予氟比洛芬酯1 mg/kg +舒芬太尼0. 10 μg/kg靜脈注射。術畢接鎮痛泵(珠海福尼亞科技集團)行術后自控鎮痛,藥物配方: S組,舒芬太尼200 μg +生理鹽水總量100 ml; F組,氟比洛芬酯200 mg +舒芬太尼50μg +生理鹽水總量100 ml。背景劑量2 ml/h,單次給藥量(Bolus) 0.5 ml/次,鎖定時間15 min。術后4 h、24 h、48 h用視覺模擬評分法 ( visual analogue scale,VAS)判定鎮痛效果,評分

1.3 標本采集和測定 分別于麻醉前(T1)、切皮后1 h(T2)、術后24 h(T3)、術后48 h(T4)在肘靜脈穿刺置管抽取外周血1、2、4 ml,加入乙二胺四乙酸二鈉(EDTA)抗凝試管及肝素抗凝試管。其中6 ml離心分離血漿貯于-20℃保存,采用高效液相色譜儀測兒茶酚胺。另lml貯于4℃,1 h內各測定管加入抗凝血100 μl,再分別加入由藻紅蛋白(PE)和異硫氰酸熒光素(FITC)熒光素雙標或單標的免疫陰性對照IgGl/IgG2α,及CD3/CD4、CD3/CD8、CDl9、CD23、HLA-DR單抗20 μl(B-D公司生產),充分混勻,室溫避光30 min,再分別加入2 ml(1:10稀釋)的溶血素。待紅細胞完全溶解后,棄上清,PBS(pH7.2)洗滌2次,調整細胞數為1×106/L,用FCMs流式細胞儀檢測,用Cellquest-2.0軟件(B-D公司)分析各陽性細胞百分數。

1.4 實驗材料 抗體(均購自美國貝克曼庫爾特公司),流式細胞儀校準微球(購自美國貝克曼庫爾特公司)。異丙酚注射液(Astra Zeneca公司,意大利,批號CM416) ,注射用鹽酸瑞芬太尼(宜昌人福藥業公司, 批號H20040199),枸櫞酸舒芬太尼注射液(宜昌人福藥業公司,批號H20074172),氟比洛芬酯注射液(北京泰德制藥公司,批號5036KX),注射用維庫溴胺(浙江仙琚制藥公司,批號060208)。

1.5 統計學分析 所有數據以均數±標準差(x±s)表示,采用SPSS 10.0統計軟件進行分析,組內比較采用重復測量的方差分析、組間比較采用t檢驗,P

2 結果

2.1 一般情況及術后鎮痛VAS評分 兩組患者間性別、體重、年齡、手術時間比較無統計學差異(見表1)。兩組患者術后不同時間VAS鎮痛評分比較無統計學差異(見表2)。

表1

患者一般資料(n=13,x±s)

年齡(歲)性別(男/女)手術時間(min)體質量(kg)

對照組54.2±6.28/5115.56±37.2959.1±9.2

研究組61.9±7.27/6101.11±31.0458.2±10.1

表2

兩組患者術后自控鎮痛VAS評分(x±s)

組別術后4 h術后24 h術后28 h

S2. 1 ± 0. 32 0 ±0. 31. 9 ±0. 2

F2. 1 ± 0. 41. 9 ±0. 21. 8 ±0. 3

2.2 淋巴細胞表面標志的變化 S組切皮后總CD3細胞下降,后逐漸恢復;CD4細胞在術后24 h明顯下降(P

2.3 兩組血漿腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)濃度的變化 兩組E及NE值分別于術中、術后均呈升高趨勢,但差異無統計學意義,組間比較也無顯著性差異(P>0.05)(表4)。

表3

淋巴細胞表面標志的變化(n=13, x±s)

