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篇（1）

慢性心力衰竭(CHF)通常指臨床所稱的充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種復雜的臨床綜合征。CHF是一種心室泵血能力下降，心排血量降低，不能滿足肌體代謝需要的疾病[1]。其發病率、死亡率、病殘率高，嚴重影響患者生命和生活質量。現已明確心室重構是慢性心力衰竭的基本發病機制，目前中西醫藥物治療CHF研究的熱點是心室重構。如何逆轉、延緩心室重構是目前CHF治療的主要目標，但僅處于初始階段。近年來，隨著基因組學，蛋白組學和系統生物學的迅猛進展，大量生物信息的不斷涌現，確定心血管疾病的生物標志物已經成為一種迫切需求，目前正在不斷地從定義到方法學上進行規范化。[2]尋求相應的療效佳、副作用少的防治藥物，指導心衰治療，一直是新藥研究的方向。

1中醫古代文獻整理

古老的中醫文獻對心衰的描述早有記載。《素問·逆調論》云“若心氣虛衰，可見喘息持續不已”，“夫不得臥，臥則喘者，是水氣之客也”，指出了陽氣虛衰，水氣射肺的征象。《素問·脈要精微論》云“細則氣少，澀則心痛”，指出脈診提示心衰以氣虛、瘀血為病因。漢代張仲景在《內經》理論的基礎上，進一步提出了與心衰有關的“支飲”與“心水”兩個疾病的概念，如《金匱要略·痰飲篇》云“膈間之飲，其人喘悶、心下痞堅，面色黎黑”，《金匱要略·水氣篇》云“心水者，其身重而少氣，不得臥，煩而悸，其人陰腫”，指出陽虛水泛之征，并在傷寒論中創造性的提出真武湯、葶藶大棗瀉肺湯等，至今仍是治療心衰的主要方劑。《金匱要略·痰飲咳嗽篇》云“水停心下，甚者則悸，微者短氣”，指出心衰病因是氣虛痰飲。《傷寒明理論》指出心悸之由，“一者氣虛，二者痰飲”。宋代趙佶《圣濟總錄·心臟門》中首提“心衰”病名，“心衰則健忘，心熱則多汗，不足則胸腹協下與腰背引痛，驚悸恍惚，少顏色，舌體強”，《醫參》中記載“主脈，爪甲不華，則心衰矣”以及《素問·痹論》云“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，暴上氣則喘”，指出了心衰的臨床表現甚至病情猝然加重的可能。據中醫理論“心主血脈”、“諸氣皆屬于肺”、“脾主運化”、“腎者水臟，主津液”，中醫認為心衰的發生主要在于臟腑的虛損，病位在心，并與肺、脾、腎的功能紊亂有關，與氣、血、水關系密切，[3]歸屬于心悸、咳喘、水腫、積聚等范疇。病理特點是本虛標實，心陽(氣)虛為本，水停血瘀為標。病機認為是氣虛血瘀、陽虛水泛、陰虛生熱、聚濕成痰，從而出現心悸、短氣、喘息動則尤甚、不能平臥、少寐、尿少浮腫、腹脹納少、舌質淡或暗，苔薄白或黃膩。盡管近年來中醫對病因病機的認識基本趨于一致，但仍各有側重。[4]。

2臨床應用概況

辨證論治始終是中醫診療特色，盡管目前辨證各有千秋。辨證分型[5，6]主要有：①心肺氣虛——益氣養心——養心湯，生脈散，歸脾湯加減。代表醫家史載祥，許心如，成啟予等。②氣陰兩虛——益氣養陰——生脈散合炙甘草湯加減。代表醫家：顧景琰等。③陽虛水泛——溫陽利水——真武湯，苓桂術甘湯，五苓散加減。代表醫家：陳鼎祺，鄧鐵濤，韓子江，廖家楨，馬連珍，刑月朋，趙錫武，秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃紅四物湯合五苓散，血府逐瘀湯加減。代表醫家：湯益明，李介鳴，劉家駿等；⑤陽氣虛脫——回陽救逆——參附龍牡湯，四逆湯加減。代表醫家：柯雪帆，周次清，任繼學等。同時還有張銘熙溫陽利水活血方(炙附子10g，干姜10g，白術15g，豬苓15g，茯苓20g，葶藶子15g，川芎10g，延胡索15g，水蛭6g，炙甘草10g)每日1劑，水煎服，15天為1療程，兩組共2個療程后判定療效。結論：溫陽利水活血法治療慢性心力衰竭，可明顯減輕癥狀，改善心功能，提高患者生活質量。曲營等運用生脈散為主方加味治療氣陰兩虛型慢性充血性心力衰竭效果顯著。李雪瑞，董飛俠以強心合劑基本方：紅參6g(另燉)，黃芪30g，熟附子10g(先煎)，麥冬12g，五味子10g，葶藶子12g(包煎)，北五加皮10g，澤瀉15g，丹參30g，川芎12g，赤芍12g，炙甘草10g益氣溫陽、活血利水治療CHF療效滿意。[7]趙金鐘用強心合劑紅參6g，麥冬15g，五味子10g，附子10g，北五加皮6g，葶藶子30g，車前子20g，茯苓12g，白術10g，丹參20g加減益氣活血利水治療CHF療效滿意。[8]陳曉虎，丁以艷，唐蜀華，蔣萌，洪建軍強心合劑由黃芪、附子、丹參、葶藶子等藥物組成益氣溫陽、活血利水佐以養陰的冶法治療充血性心力衰竭取得一定的療效。[9，10]幾千年來，運用中醫辨證分型治療心衰的效果顯著，于是許多學者進行了關于中藥改善心功能機理的研究：①一是心氣虛與心功能的研究。中醫學認為“心主身之血脈”，心氣是推動血脈運行的動力，與現代醫學所說的心臟泵血功能一致。許多研究資料表明，心氣虛患者的左心功能異常。用超聲心動圖對心氣虛患者的左心功能研究發現，心氣虛者的每搏輸出量，每分排血量減少，射血分值，射血指數，左室心軸縮短百分率均值減少，與其他虛癥比較，有高度顯著性。②二是治療研究。單味藥的研究：葶藶子，附子，羅布麻根，福壽草，北五加皮等有類強心甙作用，可增強心肌收縮力，減慢心率；附子，黃芪，丹參，紅花，當歸，川芎，赤勺，回心草等可擴張血管，減輕心臟后負荷；黃芪，茯苓，豬苓，車前子，白術，澤瀉，玉米須，益母草等具有利尿，降低心臟前負荷的作用。復方研究：生脈散經臨床及實驗研究證實，本方具有升壓，強心及改善外周循環的作用，可使心臟收縮力增強和冠狀動脈循環改善[11]。抗心衰I號：葶藶子30~50g，丹參15g，枳實15g。心衰合劑：葶藶子，桑白皮，車前子，生黃芪，太子參，丹參各30g，澤瀉15g，麥冬15g，五味子10g，全當歸10g。中成藥研究：北五加片20mg，3d后改維持量10~20mg/d。丹參注射液，紅花注射液，參麥注射液，生脈注射液均可增加冠脈流量，改善心肌供血，臨床研究可改善心功能。

