緒論：寫作既是個人情感的抒發，也是對學術真理的探索，歡迎閱讀由發表云整理的11篇類風濕性關節炎診斷范文，希望它們能為您的寫作提供參考和啟發。

篇（1）

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧分析在本院收治的122例RA和AS患者的影像表現。在本院利用神經松解術治療前均做X線檢查。

1.2 檢查方法 均攝取雙手、雙足、雙踝、雙膝、頸部、骨盆及脊柱x線平片。

1.3 分期 按下列分期標準對骶髂關節炎進行分期[1],I期:正常或可疑骶髂關節炎;II期:骶髂關節邊緣模糊、略有硬化和微小侵蝕病變,關節間隙輕度狹窄;III期:骶髂關節兩側硬化,關節邊緣模糊不清,有侵蝕病變伴關節間隙消失;IV期關節完全融合呈強直狀態伴有或無殘存的骨硬化。RA分期如下:I期:早期X線檢查無破壞性改變,可見骨質疏松的X線征像;II期(中期):骨質疏松的x線征象,有或沒有輕度的軟骨下骨質破壞,可有輕度的軟骨破壞。可見關節活動受限,但無關節畸形。鄰近肌肉萎縮。有關節外軟組織病損,如結節;III期:嚴重期骨質疏松加上軟骨或骨質破壞的x線證據。關節畸形,如半脫位,尺側偏斜,或過度伸展,無纖維或骨性強直,廣泛的肌肉萎縮,有關節外軟組織病損,如結節或腱鞘炎;IV期:纖維骨性強直,III期標準的各條。

2 結果

如表1、表2。

3 討論

類風濕性關節炎和強直性脊柱炎是免疫性疾病。RA是一種以慢性多關節炎癥為主要表現的全身免疫性疾病,主要侵犯關節的滑膜,從而引起關節軟骨、周圍韌帶及骨質的破壞,最終導致關節畸形、功能障礙。同時,RA也可侵蝕關節外的其他器官、組織,如心、肺、腎、動脈、神經、眼等,引起相應改變。1800年,Beavai對RA的描述被認為是人類首次對RA進行的較全面的描述。RA的主要病理改變是滑膜炎,它所表現的炎性反應和組織破壞代表了關節局部免疫反應的過程[1]。任何一個滑膜關節都會受侵犯,尤其腕部及手與腳的小關節,但很少侵犯末端指骨間關節。發現廣泛的侵蝕性關節病(erosive arthropathy)幾乎可以診斷為RA[2]。早期指間關節骨端骨質疏松,軟組織呈輕度梭形;進而骨端關節面下方骨侵蝕,局部骨皮質弧條狀缺損及小囊狀骨吸收區,即滑膜血管翼侵蝕所致,嚴重者關節軟骨破壞致關節間隙狹窄甚或消失,晚期關節半脫位致關節畸形。也有發生在大關節者且多不對稱,一例兒童RA早期表現單側腕關節橈側的軟組織腫脹,進而發展致大小多角骨及頭狀骨的吸收、疏松、變形。AS曾稱為中心型或類風濕脊柱炎,但近年來研究認為無論從患者的臨床表現、遺傳素質、免疫反應、病理變化諸方面,本病與類風濕性關節炎有所不同,固本病應視為有別于類風濕的一種獨立疾病。AS早期主要表現為骶髂關節炎,關節輪廓模糊、濃淡不均,邊緣呈鋸齒狀,參差不齊,關節間隙狹窄甚或完全融合消失;脊柱以增生變化明顯,非特異性滑膜炎滲出較輕。小關節囊及椎旁韌帶骨化鈣化使脊柱呈竹節樣改變,嚴重者生理前突變直甚或消失。 鑒別診斷:①AS有明顯的家族發病傾向及男性多發,而RA遺傳性不及前者及好發于女性;AS以中軸關節受累為主,最初發生于骶髂關節炎,脊柱增生變化呈竹節狀不同于RA的表現。RA則主要侵犯外周小關節;AS與HLAB27(人白細胞抗原)相關,RF多陰性,而RA化驗室檢查RF部分陽性而HLAB27陰性。AS病理表現主要為肌腱韌帶附著處炎癥,RA則為炎性滑膜炎;②RA骨侵蝕主要與伴有骨性關節炎的骨變化區別。骨性關節炎主要累及雙手的遠端指間關節,常伴有Heberden結節和Bouchard結節[4]。Heberden結節即手指遠節指間關節內側或外側出現骨性膨大,典型的表現為邊緣刺狀增生;Bouchard結節即近端指間關節邊緣骨性增生。骨性關節炎可伴關節間隙狹窄、硬化及關節面中央部侵蝕,但不伴骨質疏松。RA則主要累及近端指間關節和掌指關節,并以邊緣性關節面下方骨缺損病變為主且關節周圍骨質疏松,軟組織梭形腫脹[3]。