T1T2T3T4

CD3%F組57.19±8.0260.29±7.9457.19±7.8261.19±8.84

S組59.45±7.9454.94±6.22+62.14±7.0162.21±6.72

CD19%F組11.89±3.4711.24±3.2815.27±4.3114.41±3.23

S組9.42±4.317.78±3.2313.21±4.2113.02±4.91

CD4F組28.13±6.2731.09±7.4230.31±7.2131.08±6.16

S組27.22±6.1526.73±8.3222.34±8.21+30.43±5.16

CD8F組31.43±7.3932.22±9.1731.23±7.4831.04±8.20

S組33.21±8.1535.02±8.0330.90±9.2332.71±5.61

CD4/CD8F組0.94±0.131.22±0.31+1.11±0.251.09±0.32

S組0.95±0.150.71±0.100.69±0.08+1.11±0.16

CD+23BF組21.11±7.2027.21±7.2137.13±6.24+21.08±6.90

S組18.76±6.1629.24±7.7843.98±7.07+23.26±6.26

單核細胞HLA-DR

(熒光強度)F組55.60±30.1151.23±26.0733.56±17.02+28.01±9.06+

S組56.24±24.2148.41±26.3431.16±14.28+31.62±13.64+

注:組間比較,*P

表4

兩組NE、E的變化(n=19, x±s)

T1T2T3T4

NE(ng/ml)研究組331.51±127.27262.48±103.43561.20±262.51+621.41±242.02+

對照組356.15±107.31517.71±347.46934.51±407.92++991.29±616.61++

E(ng/ml)研究組89.71±63.92106.51±85.52105.91±64.2088.20±43.26

對照組93.91±51.24102.54±65.82111.22±63.6178.15±32.81

注:與T1比較,+P

3 討論

疼痛應激引起機體促腎上腺皮質激素釋放激素分泌增多,作用于神經-內分泌-免疫調節網絡,使免疫細胞內合成釋放β內啡肽,而這種內源性阿片肽是重要的免疫調節物質,可影響免疫系統的功能,產生免疫抑制效應[4,5],從而增加腫瘤細胞擴散的可能性。圍術期特別是腫瘤患者術后免疫功能狀態與腫瘤擴散、轉移及術后感染等密切相關[6, 7] 。盡管有[2]報道麻醉和鎮痛藥能引起一定的免疫抑制,表現為細胞免疫(主要是T淋巴細胞和NK細胞參與)和體液免疫功能的抑,但是手術本身引起的腫瘤轉移發生率比配合應用麻醉鎮痛藥的患者高3~4倍。圍術期麻醉和鎮痛技術明顯有效地減輕了圍術期免疫抑制和手術感染并發癥[8],從而限制腫瘤的擴散。目前,圍術期鎮痛仍以阿片類鎮痛藥為主。研究表明嗎啡對免疫系統有廣泛的抑制作用[9]。因此,如何選擇鎮痛效果良好而對患者免疫功能影響較小的鎮痛藥一直是腫瘤患者圍術期鎮痛治療的熱點。

舒芬太尼是一種強效的阿片類鎮痛藥,是特異性μ阿片受體激動劑;氟比洛芬酯是以脂微球為藥物載體的非甾體類解熱鎮痛藥,藥物進入體內靶向分布到創傷及腫瘤部位后,氟比洛芬酯從脂微球中釋放出來,在血中脂酶的作用下迅速水解生成活性代謝物氟比洛芬,通過抑制環氧化酶(COX),阻斷花生四烯酸代謝,抑制既是致痛物質又是炎性介質的前列腺素的合成,阻斷受傷部位的痛覺向脊髓的傳導,從而發揮抗炎、止痛和解熱的作用。另外,氟比洛芬可以阻斷前列腺素E2 對T細胞和巨噬細胞的抑制作用,減少組織中炎癥介質緩激肽的升高,調節細胞因子的釋放,減輕手術創傷部位的炎癥反應,參與保護免疫功能[10]。

本研究采用氟比洛芬酯復合舒芬太尼和單純舒芬太尼注射液進行術后鎮痛,兩組藥物都取得良好鎮痛效果。本組資料發現S組切皮后1 h總T細胞數、術后24 hCD4細胞數明顯下降,CD4/CD8比值降低。而F組在整個觀察期間無下降,且CD4/CD8比值有所上升。提示單純舒芬太尼對免疫反應有一定程度的抑制,而復合氟比洛芬酯后其抑制作用減輕。