3研究現狀及思考

一個世紀以來，對CHF機制的認識經歷了不斷深化和完善的過程[12，13]：上世紀40~60年代為心腎學說，認為心衰是心臟受損后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭學說，主要癥狀是水腫，首選藥物為洋地黃類和利尿劑；上世紀70~80年代為血流動力學說，即前、后負荷學說，認為外周阻力增加是主要成因，故強調在強心、利尿的基礎上使用血管擴張劑，以改善呼吸和四肢乏力；上世紀90年代以來為心室重塑學說，認為CHF發生、發展的基本機制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列復雜分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化，是神經激素-細胞因子系統長期、慢性激活的結果。該系統包括腎上腺素能神經系統，主要是去甲腎上腺素(NE)水平升高；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)，表現為血管緊張素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性細胞因子系統，表現為腫瘤壞死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、鈉尿肽類[主要是心鈉素(ANP)、腦鈉素(BNP)和C鈉素(CNP)]以及內皮素(ET)等水平也顯著升高。CHF病理生理的研究成果帶來了藥物治療策略的根本轉變。隨著現代醫學飛速發展，西醫治療CHF觀念的根本性轉變給中醫藥治療CHF提出了挑戰與機遇。洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和β-受體阻滯劑是目前CHF患者常規治療使用的4類藥物，這些藥物的作用已經在大規模臨床試驗中得到證實，使用中的主要問題是能否充分使用。王振濤等對wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由黨參、黃芪1∶1組成)，用放射免疫法測得模型組心肌局部RA、AngⅡ明顯高于假手術組；活血、益氣注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于對心肌局部RA、AngⅡ的內分泌和旁分泌有明顯抑制作用。提示活血、益氣中藥是通過調節內分泌系統活性而治療心衰的機理。蔡輝等對實驗性心衰模型大鼠采用放射性免疫法測得中藥鹿角方口服液(由鹿角、補骨脂、羊藿、女貞子、沉香等組成)能使心肌Ang1I及血漿Ang1I水平較模型組下降，并與劑量呈正相關。說明中藥對腎素-血管緊張素系統的調節作用已越來越被證實。張道亮研究顯示保心合劑能調控心衰時大鼠神經內分泌水平，具有積極的治療意義。徐偉建等選用Wistar大鼠，采用縮窄腹主動脈法制作心衰模型。隨機分為空白組、模型組、保心合劑高/中/低劑量組、西藥組、偽手術組，給藥4周；用放免法觀察保心合劑對心衰大鼠AngII、IL-6的影響。結果中藥高、中劑量組及西藥組與模型組AngII相比均有顯著性差異，模型組與中藥低劑量組無差異。劉革命等選擇37例CHF患者給予康達心口服液治療，治療前后測定患者血漿中的PRA、AngII、ALD含量，同時設27例正常人為對照組。結果：CHF組與對照組比較：PRA、AngII、ALD均有明顯升高，差異有顯著性(P<0.001)。CHF患者在康達心口服液治療前后其血漿PRA、AngⅡ、ALD有明顯降低，差異有顯著性(P<0.001)。結論：CHF患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)活性增高，康達心口服液對CHF患者RAAS有抑制作用。鄒國輝，劉中勇等中藥強心合劑(制附片10g，炙黃芪20g，桂枝10g，葶藶子20g，丹參20g，白芍20g，茯苓20g，澤蘭10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明顯改善患者左心室的舒縮功能，延緩心室重構并且降低血漿BNP水平.是一種治療CHF安全有效的中藥制劑。綜上所述，回顧慢性心力衰竭辨證治療研究歷史，得到的最重要啟示是中醫藥多途徑、多靶向、副作用小的特點治療CHF療效確切，但缺乏嚴格的大規模、多中心的臨床研究和科研評價。21世紀心衰的發生率還將上升，對于心衰辨證治療的標準化客觀化和規范化的統一，超微層面的作用機理以及基因水平的研究，無論中醫還是西醫，都需要我們從更廣更深的領域進行不懈地研究和探索。

參考文獻：

[1]劉新民，伍漢文.心力衰竭心血管疾病鑒別診斷與治療學(第一版)[M].北京：人民軍醫出版社，2006：1-2.

[2]胡大一，馬長生.心血管疾病生物標志物心臟病學實踐(第六版)[M].北京：人民衛生出版社，2006：477-488.

[3]霍根紅.談氣、血、水相關理論與心力衰竭[J].河南中醫藥學刊，1995，10(4)：8-9.

[4]張于彬，鄭宗銬.充血性心力衰竭(第二版)[M].北京：科學技術文獻出版社，1997：531.

[5]史大卓，李立志.慢性心功能不全疾病篇心腦血管病(第二版)[M].北京：人民衛生出版社，2006：337-387.

[6]沈紹功，王承德，韓學杰等.中醫心病治法大全(第一版)[M].北京：中國中醫藥出版社，2005：115-119.

[7]李雪瑞，董飛俠.強心湯治療慢性心力衰竭60例療效觀察[J].內蒙古中醫藥，1994，4(2)：78-80.

[8]趙金鐘.強心合劑治療慢性難治性心力衰竭[J].天津中醫學刊，2000，4，(17)，2.

[9]陳曉虎，丁以艷.強心合劑對大鼠充血性心力衰竭血流動力學及心鈉素的影響[J].南京中醫藥大學學報(自然科學版)，2001，3(17).

[10]陳曉虎，唐蜀華，成啟予，等.強心臺劑治療充血性心力衰竭30例臨床觀察[J].南京中醫藥大學學報，1993，9(2)：15.

[11]中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病，2002(30)：7-23.

篇（2）

從2001年～2009年本院共收治了7例低血糖合并左心力衰竭，男3例，女4例，年齡64～75歲；本組的7例患者均有糖尿病史8～20年；為5例口服降糖藥物所致，注射胰島素所致1例，注射并口服降糖藥所致1例。合并高血壓性心臟病3例，冠心病有3例，高血壓性心臟病+冠心病1例，其中合并糖尿病腎病4例。

1.2癥狀及體征

本組的7例患者在臨床上均出現了不同程度的精神癥狀，大汗淋漓、面色蒼白、呼吸急促及端坐呼吸等病癥。7例患者中3例表現為煩躁不安，3例表現為意識朦朧，1例患者昏迷；7例患者的血壓均有增高，3.37～2.95／2.08～1.65mmHg，5例患者的心率明顯變快，105～142次/min，2例患者心率增快不明顯80～92次/min，肺部聽診有干、濕啰音。

1.3輔助檢查

6例患者便攜血糖儀測毛細血管葡萄糖濃度（毛糖）均低于3.0mmol/L，同時抽靜脈血實驗室檢查血漿葡萄糖濃度（血糖）在（1.5±0.6）mmol/L，另外1例患者主要是在抗心力衰竭治療療效不明顯之后才檢測毛糖。白細胞（15.3±5.0）×109/L，血鉀（4.5±0.9）mmol/L，尿素氮（17.7±9.8）mmol/L，肌酐（266±132）μmol/L，心電圖均顯示心肌勞損、左心室肥厚。

1.4治療和轉歸

本組的7例患者，當確診為低血糖誘發急性左心力衰竭，囑給患者半坐臥位，高流量鼻管給氧，立即給患者靜脈滴注50%的葡萄糖溶液60～80ml，靜脈推注20mg的呋塞米、0.2～0.4的毛花甙丙，10～20mg的地塞米松等藥物，并靜脈滴注5%或者是10%的500ml葡萄糖溶液維持，硝酸甘油微泵減輕心臟負荷。同時積極控制感染，補充能量，維護水、電解質、酸堿平衡。

2結果

篇（3）

心衰是一種惡性綜合征，是臨床常見的病癥，其患病率及病死率均較高。關于它的診斷及鑒別診斷均有詳細的論述，但在實際工作中誤診、誤治的情況仍較普遍，尤其是一些臨床癥狀表現不典型的老年人心衰，誤診、誤治尤為顯著。現將我科2006年1月～2007年10月誤診、誤治資料完整的14例進行分析、探討，旨在提高診斷率。

1臨床資料

1.1一般資料14例均為2006年1月～2007年10月期間我科觀察及住院病人。其中男10例，女4例;年齡65～83歲，平均74.4歲。誤診時間長者4年，短者1天。