參 考 文 獻

[1] 戴戎.現代關節外科學.科學出版社,2007.

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RA是一種以關節病變為主的累及多個系統的自身免疫性疾病[1]。RF的陽性率為60%～80%[2]，但其特異性比較差，在許多的自身免疫性疾病，甚至在正常的老年人中RF也有一定的陽性率，這樣大大地限制了RF對RA的診斷價值。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年7月～2013年12月本院門診及住院RA患者134例，均符合1987年美國風濕病協會（ARA）修訂的RA診斷分類標準。男48例，女86例，年齡29～62歲，平均46.7歲。非RA患者組37例，男l4例，女23例，平均年齡43.2歲。正常對照組選自來本院健康體檢者30例，排除自身免疫病，男13例，女17例，平均42.0歲。

1.2方法 抗CCP抗體采用電化學發光方法測定，試劑由羅氏公司提供，儀器為羅氏E411電化學發光免疫分析儀，結果以

1.3統計學處理 采用SPSS l3.0軟件分析，組別比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2結果

2.1抗CCP抗體與RF在不同組別的均值水平，見表1。

RA組抗CCP抗體和RF水平均顯著高于非RA組及健康對照組（P

2.2抗CCP抗體與RF在RA及其他組別間的敏感性及特異性，見表2。

抗CCP抗體敏感性及特異性明顯高于RF，兩者聯合檢測時，二項或單項陽性的陽性率為82.8%，顯著高于單項檢測，但特異性降低（82.1%），二項同時陽性的陽性率雖然為61.2%，但特異性達到98.5%。

2.3抗CCP抗體與RF在RA不同發病期的檢出陽性率，見表3。

在早期RA患者中，抗CCP抗體陽性率與RF的陽性率相比有顯著性差異（P

3討論

RA的診斷、特別是早期診斷，一直是國內外學者研究的熱點。目前，對RA的患者最常用的血清學指標是RF，但特異性較低。RF是抗球蛋白抗體，在RA中的陽性率為60%～80%，由于B細胞免疫缺陷的患者RF都有可能陽性，故RF對RA是一個敏感但不是很特異的指標[3]。抗CCP抗體是環狀聚絲蛋白的多肽片段，是以IgG型為主的抗體。采用環瓜氨酸肽為抗原基質用ELISA法檢測RA患者血清中的抗環瓜氨酸肽抗體，敏感性和特異性均有明顯提 高[4]。

在RA的不同發病期，抗CCP抗體和RF的陽性率有所不同。早期RA和侵蝕性骨破壞RA患者的抗CCP抗體陽性率顯著高于RF的陽性率（P

從本試驗結果可以看出，抗CCP抗體對RA的診斷有較高的特異性，對RA的早期診斷和疾病的預后評估有重要意義。

參考文獻：

[1]陳娟，鄭衛東.抗環瓜氨酸肽抗體與類風濕因子聯合檢測在類風濕性關節炎中的診斷價值[J].國際檢驗醫學雜志，2013，34（5）：626-627.