良好的免疫反應還有賴于各種不同激活的免疫細胞和效應因子適當的功能狀態。Th細胞根據其產生的細胞因子分為Thl和Th2細胞,Th1分泌IFN-γ等,促進細胞免疫效應;Th2細胞IL-4、IL-10等,輔助B細胞產生抗體。在損傷刺激的局部,巨噬細胞和單核細胞產生IL-1、TNF-α等一系列細胞因子,并進一步產生IL-6。IL-1、IL-6刺激ACTH釋放,產生糖皮質激素,引起非定型Th0細胞轉化Th2細胞,抑制Th1細胞發展[11]。本研究分別用B細胞上CD23分子表達水平及單核細胞HLA-DR的表達來反映Th2和Thl細胞的功能,結果發現兩組術后都有B細胞上CD23表達上升而單核細胞上HLA-DR表達下降的現象,間接反映了術后體液免疫增強、細胞免疫明顯受到抑制,Thl/Th2平衡向Th2型反應偏移。抗腫瘤和抗病毒感染有賴于完好的細胞免疫功能,此種Th2型免疫反應改變對腫瘤患者術后轉歸是非常不利的。本觀察結果顯示F組Th2反應比S組輕,但兩者差異無統計學意義。

近年來關于腫瘤患者鎮痛治療的合理用藥也越來越受到人們的重視,尋找鎮痛作用確切可靠而副作用小,尤其是對患者免疫功能無抑制或抑制較弱的鎮痛藥配伍已成為腫瘤患者鎮痛治療的關注點。本研究結果顯示,氟比洛芬酯聯合舒芬太尼和單純舒芬太尼術后鎮痛都取得良好的鎮痛效果,但前者更有利肺癌患者術后細胞免疫功能的恢復。

參 考 文 獻

[1] Page GG,Ben Eliyahu S. The immune suppressive nature of pain. Semin Oncol Nurs, 1997, 13 (1) : 10 - 15.

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[3] Melamed R,Bar Yosef S, Shakhar G, et al. Suppression of natural killer cell activity and promotion of tumormetastasis by ketamine, thiopental, and halothane, but not by p ropofol: mediating mecha nisms and p rophylactic measures.Anesth Analg, 2003, 97(5):1331-1339.

[4] Sacerdote P,Manfredi B , BianchiM, et al. Intermittent but not continuous inescapable footshock stress affects immune responses and immunocyte beta endorphin concentrations in the rat. Brain Behav Immun, 1994, 8: 251 - 260.

[5] 龔菲力. 醫學免疫學. 科學出版社, 2000: 25.

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[8] Page GG. Surgery induced immunosupp ression and postoperative pain management. AACN Clin Issues, 2005, 16 ( 3) : 302 - 309.

篇（10）

近年來醫護人員身心健康，加重精神病患者病恥感，影響治療進展，我國精神病患者發病率顯著上升，部分城市發病率已達10%，精神病流行病現狀堪憂。暴力行為是精神病患者常見臨床表現，社區發生率約為18%～21%，住院治療發病率高達45%，有報道稱，約有90%的精神科護士受到過攻擊[1]。精神病住院患者暴力行為嚴重危害增加疾病負擔。本院應用系統康復治療長期住院精神病患者，有效的遏制了暴力行為，現報道如下。

1資料及方法

1.1一般資料

預見性連續選取2012年3月～2013年4月，我院確診的精神病患者100例，其中男73例，女27例，年齡（51.2±13.9）歲，據入院順序將患者分為常規組與康復組各50例，兩組患者年齡、性別、病情、入院時表現、文化水平、病程、家庭支持情況、經濟水平等臨床資料差異無統計意義（P>0.05）。納入標準：①住院時間≥1年，非急性發作；②未合并有其它類型嚴重器質性、系統性疾病，具有一定活動能力。

1.2方法

常規組：常規藥物治療，一般心理支持與基礎性的健康教育，不進行系統性干預。康復組：進行系統性的康復治療，主要內容如下。

1.2.1風險評估

參照國家衛生部推行的《重性精神疾病監管治療項目技術指導方案（試行）》（以下簡稱指導方案）精神病風險評估等級給予相應的護理內容與管理[2]。

1.2.2 具體系統康復內容

由專業醫護人員進行心理治療、工娛治療、行為治療等治療方法。

（1）心理治療：每周2次集體與個人心理支持，間隔2日為宜，可安排在晨起或晚飯前；集體治療解決共性問題，如精神病癥狀表現、治療必要性、用藥規范等，通過相互討論、閱讀相關資料加深印象；個體治療由專業心理醫師進行，針對患者臨床特征，進行認知、心理支持治療，答疑解惑，消除錯誤認知、增強患者治療信心。