1.2原發病分類14例中最后確診治為冠心病者10例（其中陳舊性心肌梗死6例，伴有高血壓、糖尿病各2例），高血壓性心臟病2例，風濕性瓣膜病1例，擴張性心肌病1例。

1.3誤診疾病分類6例誤診為急性支氣管炎，4例誤診為支氣管哮喘，1例誤診為高血壓病，腦動脈硬化癥，2例因病史較長誤診為喘息性支氣管炎，1例誤診為急性胃黏膜病。

2誤診分析

2.1誤診的一般原因老年人的心血管系統在其形態及功能上均有一系列的改變，使心肌的順應性和收縮性下降，代償能力差，生理儲備衰減。有些老年人同時又患有多種累及心臟的疾病，故老年人易發生心力衰竭，其發病率較高。有報道65～74歲的心衰發病率比45～64歲多4倍，而75歲以上者多達10倍。對此有些臨床醫生缺乏足夠的認識。

腦動脈硬化癥是老年人的常見病和多發病，主要表現為頭昏、頭痛等。此種病人感覺遲鈍，輕度心衰可無癥狀。而老年人心衰可引起腦缺血，表現為頭暈、乏力等。故老年患者就診時主訴頭暈等不適時易被忽視，而草率地做出高血壓病或腦動脈硬化的診斷。

急性呼吸道感染是老年人的常見病和多發病，呼吸道感染又是心衰的最常見誘因。一遇到咳嗽咳痰、呼吸困難的病例往往首先考慮呼吸道疾病，而心衰可使支氣管黏膜充血、水腫、氣道狹窄，從而出現咳嗽、咳痰、氣喘、肺部啰音，故常將左心衰竭肺淤血的臨床表現誤診為呼吸道炎癥，將老年人普遍存在的老年性肺氣腫當作慢性阻塞性肺氣腫。X線胸部檢查亦往往將肺淤血為主的肺紋理增強理解為慢性支氣管炎而作出報告。

老年人代謝水平低，體力活動明顯減少，故心衰時呼吸困難一般不如成年顯著。由于竇房結及整個傳導系統的退行性改變，以及在應激情況下兒茶酚胺釋放不佳或心肌對兒茶酚胺增強收縮力的反應性差，有的老年人心衰時心率可以保持在正常范圍內，總之老年人心衰臨床表現不典型，易被忽視。

在很多情況下老年人的心臟病可以無雜音，而已產生雜音的心臟在心衰加重時由于心肌收縮無力，血液變緩，雜音可以顯著減弱，以致聽不到；肺內哮鳴音及水泡音明顯時又往往掩蓋雜音。這些因素都不利于心臟病心衰的診斷。

2.2誤診病例具體分析

2.2.1誤診為支氣管哮喘本文中4例誤診為支氣管哮喘病人均以哮喘、呼吸困難為主要表現，肺部可聞及哮鳴音，程度可輕可重，其狀態與常見的支氣管哮喘極相似，易被誤診。但心源性哮喘多有明確的心臟史和心臟病特點：如心界擴大、心律失常、心前雜音、心電圖及X線方面的改變；哮喘多在體勞、情緒激動、夜間發作或加重，只要注意這些資料還是能夠正確診斷，避免誤診的。臨床實踐證明，既往無支氣管哮喘史，60歲以后才開始出現的哮喘絕大多數是心源性的，支氣管哮喘的發病年齡要年輕的多，罕有60歲以后發病者。牢記這一概念對鑒別診斷頗有幫助。

2.2.2誤診為喘息型慢性支氣管炎本文中2例誤診為喘息型慢性支氣管炎病人均以反復喘息、咳嗽、咳痰為主要表現。有些老年心臟病患者心功能長時期徘徊于衰竭邊緣，心衰癥狀反復出現，尤其是季節變換時容易發生呼吸道感染而誘發心衰，此時出現喘息、咳嗽、咳痰，經充分休息及抗炎治療后，呼吸道炎癥消退，心臟負荷減輕，心功能改善，上述癥狀又逐漸消失。如此反復發作，加上高齡者常見老年性肺氣腫易被當作阻塞性肺氣腫，極易誤診為喘息型慢性支氣管炎。而事實上這一過程的本質是心功能反復惡化與好轉。如果對上述誤診病人詳細詢問病史、查體，結合心電圖及X線等檢查則會發現心臟原發病，避免誤診。這類患者的共同特點：心臟損害在前，呼吸道癥狀在后，兩者之間有相當長的時間間隔。

2.2.3誤診為腦動脈硬化癥本文中1例誤診為腦動脈硬化癥病人，主要表現頭暈、體乏、注意力不集中。老年人心衰時可造成腦供血不足，表現腦缺血、缺氧癥狀，如頭暈、體乏、夜間不寧、精神異常等[1]故易與腦動脈硬化癥相混淆，因此老年人頭暈、乏力、夜間不寧、精神異常癥狀的鑒別診斷中應想到早期心衰的可能[1]，避免誤診。

2.2.4誤診為胃腸道疾病本文中誤診為胃腸道疾病1例，主要表現為上腹飽脹、納差、食欲減退，給予嗎丁啉治療無效。發現誤診后經充分休息、強心、利尿治療后上述癥狀不久消失。心衰時胃腸道黏膜充血、水腫，引起腹脹，不思飲食，極易與胃腸道疾病相混淆[1]。遇到此類病人只要詳細詢問病史及查體，結合心電圖、心臟超聲、X線等輔助檢查，可以發現心臟原發病，避免誤診、誤治。

2.2.5誤診為支氣管炎本文中6例誤診為支氣管炎病人，主要表現是咳嗽或伴咳痰、喘息、消炎治療效果不佳。患有心臟病的老年患者，因心功能差，當夜間時迷走神經興奮性增高，支氣管痙攣；回心血進增加，肺淤血加重，增加了心臟前后負荷，故出現咳嗽或咳痰、喘息。此時如果臨床醫生臨床經驗不足，對咳嗽等癥狀的認識及分析不深入，加上詢問病史及查體不詳細，易被誤診為呼吸道炎癥[2]。由此可見詳細詢問病史及查體是何等重要，在實施這一過程中不僅可以發現心臟原發病而且還會發現這類患者有以下特點：(1)咳嗽、咳痰、喘息多在夜間、平臥或體勞時發作或加重，坐位，休息或白天輕。(2)咳嗽多為刺激性干咳。(3)肺內水泡音多隨改變其位置，左側臥位啰音在左側，右側臥位啰音在右側。(4)消炎治療無效。而上述四點增提示左心功能不全。掌握重視上述資料后可與炎癥相鑒別，避免誤診。

篇（4）

2中醫對氣的認識

氣是人體內活力很強運行不息的極精微物質，是構成人體和維持人體生命活動的基本物質之一。人體之氣源于先天之氣、水谷之精所化生的水谷之氣和自然界的清氣，水谷之氣與清氣合稱為后天之氣。《靈樞•營衛生會》云:“人受氣于谷，谷入于胃，以傳于五臟，五臟六腑皆以受氣。”人體之氣的生成及其功能的發揮與肺脾腎密切相關。腎為生氣之根，脾胃為生氣之源，肺為生氣之主。《靈樞•五味》云:“故谷不入，半日則氣衰，一日則氣少矣。”另外氣與血、津液密切相關，氣是血液、津液生成和運行的動力。若氣虛，推動作用減弱，氣化無力進行，則可生成痰濁等病理產物。古代醫家尤為重視氣的重要性，《難經•八難》云:“氣者，人之根本也。”《類經•攝生類》亦云:“人之有生，全賴此氣。”人體之氣有推動調控、溫煦涼潤、防御固攝等作用，CHF患者久病傷及肺脾腎三臟，而致氣虛，進而形成血瘀水停諸癥。