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DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.23.013

RA是一種臨床常見的以慢性關節炎癥病變為主的自身免疫性疾病， 具有較高的致殘率和致畸率， 疾病主要引起軟骨及骨組織破壞， 患者在臨床確診時往往已發生關節變形， 因而早期診斷對減少患者致殘率、提高生活質量和預后具有積極的意義。研究顯示， RF、抗CCP、GPI等多種自身抗體與RA的診斷密切相關[1]。本文對RA患者血清RF、抗CCP、GPI進行檢測， 并與其他自身免疫性疾病檢測結果比較， 以觀察三項指標在RA診斷中的價值， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 收集2013年6月～2016年2月于本院治療的RA患者150例（RA組）， 其中， 男57例， 女93例， 年齡18～64歲， 均符合美國風濕病學會1987年修訂的診斷標準。選取其他自身免疫性疾病患者90例為非RA組， 男31例， 女59例， 年齡17～66歲， 其中系統性紅斑狼瘡39例， 混合型結締組織病9例， 強直性脊柱炎5例， 骨關節炎24例， 干燥綜合癥13例。兩組患者年齡、性別等比較差異無統計學意義（P

1. 2 檢測方法 抽取所有研究對象靜空腹脈血5 ml， 分離血清。RF檢測采用速率散射比濁法， 抗CCP和GPI采用酶聯免疫吸附法檢測。所有試劑均在有效期內使用， 嚴格按照說明書操作。RF>15 IU/mI， 抗CCP抗體>25 U/mL， GPI>0.25 μg/mL為陽性。

1. 3 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析。計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 兩組患者三種指標陽性率比較 在RF組中， RF、抗CCP和GPI的陽性率均高于非RA組（P

2. 2 三種指標靈敏度和特異性 RF、抗CCP和GPI聯檢RA的靈敏度較單項檢測高， 為87.33%；但特異性較單項檢測低， 為70.00%。見表2。

3 討論

RA是一種臨床常見的自身免疫性結締組織病， 多發于35～50歲女性， 在我國其發病率約為0.41%， 患者主要表現為慢性、對稱性滑膜關節炎和關節外病變， 并最終破壞骨關節， 患者如診斷、治療不及時， 可引起關節畸形和不可逆功能障礙。在患者發病過程中， 多伴有B細胞、T細胞滑膜成纖維細胞、巨噬細胞和中性粒細胞的活化以及炎性介質、趨化因子、細胞因子的釋放。研究顯示， RA的發生與自身免疫系統功能發生紊亂、遺傳易感、細菌或病毒感染、神經內分泌及環境等多種因素相關[2]。

目前RA臨床診斷主要依據患者的癥狀、影像學檢查及血清學指標等， RF是RA臨床常用的血清學診斷指標， 為抗免疫球蛋白G（IgG）分子Fc片段抗原決定簇抗體， 機體內變性IgG可與RF結合成免疫復合物， 進而活化補體， 在炎性黏附因子和細胞因子的作用下， 致機體組織炎性損傷， 引起血管炎和骨關節炎[3]。RF診斷靈敏度約為60%～80%， 且特異性較低， 惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡及干燥綜合征等多種疾病均可使其血清RF水平升高。GPI抗原是一種廣泛分布于細胞內和細胞外液的免疫活性酶， 尤其在關節腔內濃度較高， 研究顯示， GPI為類風濕性關節炎的一種自身抗原， 在RA患者的關節液和血清中GPI濃度升高， 而在皮膚、子宮內膜、心包及結締組織的血管內皮細胞中其表達無異常， 表明抗GPI抗體可能參與RA滑膜病變過程， GPI可作為RA診斷的免疫標記物[2]。抗環瓜氨酸肽（CCP）抗體為一種RA患者自身抗體中抗角蛋白抗體譜成員， 且CCP是可經人工合成的較為理想的抗原底物， 其具有穩定性強、純度高及不與其他血清成分發生交叉反應等特點， 抗CCP抗體檢測因其較高的特異性目前已廣泛應用臨床患者疾病的診斷[2]。本文結果顯示， 在RF組中， RF、抗CCP和GPI的陽性率均顯著高于非RA組（P

綜上所述， RF、抗CCP和GPI診斷RA具有較高的靈敏度和特異性， 三項聯檢可在一定程度上提高RA診斷的準確性， 降低漏診和誤診率， 并對患者病情變化和預后判定具有指導作用， 值得推廣。

參考文獻

[1] 梁海， 吳久鴻， 向卓， 等.抗CCP抗體在類風濕性關節炎診斷中的應用進展.中國骨質疏松雜志， 2014， 20（11）：1375-1378.