（2）行為治療：護士需每日巡視，干預、指導就診患者不良行為，注重培養患者社交能力，盡量采用積極性的語言，鼓勵患者，鼓勵患者間相互交流、支持、配合。

（3）工娛治療：①在患者自愿前提下，安排患者至綠化地等工療地點，指導患者完成力所能及能及的小工，培養患者生活能力；②安排患者進行書法、繪畫、聽音樂、看電影、閱讀等活動；③盡量安排所有患者每周至少5次體育活動，如做操、散步等，活動時間應在30min～60min為宜，不宜進行腦力運動與劇烈有氧呼吸運動。

1.2.3 管理

（1）病區管理：據風險等級安排安靜舒適病房，風險等級較高者，以雙人間為宜，盡量不擺設可拆卸、移動物品，加強巡查，設置隱蔽的觀察窗，必要時進行陪護。

（2）人員管理：進行系統培訓，避免在病區內進行不必要的活動，如隨意走動、交流，除專業醫護人員外，限制其它人員出入，適當安排家屬探訪；對初入病區者，進行基本宣教，平復情緒，避免帶有恐慌、厭惡表情，也不宜有過度的憐憫、同情言語，家屬應盡量少提及負面信息。

1.3觀察指標

住院1年后3個月內暴力行為發生情況，包括發生班次、原因、方式、對象、處理措施。

1.4統計學處理

資料數據均應用SPSS18.0軟件處理，以均數±標準差（ ±s）表示計量資料，以數（n）與率（%）表示計數資料，P

2結果

2.1暴力行為時間、原因與形式

3個月內，康復組共發生暴力行為58例次低于常規組123例次，康復組暴力行為白班比重、無原因比重、語言+肢體比重低于常規組，差異具有統計學意義（P

表1 兩組患者暴力行為時間、原因與形式分布

組別（n=50） 時間 原因 形式

白班 夜班 無原因 不依從 糾紛 語言 肢體 語言+肢體

康復組 26 32 13 15 30 29 18 11

常規組 95 28 80 30 13 38 61 24

2

20.17 40.07 7.00

P 0.00 0.00 0.02

2.2 暴力行為對象、處理措施

康復組暴力行為對象、處理措施分布差異具有統計學意義（P

表2 兩組患者暴力行為對象、處理措施分布

組別（n=50） 共計目標 處理

自身 物品 醫務人員 其它患者 家屬 無明確目標 勸導 制動 用藥 制動+用藥

康復組 2 11 11 10 1 13 32 14 11 1

常規組 9 12 48 38 2 14 25 61 18 19

2

15.28 28.53

P 0.00 0.01

3討論

暴力行為嚴重損害護患關系，影響治療進程，許多醫院控制暴力行為的通常做法是事后干預，如加強病房管理，注重制動與用藥治療，未能從根本上遏制暴力行為的發生。暴力行為的發生是多種因素共同作用的結果，包括用藥不規范，心理應激，生理性精神波動，周圍環境刺激等[3]。

通過系統性的康復訓練，進行宣教以提高患者用藥依從，給予心理支持以消除患者潛在的心理負面因素，改善周圍自然環境、人文環境以減少和控制誘因，訓練患者社交能力以排解患者孤獨感受，注重醫患、患患交流以增強患者治療信心。結果顯示，康復組患者暴力行為發生次數顯著降低，嚴重程度與危害減輕，獨處無交流時暴力行為、無故暴力行為、伴有肢體行為暴力行為、攻擊他人暴力行為、需用藥控制暴力行為發生比重顯著下降。