3心肺脾腎氣虛與CHF

從五臟來看，CHF病變早期多在心肺，病久及腎，與脾亦有關系。心主血，肺主氣，肺朝百脈，血的運行有賴氣的推動，且水液的代謝有賴肺的通調、脾的轉輸、腎的氣化作用。《景岳全書》謂:“水腫乃肺脾腎三臟之病。蓋水為至陰，故其本在腎，水化于氣，故其標在肺，水惟畏土，故其制在脾。”

3．1心氣虛則推動無力

心為“五臟六腑之大主”，主血脈，心氣推動和調控血液在脈管中運行，流注全身，發揮營養和滋潤作用。心氣不足，鼓動無力，以心悸、神疲及氣虛癥狀為主要表現。陳可冀［2］認為，本病最根本病機為內虛，早期為心氣虛，可兼見肺氣虛。鄧鐵濤［3］認為，心氣虛是心衰最基本的病機。同時心氣虧虛，無力溫運血脈，血行不暢，停而為瘀。而氣屬陽，心氣虛進一步發展必損及心陽，故心衰血瘀為氣虛血瘀或陽虛血瘀。黃平東［4］回顧中醫古籍中與心力衰竭相關的論述，指出心力衰竭的中醫病機可以概括為:心氣虛－血瘀－水停－(心)陽虛(心氣虛加重)。林齊鳴［5］認為，心氣虛而失于推動，加之心陽衰而失于溫煦氣化，導致血行遲緩，津液停貯，血瘀而水停。《醫學入門》謂:“血隨氣行，氣行則行，氣止則止，氣溫則滑，氣寒則凝。”王清任云:“元氣既虛，心力不能達于血管，血管無氣，必停留而瘀”。

3．2肺氣虛則主行水，朝百脈失職

肺有“華蓋”之稱，主氣司呼吸，主行水，朝百脈。《政治準繩•喘》云:“肺虛則少氣而喘”。心氣是血液循環運行的基本動力，而血液的運行，又賴于肺氣的推動和調節，肺氣具有助心行血的作用。若肺氣虛弱，可導致心血運行不暢，甚至血脈瘀滯，出現心悸胸悶、唇青舌紫等癥。補肺益氣，肺氣旺則心脈充，臨床喘促短氣、水腫、瘀血癥狀得除。若肺氣虛復感外邪而致肺氣宣發作用失常出現的水腫，臨床上常用宣肺利水，即《內經》所云“開鬼門”之法，清•徐大椿《醫學源流論》稱之為“開上源以利下流。”

3．3脾氣虛則轉輸失職

脾主運化水液，肺為水之上源，腎為水之下源，而脾居中焦，為水液升降輸布的樞紐。脾運化功能失常，水濕不化、水飲內停，子病犯母，心脾二者功能失調，必然導致水濕痰飲等病理產物形成，而出現胸脅支滿、心悸、水腫，故《素問•至真要大論》說“諸濕腫滿，皆屬于脾”，在臨床上治療CHF常運用益氣健脾，利水滲濕之法。同時脾胃為后天之本，脾氣的運化功能健全，則能為化生精、氣、血等提供充足的養料，余臟腑才能得到營養和發揮正常的生理功能，《素問•玉機真臟論》“脾為孤臟，中央土以灌四傍”。CHF患者應注重補益脾氣，以培元固本。

3．4腎氣虛則開闔失司

腎主水，腎氣對機體水液代謝起著主導和調節作用，《素問•水熱穴論》云“腎者，胃之關也，關門不利，故聚水而從其類也，上下溢于皮膚，故為胕腫。胕腫者，聚水而生病也。”腎氣虛失于氣化，則水腫，少尿或無尿。腎主納氣，人體吸入的清氣，由肺氣的肅降作用下達于腎，必須經腎氣的攝納潛藏，使其維持一定的深度。CHF患者久病腎氣虛弱，攝納無力，出現呼吸表淺、動則氣喘之癥，正如《類證治裁•喘證》中所說:“肺為氣之主，腎為氣之根。肺主出氣，腎主納氣。陰陽相交，呼吸乃和。若出納升降失常，斯喘作焉。”腎主水液，若腎陽氣化失職，就會引起水液代謝障礙發生尿少、水腫，而水氣凌心，導致喘促、氣短不得平臥，此為腎病及心。李紹敏［6］認為，心衰三大主癥(呼吸困難、乏力、浮腫)均與腎虛有關，腎為五臟之本，元氣之根。吳勉華亦［7］認為“五臟皆虛，首在心腎”。

篇（5）

冠心病心力衰竭是冠狀動脈粥樣硬化導致心臟病的終末階段,病情常迅速惡化,預后極差,嚴重損害了廣大病人的身心健康。現代治療重點在于防止和延緩CHF的發生和發展,提高生活質量,同時降低病死率。慢性心力衰竭按常規治療,多數能達到治療目的。但本病多數為老年人,因老年人心肌缺血缺氧,肝腎血流量減少,對洋地黃藥物反應性和耐受性差,利尿劑容易引起電解質紊亂,血管擴張劑容易引起低血壓等,很難達到理想效果。我科采用銀杏達莫注射液聯合生脈注射液與西藥配合治療冠心病心力衰竭患者,取得一定臨床療效,現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料72例冠心病患者,其診斷符合國際心臟病學會及世界衛生組織《缺血性心臟病命名和診斷標準》。隨機分為兩組,觀察組37例,男23例,女14例,年齡55～75歲,平均65歲。對照組35例，與觀察組情況基本相似,具有可比性。

1.2治療方法對照組常規給予休息,限鈉,強心,小劑量利尿劑,血管緊張素轉化酶抑制劑,β-受體阻滯劑及硝酸酯類;治療組除上述藥物外,加用銀杏達莫注射液20ml加入5%葡萄糖液150ml(或生理鹽水)中靜滴,生脈注射液40ml加入5%葡萄糖液100ml(或生理鹽水)中靜滴，每天1次,治療10～14天。

1.3療效標準療程結束后,心絞痛消失,心電圖ST段缺血性改變消失，心功能糾正至1級,各項檢查基本恢復正常為顯效;心絞痛明顯減輕,心電圖ST段缺血改善>1mm，心功能改善2級以上,而未達到1級,各項檢查明顯改善為有效;心絞痛無改善或加重,心電圖無變化,心功能無明顯變化,加重或死亡為無效。

1.4統計學方法采用χ2檢驗。

2結果

2.1兩組患者療效比較見表1。表1兩組患者療效比較注:兩組總有效率比較，P0.05

2.2不良反應治療組在靜脈滴注過程中出現3例頭痛頭昏,2例腹部不適,減慢滴速后癥狀消失,治療前后血常規、肝功能、腎功能、水電解質及血糖無改變。

3討論

銀杏達莫注射液系由銀杏提取物(銀杏黃銅、銀杏萜內酯)和雙嘧達莫組成。銀杏葉提取物對缺血心肌有保護作用。動物實驗發現銀杏提取物對動脈有輕度擴張作用,并可減少紅細胞聚集,抗血小板聚集,降低全血粘度,增加紅細胞變形能力,增加細胞壁彈性,從而改善缺血組織的灌注，即銀杏達莫具有確切的擴張冠狀動脈和抑制血小板聚集作用。生脈注射液由紅參、麥冬、五味子三味中藥組成,其富含人參皂苷、糖、多糖、有機酸、微量氨基酸和多種微量元素,這些有效成分能增強機體器官活動能力,調節和促進新陳代謝［1］。現代藥理實驗證明,生脈注射液能抑制細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,使Ca2+內流增加,提高心肌收縮力,有類強心苷作用,擴張冠狀動脈,增加冠狀動脈血流量,改善心肌細胞代謝,降低心肌耗氧量,且有明顯抗氧自由基作用,抑制脂質過氧化反應,防止心肌缺血和再灌注心肌損傷［2］。故兩藥聯合可以增強其擴張冠狀動脈和抑制血小板聚集,降低血液粘度的作用。所以采用生脈注射液和銀杏達莫注射液治療與西藥配合有協同的作用,可彌補其不足,增加療效，建議推廣使用。

篇（6）

1.2方法：①對照組：進行常規護理（叮囑患者進行合理休息，依據不同患者的不同病況設定不同的活動計劃；叮囑患者降低鹽的攝取量，并叮囑患者多食用含鈉高的食物，除此之外也要對患者進行吸氧、排便以及控制感染等）。②觀察組：在對照組的護理基礎上進行心理護理以及健康教育（心理護理：心理因素會對治療效果產生一定影響，故對患者進行一定的心理疏導，告知患者監護以及治療的相關情況，消除患者焦慮、抑郁等不良情緒，促使患者積極配合相關治療。健康教育：定期向患者進行與疾病相關的健康基礎知識，告知患者日常生活中的注意事項，并教導患者及其家屬如何進行家庭護理，指導患者進行適度的運動，并進行定期巡診、建立巡診檔案）。

1.3觀察指標：①觀察并比較兩組患者的護理效果（主要對比兩組患者的焦慮評分結果以及住院時間）。②觀察并比較兩組患者的護理滿意度（本次研究采取病房內問卷調查的形式，以非常滿意+滿意計算總滿意度）。

1.4統計學處理：所有數據均采用SPSS19.0軟件進行統計學處理，計量資料以（x-±s）表示，采用t檢驗，計數資料以百分率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2結果

觀察組患者的焦慮評分以及住院時間均明顯低于對照組，兩組數據的對比結果顯示差異具有統計學意義（P＜0.05）；觀察組患者的護理滿意度明顯優于對照組，兩組數據的對比結果顯示差異具有統計學意義（P＜0.05）。

3討論

篇（7）

1資料與方法

1.1一般資料全部病例符合現行高等醫藥院校本科教科書《兒科學》所制訂充血性心力衰竭標準［4］，男29例，女17例，年齡:～1歲15例，～3歲18例，～7歲8例，～14歲5例，原發病:肺炎合并心衰13例，先天性心臟病16例，病毒性心肌炎9例，風濕性心臟病5例，心肌病3例。

1.2治療方法將46例患兒隨機分為觀察組與對照組，每組各23例，兩組皆進行有關心力衰竭的常規治療（吸氧、鎮靜、強心利尿等），觀察組在上述基礎上加用巰甲丙脯酸口服:每次0.5～1mg/kg，1日3次，藥物從小劑量開始:首次用l/4量，第2次用1/2量，第3次起用全量，用藥后每8h觀察記錄心率、呼吸、肝臟大小及一般情況，用藥3天后評價療效。

2結果

2.1療效評價為便于療效觀察參考有關文獻暫按以下標準，見表1。

2.2治療結果觀察組與對照組治療結果，見表2。經統計學處理，兩組治療結果差異有極顯著性（P<0.01），觀察組中3例在首次用藥后出現輕度血壓下降，但仍在正常范圍，2例有輕度惡心，1例出現一過性皮疹，經對癥處理后很快消失，不影響繼續用藥，所有病例無明顯副作用出現。

表1療效標準略

表2治療結果略

3觀察與護理

3.1觀察內容

3.1.1嚴密觀察病情著重注意觀察缺氧體征（面色灰白、紫紺）的輕重，呼吸頻率及心率的快慢，有無呼吸節律不整和心律不齊，肝臟的大小、尿量的多少，浮腫的有無與輕重，以此來判斷心力衰竭的輕重，為臨床治療方案的制定提供依據。

3.1.2嚴格控制活動量患兒要嚴格臥床休息，飲食少量多餐，不可過飽，若為嬰兒哺乳時紫紺與呼吸困難加重，應暫停哺乳，待緩解后再繼續哺乳，保持大便通暢，防止便秘。

3.1.3嚴格控制液體入量患兒盡量不輸液或少輸液，若能少量進食，每日輸液量應不超過30ml/kg，完全不能進食者，每日輸液量60～80ml/kg，張力1/5～1/4張，速度每小時3～5ml/kg，嚴禁輸液過量和速度過快，以免加重心力衰竭。

3.1.4注意洋地黃的過量反應患兒同時應用洋地黃藥物，其個體差異大，中毒量與治療量接近，每次給藥前皆應測心率、心律，若出現惡心，嘔吐、色視、心動過緩、心律不齊，可能為過量征，應馬上報告醫生，進行相應的檢查與處理。

3.2防止和注意巰甲丙脯酸的副作用［5］巰甲丙脯酸在常規量使用下作用安全，副作用少，個別患者可能出現低血壓、血管神經性水腫、蛋白尿、皮疹、中性粒細胞下降、高血鉀等，應注意預防和識別。

3.2.1用藥前詳細詢問病史對既往有腎疾患史或過敏性疾患者，最好不用或減量使用，以免發生蛋白尿等腎損害或血管神經性水腫甚至喉頭水腫。

3.2.2低血壓多發生在原有低血鈉者及首次用藥后，故用藥前最好查血電解質，對有低血鈉者應先行糾正，用藥時應停用其它降壓藥，劑量應以小量開始，首次用藥后應監測血壓至少6h，以免發生低血壓。

3.2.3不同時用保鉀利尿劑（如安體舒通），以免高血鉀。

3.2.4定期查血常規，以早期發現白細胞下降，注意肝、腎功能。

3.2.5注意有無味覺異常、干咳等。

4討論

4.1腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）在心衰發生、發展中的作用［1，6］，近年研究表明:神經內分泌失調在心衰的發生發展中有重要作用，心衰時，由于心排出量下降，交感神經活性增強，小動脈收縮，致腎血流量下降，刺激RAAS，血管緊張素轉移酶活性增高、使更多的血管緊張素I轉為血管緊張素II，后者有很強的血管收縮作用，加重心臟的后負荷，從而進一步加重心力衰竭，造成惡性循環。

4.2巰甲丙脯酸治療心衰的機制［3～7］巰甲丙脯酸屬血管緊張素轉換酶抑制，其作用為:（1）抑制交感神經興奮性。（2）阻止血管緊張素I轉換為血管緊張素Ⅱ。（3）減少醛固酮的產生。（4）抑制緩激肽的降解、刺激前列腺素生成，后者可強有力的擴張血管。（5）抑制去甲腎上腺素釋放。以上作用的總效應是:擴

張周圍血管，降低循環阻力，減輕心臟后負荷;減少水鈉潴留，降低血容量，減輕心臟前負荷，從而減輕心臟負擔，巰甲丙脯酸還可擴張冠狀動脈，降低心肌氧耗，改善心肌的能量代謝，從而糾正心衰。

4.3使用巰甲丙脯酸的注意事項（1）該藥個體差異大，應從小量開始，確定最低有效量，根據病情隨時調整。（2）伍用利尿劑，可增強療效。（3）該藥無直接加強心肌收縮作用，故不能取代強心劑，應與強心劑合用。

5結論

巰甲丙脯酸對心力衰竭有很好的治療作用，其效果確切，使用方便、安全、副作用少，應用中注意個體差異，小量開始，隨時調整。

參考文獻

1沈微，陳永紅，李萬鎮.肺炎合并心力衰竭的發病機理研究.中華兒科雜志，1995，3:175.

2李海峰，朱文政.新生兒窒息時血漿腎素-血管緊張素-醛固酮的測定.臨床兒科雜志，1998，2:88.

3鄒女.巰甲丙脯酸治療肺心病心衰的療效觀察.中國現代醫學雜志，1999，1:44.

4王慕逖.兒科學，第4版.北京:人民衛生出版社，1996，286.