【參考文獻】

篇（11）

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月-2014年1月在本院神經內科住院的100例腦卒中急性期偏癱患者，入選標準：均為首次發病，符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議制定的診斷標準，并經顱腦CT或MRI檢查確診[3]。100例患者中男61例，女39例；年齡40～70歲，平均（57.68±3.42）歲；腦出血35例，腦梗死65例；左側偏癱46例，右側偏癱54例。所有患者生命體征均穩定，排除如壓瘡、骨折、感染等情況。按隨機數字表法將患者分為觀察組和對照組各50例，兩組患者在性別、年齡、病情等方面比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 護理方法 兩組均予神經內科常規處理及針灸、康復訓練等綜合治療，觀察組在此基礎加上良姿位擺放，神經病學癥狀不再發展后48 h可開始。良姿的擺放如下。

1.2.1 患側臥位 患側在下，健側在上，軀干稍向后旋轉，后背用枕頭支撐。患臂前伸，前臂外旋，將患肩拉出以避免受壓和后縮；手指張開，掌心向上。患腿髖關節略后伸，膝關節略屈曲，放置舒適位。健側上肢放在身上或后邊的枕上，避免放在身前，以免因帶動整個軀干向前而引起患側肩胛骨后縮。健腿屈髖、屈膝向前，腿下放一枕頭支撐患側臥位可增加對患側的知覺刺激，并使整個患側被拉長，從而減少痙攣。

1.2.2 健側臥位 健側在下，患側在下。患者頭部墊枕，胸前放一枕頭，患肩前伸，患側肘關節伸展，腕、指關節伸展放在枕上。患側下肢髖、膝關節自然屈曲向前，放在身體前面另一枕上。健側肢體自然放置。

1.2.3 仰臥位 該易引起壓瘡及增強異常反射活動，應盡量少用。或與健側臥位、患側臥位交替使用。仰臥位時，患者頭部墊枕，患側肩胛下放一枕頭，使肩上抬前挺，上臂外旋稍外展，肘與腕均伸直，掌心向上，手指伸直并分開，整個上肢放在枕頭上。患側髖下放一枕頭，使髖向內旋位，患側臀部、大腿外側下放一枕頭，其長度要足以支撐整個大腿外側，以防下肢外旋。膝關節稍墊起使微屈并向內。足底不放任何東西，以防止增加不必要的伸肌模式的反射活動。每2小時更換一次，觀察4周。

1.3 療效判定標準 采用改良Ashworth分級標準進行評定，共分為0～4級，分別為0級：無肌力增加。1級：肌張力略微增加，受累部分被動屈伸時，在關節活動范圍之末時呈現最小的阻力，或出現突然卡住和突然釋放。1+級：肌張力輕度增加，在關節活動范圍后50%范圍內出現突然卡住，然后在關節活動范圍后50%均呈現最小阻力。2級：肌張力較明顯地增加，通過關節活動范圍的大部分時，肌張力均較明顯地增加，但受累部分仍能較容易地被移動。3級：肌張力嚴重增加，被動活動困難。4級：僵直，受累部分被動屈伸時呈現僵直狀態，不能活動。級別越高、痙攣越明顯[4]。日常生活能力（ADL）評估采用Barthel指數法。正常總分100分，60分以上者生活基本自理；40～60分者生活需要幫助；20～40分者生活需要很大幫助；20分以下者生活完全需要幫助。Barthel指數40分以上者康復治療效益最大[5]。在護理前及護理4周后對患者偏癱肢體痙攣狀態及日常生活能力各評價1次。

1.4 統計學處理 應用SPSS 17.0統計學軟件對數據進行處理，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗，以P

2 結果

2.1 兩組Ashworth評級比較 護理前兩組上、下肢肌張力評級比較差異均無統計學意義（P>0.05）；護理后觀察組上、下肢肌張力評級情況均優于對照組，其中0級、2級比較差異有統計學意義（P

2.2 兩組護理前后Barthel指數評分比較 兩組護理前Barthel指數評分比較差異無統計學意義（P>0.05）；護理后Barthel指數評分均有所增高，兩組比較差異有統計學意義（P

表2 兩組護理前后Barthel指數評分比較（x±s） 分

組別 護理前 護理后

觀察組（n=50） 42.35±3.26 68.95±7.64*

對照組（n=50） 42.87±3.48 52.13±6.58

*與對照組比較，P

3 討論