篇（8）

［關鍵詞］新生兒；呼吸衰竭；護理；重癥監護

NursingComprehensionaboutIntonsiveCareofNeonatalRespifatoryFailure

Abstract:ObjectiveInordertodrawaconclusionaboutnursingexperienceinintensivecareofneonatalrespiratoryfailure．Methods40casesofneonatalrespiratoryfailurewereacceptedinourICUdepartment，allwereexperiencedbygeneralandSymptomaticnursing，monitoredABGandusedbreathingmachineeffectivelycurativeeffectwasexcellent．Results22casesusedIMV，6casesusedHFOV，12casesusedPPAV，2neonatediedofgiveup，Otherswereacceptable．ConclusionIntensivecareofneonatalrespiratoryfailureshouldhaveappropriategeneralandSymptomaticnursing，monitorABGandusebreathingmachineeffectively．

Keywords:Neonate;RespiratoryFailure;Nttrsing;Intensivecare

由于新生兒的解剖及生理特征，呼吸衰竭(NRF)為死亡的主要原因之一，現將我院ICU室自2003年1月至2005年6月收治的40例新生兒呼吸衰竭的重癥監護護理體會報告如下。

1臨床資料

新生兒呼吸衰竭40例，最小者出生3d，最大22d，男27例，女13例，平均監護治療14．75d，治愈38例，死亡2例。其中吸入綜合征17例，肺出血11例，肺炎合并NRF7例，肺透明膜病變5例；40例NRF中合并心衰、中毒性腦病7例，伴DIC4例。均由新生兒科或產科直接轉入新生兒重癥監護室監護治療。

2一般護理

2．1環境

患兒均安置在新生兒ICU病房，各種搶救設備齊全，每日用500mg／L“84”消毒液濕拖地面2次，紫外線照射2次／d，通風2次／d，每周空氣培養1次，疑有傳染病者盡早隔離。

2．2安靜休息

讓患兒充分休息，既可減少耗氧量，又能減輕心臟負擔。治療護理應盡量集中進行，可適當使用鎮靜劑。

2．3眼睛、口腔、臀部的護理

眼部可用氯霉素眼水滴眼，3次／d，用油紗布敷蓋；口腔抵抗力低下，可致鵝口瘡，將制霉菌素片壓成碎末狀涂抹3次／d；保持臀部清潔干燥，輕輕按摩背部，每次便后涂油保護，一旦發生紅臀可用紅外線燈照射2次／d。

2．4加強喂養

因硅膠管管細不堵塞整個鼻腔，對呼吸影響不大，替代胃管效果理想，特殊者可用經口下鼻飼管喂養，以供給機體足夠的熱能，增加抵抗力。

2．5嚴格控制液體速度，記錄出入量

新生兒輸液時，尤其在心衰及多臟器衰竭時，嚴格限制輸液量，一般不用含鈉液，可用輸液泵維持液體速度5滴／min以內，觀察大小便是否正常，詳細記錄出入量，注意的變化。

2．6嚴密觀察體溫、脈搏、呼吸、神志，監測動脈血氣變化

隨時監測體溫、脈搏、呼吸、神志，至少4次/d~8次／d。監測動脈血氣，動脈穿刺定位要準確，取橈動脈或股動脈搏動最明顯處為進針點，嚴格消毒后操作者用拇指、食指分別暴露固定好穿刺點皮膚，進針時針體斜面向上與皮膚呈15°，見回血后固定針頭位置抽取足量血標本后快速拔出針頭并用棉棒或滅菌紗塊按壓穿刺點10min，取下紗塊觀察皮膚有無特殊變化。

3癥狀護理

3．1保持氣道通暢

讓患兒頭頸盡量后仰，使氣道伸直。由于痰液堵塞鼻腔及口腔，需勤吸痰。新生兒尤其早產兒鼻腔狹窄，我們用硅膠管吸痰效果較好。新生兒吸痰時負壓不宜過大，吸痰動作輕柔，每次持續時間不能超過15s，吸痰時輕拍背部以將痰液吸出。吸痰管及容器用后消毒。

3．2吸氧及呼吸機輔助呼吸

吸氧的目的是提高動脈血氧分壓，改善換氣功能。多用面罩、氧帽法給氧，流量可根據患兒的呼NRF度調節。對肺出血、肺透明膜病變新生兒可適當運用呼吸機輔助正壓通氣，在使用正壓通氣的過程中，氣胸出現的幾率為20％~40％［1］。因此，應及時監測動脈血氣變化，根據肺順應性的變化及時調整呼吸機參數，遵醫囑及時使用鎮靜劑或肌松劑，減少人機對抗，吸痰過程中使用抱球呼吸，避免壓力過高導致氣胸的發生。觀察患兒有無煩躁，突發青紫，經皮血氧飽和度(SPO2)下降，胸廓不對稱，不隨呼吸機節律活動，呼吸音降低，心音遙遠或移位等氣胸癥狀出現，如有及時通知醫師［2］。

3．3超聲霧化吸入

霧化吸入可稀釋痰液，促進炎癥吸收。霧化吸入多用于痰多、粘稠不易排出者，藥物為慶大霉素、α糜蛋白酶、地塞米松，2次／d。霧化后吸痰，用過的面罩及管道用15％過氧乙酸液浸泡后清潔消毒。

4討論

NICU護理要求護士具有扎實的專業知識，熟練的基本功和高度的責任心，以便能及時預防、早期發現、早期處理各種危重病例及其并發癥的發生，減少患兒的痛苦及增多的醫療費用。

NRF是通氣功能和換氣功能障礙導致的缺氧和二氧化碳潴留，重癥肺炎并呼吸衰竭以換氣障礙為主，血氣檢查一般示二氧化碳分壓升高，氧飽和度降低，伴有嚴重的酸中毒。患兒多以青紫、三凹征、明顯呼吸暫停為主要表現。改善通氣功能是搶救的重要環節。血氣分析是重要的監測指標，動脈穿刺在剛出生的嬰兒尤其棘手，常因穿刺困難而影響治療［3］。本組40例患兒采用橈動脈或股動脈穿刺采血標本，成功率高達97．7％，深受護理人員與家長的歡迎。做好健康宣教工作，嚴格執行各項消毒隔離制度，治療室每天定期消毒擦拭并做好細菌監測。操作人員嚴格執行技術操作規程，熟練掌握穿刺技術和嬰兒護理觀察，熟悉抽血的方法及部位選擇。執行操作過程中密切觀察新生兒反應，穿刺部位按壓不少于10min是防止出血和感染的關鍵。要做到動作輕巧準確到位，安全有效，本組40例未發生穿刺部位感染。

吸氧及呼吸機輔助呼吸是治療新生兒呼吸衰竭的重要措施，多用面罩、氧帽法給氧，流量可根據患兒的呼衰程度調節，22例使用間歇指令通氣(IMV)，另6例經高頻振蕩通氣(HFOV)治療。對18例肺出血，肺透明膜病變新生兒12例運用呼吸機輔助正壓通氣(PPAV)，8例經科學有效的護理后取得了滿意的臨床效果，出現氣胸4例。4例氣胸中2例在胸腔閉式引流下繼續使用IMV平均47h后氣胸消失；另2例因為合并DIC自動停止治療而死亡。

參考文獻:

篇（9）

【中圖分類號】R54 【文獻標識碼】A【文章編號】1004-4949（2013）09-107-02

慢性充血性心力衰竭是老年患者的常見性疾病。伴隨近些年來，我國老年人口數量的逐漸增加，同時慢性充血性心力衰竭患者明顯上升，因此針對慢性心力衰竭的治療逐漸獲得人們的重視和關注。本文中對我院收治的慢性心力衰竭患者162例，進行分組分別采用常規治療和聯合口服非洛地平緩釋片進行治療，對比兩組組患者的臨床治療效果，現將結果報告如下。

1資料與方法

1.1一般臨床資料： 選取2010年12月―2013年5月我院收治的慢性充血性心理衰竭患者162例，依據患者的臨床癥狀、體征和相關檢查結果均明確診斷，在患者的知情同意下選擇治療方法。隨機分為兩組患者，常規組患者80例，其中男性患者49例，女性患者31例，年齡60―81歲，平均年齡（64.50±3.50）歲；非洛地平組患者，其中男性患者49例，女性患者31例，年齡60―81歲，平均年齡（64.50±3.50）歲；對比兩組患者的性別比例、平均年齡等無顯著性差異，（P>0.05）。兩組患者均排除患者有嚴重心腦血管疾病、肝腎功能障礙及嚴重藥物過敏等情況。

1.2治療方法

1.2.1常規治療： 常規組患者80例，采用常規性治療；依據患者的臨床癥狀、體征分別進行抗生素、止咳、化痰、氧療治療，在患者病情加重或是必要時可短時間應用激素類藥物進行治療，在發生左心衰竭時可適當應用洋地黃治療，但應謹慎應用利尿劑藥物，在用藥過程中，注意保持水電解酸堿平衡。

1.2.2聯合治療： 非洛地平組患者采用常規治療聯合口服非洛地平緩釋片進行治療，常規治療措施和用藥方法與常規組相同，同時進行口服非洛地平緩釋片一次一片，一天一次。

1.3療效評價的標準： 在進行1周的治療后，依據心功能的改善情況，心功能改善II級為顯效；I級為好轉；沒有心功能改善的患者是為無效治療[1]。

1.4統計方法： 統計學分析選用 SPSS11.0軟件進行統計學分析，計數資料采用 X2檢驗，差異有統計學意義為P

2結果

2.1對比臨床療效： 非洛地平組患者顯效72例、好轉6例、無效4例，臨床有效率78（95.12%）明顯優越于常規治療組患者顯效54例、好轉8例、無效18例，臨床有效率62（77.50%），差異性顯著，具有統計學意義（P

2.2對比臨床癥狀和體征緩解： 非洛地平組患者治療前存在心悸、氣短82例；哮喘、哮鳴音患者78例；肺部羅音及下肢水腫患者75例，治療一周后緩解率為77（93.70%）、78（100.00%）、74（90.24%）均明顯優越于常規治療組患者心悸、氣短75例；哮喘、哮鳴音患者72例；肺部羅音及下肢水腫患者79例，治療一周后緩解率為58（72.50%）、45（56.25%）、50（62.25%），差異性顯著，具有統計學意義（P

3討論

目前已公認洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制（ACEI）是慢性充血性心力衰竭（CHF）的標準治療。鈣離子拮抗劑（CCB）由于其負性肌力作用，一般避免應用于收縮功能障礙的CHF，然而是否所有的CCB 對心衰患者都有不利的影是微生物或酶直接轉化，或利用氧化還原酶、合成酶、裂解酶、水解酶、羥化酶、環氧化酶等直接從前體化合物不對稱合成各 種復雜的手性化合物[3]。

血管擴張劑的應用曾為心力衰竭的治療開辟了新紀元。近20年來 的實驗室和臨床研究證 明血管擴張劑不僅改善心功能，而且增加心肌活動能力，延長病人存活時間[4]。作為血管擴張劑之一的CCB 類藥其藥物學發展迅速，新一代更高效、長效、副作用小的制劑不斷涌現。非洛地平作為第二代二氫毗吮類CCB對小動脈平滑肌力和心臟傳導無直接作有高度選擇性，治療劑量對心肌收縮用，是用于 CHF 治療的較為理想的CCB[5]。

本文中對我院收治的慢性心力衰竭患者162例，進行分組分別采用常規治療和聯合口服非洛地平緩釋片進行治療，治療結果顯示針對慢性充血性心力衰竭患者，在常規治療基礎上口服治療可顯著提高患者的臨床治療效果、明顯改善患者治療后的臨床癥狀、體征，無不良嚴重不良反應發生，安全性較高，適宜臨床上依據患者的情況進行治療和應用。

參考文獻

[1] 熊英.非洛地平治療慢性充血性心力衰竭的臨床藥學分析[期刊論文]-北方藥學，2011，8（1）：43-44.

[2] 曾韜.對非洛地平治療慢性充血性心力衰竭的臨床藥學效果探討[期刊論文]-求醫問藥（學術版），2012，10（3）：135-137.

篇（10）

[中圖分類號] R587.1；R541.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）05-0134-02

慢性心力衰竭是各種心血管疾病發展的最終結局，發病率較高，嚴重威脅著人們的健康。慢性心力衰竭患者多合并有并發癥，臨床實踐發現，糖尿病可加重慢性心力衰竭患者的心臟負荷，合并糖尿病的慢性心力衰竭患者較無糖尿病合并癥的慢性心力衰竭患者心功能狀況更差[1]。基于此認識，本文探討了合并糖尿病對慢性心力衰竭患者心功能的影響及慢性心力衰竭患者糖尿病合并癥與心功能的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2010年1月～2012年10月我院共收治慢性心力衰竭患者278例，選取合并糖尿病的慢性心力衰竭患者50例設為觀察組，男22例，女28例，年齡43～79歲，平均（56.0±2.3）歲；選取無糖尿病合并癥的慢性心力衰竭患者50例設為對照組，男26例，女24例，年齡44～77歲，平均（56.5±2.5）歲。患者均自愿參加本研究，并簽署知情同意書。兩組患者的性別、年齡方面比較，差異均無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 治療與護理方法

兩組患者均予以常規醫療及護理措施。

1.3 觀察指標

于治療前后比較兩組患者的體質狀況、心功能、腸胃反應等并發癥情況。

1.4 心功能評價標準

采用標準分級評價心功能：I 級：心臟病患者日常活動量不受限制，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛；Ⅱ 級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛，休息時即感覺好轉，為心力衰竭Ⅰ度；Ⅲ 級：心臟病患者體力活動明顯受限，休息時一般沒有癥狀，小于平時一般活動即引起上述癥狀，為心力衰竭Ⅱ度[2]；Ⅳ 級：心臟病患者體力活動完全受限，休息狀態下也出現心衰或心絞痛癥狀，任何體力活動都會使癥狀加重，為心力衰竭Ⅲ度。

1.5 統計學方法

采用SPSS 13.0 統計學軟件進行數據處理，計數資料用χ2檢驗，Spearman 相關系數分析指標間關系，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床情況比較

觀察組患者體質狀況普遍低于對照組，較多的存在氣急、氣短、呼吸困難等癥狀；兩組患者心功能Ⅳ級、胃腸反應與其他并發癥比較如表1所示，可見觀察組患者心功能Ⅳ級、胃腸反應與其他并發癥的例數或發生率均高于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。其中其他并發癥以血栓、栓塞較為多見。

表1 兩組患者心功能Ⅳ級、胃腸反應與其他并發癥比較[n（%）]

2.2 糖尿病合并癥與心功能的相關性

采用Spearman檢驗對慢性心力衰竭患者糖尿病合并癥與心功能進行相關性分析，結果顯示其糖尿病合并癥與心功能具有較強的正相關性，具有統計學意義（r = 1.05，P < 0.05）。

3 討論

慢性心力衰竭患者每年都有上升的趨勢，越來越受到人們的關注。多年來多項調查結果顯示糖尿病可加重慢性心力衰竭患者的心功能狀況。其原因可能在于心力衰竭患者的神經內分泌系統受到刺激，多種細胞因子得到釋放，導致物質代謝紊亂，使血糖水平升高。對于無糖尿病合并癥的慢性心力衰竭患者，血糖升高后自身會對其進行調節達到血糖平衡狀態，而對于已經患有糖尿病的患者，這無疑是在加重慢性心力衰竭患者的病情[3，4]。血糖還未得到很好的控制的同時，高糖基化的產物引起細胞功能紊亂、血細胞異常、微循環障礙導致血栓形成及細胞因子釋放，致使內皮損害及微血管、大血管的病變，周圍血管阻力及心臟前后負荷增加，心肌僵硬、左室質量增大[5]。發現糖尿病與慢性心力衰竭患者的心功能密切相關，相比之下較單純性慢性心力衰竭嚴重。

本文研究結果顯示，患有糖尿病的慢性心力衰竭患者和無糖尿病的慢性心力衰竭患者心功能狀況對比，前者體質明顯下降，并發癥增多，心功能下降，嚴重影響患者的生活質量。Spearman檢驗結果顯示，慢性心力衰竭患者糖尿病合并癥與心功能具有較強的正相關性。這與文獻研究結果[1-2， 6-7]基本一致，如李志強等[1]選擇161例伴或不伴糖尿病的慢性心力衰竭患者為研究對象，研究了合并糖尿病與否的慢性心力衰竭患者其入院空腹血糖（FPG）水平與心功能的關系，結果顯示與FPG11.1 mmol/L組的患者中糖尿病的比例較高，體質指數（BMI）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）升高，左室射血分數（LVEF）降低，心功能分級級別高者顯著增多，并認為FPG 水平與左心室射血分數顯著相關。

綜上所述，糖尿病患者的心功能狀態與非糖尿病患者的心功能狀態有顯著差別，對于無糖尿病的慢性心力衰竭患者減輕了痛苦，提高了患者的生存質量，減輕家庭負擔，提高家庭的生活水平。因此應從平時注意控制血糖、預防糖尿病的發生做起，因為糖尿病與慢性心力衰竭患者的心功能狀況有密切聯系。

[參考文獻]

[1] 李志強，胡春燕，蔣慶淵，等. 入院血糖水平與糖尿病和非糖尿病慢性心力衰竭患者心功能的關系[J]. 臨床心血管病雜志，2011，27（6）：442-445.

[2] 郭京川，李昭屏，高煒，等. 糖代謝異常與慢性心力衰竭預后的相關性分析[J]. 中華醫學雜志，2010，90（20）：1385-1388.

[3] 王文會，陳偉強，侯曉亮，等. 復方丹參滴丸對糖尿病并心衰患者pro-BNP和Hs-CRP的影響研究[C].//2011中國醫師協會中西醫結合醫師大會論文集. 2011：1-3.

[4] 劉挺松，陳一天，江時森，等. 2型糖尿病患者心功能狀況及其與血尿酸水平的關系[J].實用醫學雜志，2008，24（20）：3487-3488.

[5] SHEN Yu-qin，WANG Le-min，CHE Lin，et al. Relationship of left heart size and left ventricular mass with exercise capacity in chronic heart failure[J]. 中華醫學雜志（英文版），2011，124（16）：2485-2489.

篇（11）

SEISMIC研究證實,自體骨骼肌成肌細胞植入治療心力衰竭,技術上可行,且不增加心律失常風險,治療后心功能未見惡化,似有改善傾向,但與對照組相比,數項心功能評估指標均無顯著差異。

該研究對心肌梗死后心力衰竭患者隨機給予自體骨骼肌成肌細胞植入治療,或常規藥物治療,比較兩者的安全性與有效性。隨訪6個月結果顯示,干細胞治療組與藥物治療組分別有15例和14例患者發生了持續性心律失常,然而,兩組患者的左心室射血分數(LVEF)、室壁厚度,以及6分鐘步行時間均無顯著差異。

鏈接1 SEISMIC研究點評

美國加利福尼亞大學Dib教授:雖然該研究未證實自體骨骼肌成肌細胞植入治療可改善LVEF,然而,該種治療對心力衰竭患者是可行的,并且可能緩解患者癥狀。

MARVEL研究:在雙盲、多中心、隨機對照MARVEL研究中,研究者采用同種自體骨骼肌成肌細胞,對330例紐約心功能Ⅱ~Ⅲ級的充血性心力衰竭患者進行治療研究。該研究由美國哥倫比亞大學醫學中心的Sherman教授牽頭,正在美國與歐洲進行,是迄今為止同類研究中最大規模的1項研究。

HORIZON-HF研究結論——大劑量Istaroxime可改善左室舒張功能

HORIZON-HF研究提示,對于急性失代償性心力衰竭患者(ADHF),大劑量istaroxime可改善血流動力學和左室舒張功能,而較小劑量只能輕度改善血流動力學指標。

該研究納入120例ADHF患者,隨機給予其istaroxime 0.5、1.0、1.5 μg/(kg·min) 靜脈滴注6小時,或給予安慰劑,比較不同治療方法的療效差異。

結果顯示,與對照組相比,接受istaroxime治療的患者,其肺毛細血管楔壓顯著降低,心率顯著減慢。此外,應用1.5 μg/(kg·min)該藥患者的收縮壓顯著下降、左心室舒張期末容積顯著減少、心臟指數顯著提高。

鏈接2 Istaroxime作用機制

Istaroxime:是1種Na+-K+-ATP酶抑制劑,其藥理作用有異于洋地黃,可能具有同時改善左室收縮及舒張功能的作用。

Istaroxime與洋地黃相比,可更好地增強心肌收縮力,并可減少心律失常發生。該藥的半衰期較短,其代謝產物無活性。

Istaroxime可增加肌漿網鈣ATP酶2a(SERCA2a)活性,作用于衰竭心臟的異常鈣循環,起到正性肌力及正性松弛的雙重作用(圖1)。

目前,istaroxime治療ADHF的Ⅱ期臨床研究正在進行中。

PROTECT研究結論——Rolofylline有助于延緩腎功能惡化

PROTECT 探索性研究發現,給予ADHF患者rolofylline 30mg/d治療,可能有助于延緩腎功能惡化,并有降低死亡或心力衰竭住院率的傾向,且不良反應事件發生無顯著性增加。

鏈接3 PROTECT研究點評

美國加利福尼亞大學Massie教授:在治療心力衰竭過程中,需注重腎功能的保護。當前的1些心力衰竭治療方法,如利尿劑的應用可能會使腎功能惡化。而PROTECT Pilot研究初步證實了rolofylline可延緩腎功能惡化,為心力衰竭治療過程中腎功能的保護帶來新的希望。

應用rolofylline 30 mg/d治療,顯然比小劑量給藥更為有效,并且rolofylline 30 mg/d延緩腎功能惡化的作用也最強。因此,未來可應用該劑量繼續進行研究,以進1步明確該藥的益處。

Rolofylline:是1種新型選擇性腺苷A1受體拮抗劑,通過抑制腎小管近端鈉的重吸收,增加利尿作用。此外,該藥還可作用于入球小動脈,阻斷腺苷誘導的血管收縮作用,增加腎臟血流量和腎小球濾過率。

MOMENTUM研究結論——主動脈血流增加裝置可改善心室做功

MOMENTUM研究顯示,應用持續主動脈血流增加裝置治療4天,可改善左心室做功,但未能顯著降低主要臨床終點事件。 隨訪65天后結果顯示,與對照組相比,治療組患者的心臟指數顯著提高。肺毛細血管楔壓、死亡或心力衰竭住院累計發生率、腦卒中、下肢缺血、腎功能衰竭或肺栓塞發生率無顯著差異。然而,治療組的大出血發生率顯著高于對照組。

鏈接4 MOMENTUM研究點評

美國加利福尼亞大學圣迭戈醫學中心Greenberg教授:雖然MOMENTUM研究并未達到研究1級終點,但是該研究證實,持續主動脈血流增加裝置聯合常規藥物治療的療效優于單1藥物治療。

如圖所示為正常心臟與衰竭心臟中,SERCA2a-受磷蛋白系統對心肌興奮-收縮耦聯的調節作用。Istaroxime通過上調SERCA2a依賴性Ca2+攝取活性,來恢復心肌舒張與收縮功能。