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【中圖分類號】R593.22 【文獻標識碼】A【文章編號】1004-4949（2013）12-77-02

類風濕性關節炎（Rheumatoid arthritis，RA）：是一種以關節滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性疾病。其特征性癥狀為對稱性、周圍性、多關節性病變[1]。它可侵犯任何關節滑膜，但多見于手、腕和足等小關節、呈對稱性受累[2]。

痛風性關節炎（Gouty arthritis，GA）：痛風是一種因嘌呤代謝障礙，使體液及血液中尿酸含量增多和尿中排泄減低，在體內蓄積沉淀而引起的一種炎癥反應，當關節和周圍軟組織受累時，則引起痛風性關節炎[3]。病變初期常累及手足小關節尤其是第一跖趾關節，而后才逐漸侵及腕，踝，肘等關節。

本文根據RA與GA的X線表現并結合各自臨床癥狀及實驗室檢查進行對比分析。

1臨床資料

1.1一般資料：

本文搜集了2011年3月到2013年3月期間經臨床確診的58例RA和32例GA患者作為研究對象，其中RA女性占90%，特別是25～50歲的女性；GA男性占80%，停經女性占5%。

1.2臨床癥狀

1.2.1 本組58例經臨床確診的RA患者均符合美國風濕病協會診斷標準[4]。58例早期均出現幾周到幾月的疲倦乏力、體重減輕、胃納不佳，低熱和手足麻木及刺痛的前驅癥狀，且均有不同程度的對稱性腫痛、晨僵，活動后減輕。40例有明顯的手指游走性疼痛、近端關節梭形腫脹；25例晚期患者出現不同程度的關節畸形和強直，并伴有骨骼肌萎縮。11例（18.9%）在受累關節附近的皮下出現類風濕結節。

1.2.2 本組32例GA患者均符合1985年美國holmes診斷標準。均有不同程度的急性關節炎發作史，且有一個或多個關節屢發，27例（84.3%）初發病例首發于第一跖趾關節，常在午夜突然發病，受累關節局部有紅腫熱痛及功能障礙，無晨僵。15例中晚期患者病變關節周圍軟組織腫脹明顯，出現畸形。其中2例皮下結節破潰流出石灰樣尿酸鹽結晶。

1.3 實驗室檢查

1.3.1 43例RA患者類風濕因子（RF）陽性，45例活動期患者血沉加快>30mm/h，C反應蛋白超過正常范圍，同時伴有輕到中度貧血，血小板增高，白細胞及分類多正常。

1.3.2 本組GA病例血尿酸值為0.30～0.98mmol/L，30例（93.7%）在0.35mmol/L以上。22例24h尿的尿酸測定值為1.35～6.87mmol/l。23例血沉檢查其沉降率為25～145mm/h。急性發作期白細胞及中性粒細胞均升高，5例血尿素氮和肌酐升高，1例類風濕因子（RF）為陽性。

1.4 X線檢查：所有患者均攝取病變部位的正側（斜）位片，其中RA患者主要攝取雙手、腕X線片，部分作了肘關節、足部小關節、踝關節及頸椎等其他部位的X線照片；GA患者主要攝取足部X線片，部分作了手、肘、肩及膝關節的X線照片。

1.5 分期：按下列分期標準對RA進行分期[4]：Ⅰ期：X線片中可見關節周圍軟組織腫脹陰影，關節端骨質疏松；Ⅱ期：關節間隙因軟骨的破壞變得狹窄；Ⅲ期：關節面出現蟲鑿樣破壞性改變；Ⅳ期：晚期出現關節半脫位和纖維性強直。GA分期如下[5]：無癥狀期：僅有高尿酸血癥；急性痛風性關節炎期：X線片表現為非特征性軟組織腫脹；慢性痛風性關節炎期：炎癥不能完全消退，可見軟骨緣破壞，關節面不規則，典型者見骨質呈圓形或不整齊的穿鑿樣破壞性改變。

2X線表現

2.1 軟組織改變：

2.1.1 40例RA患者早期出現多發對稱性梭形軟組織腫脹，以雙手掌指關節及腕關節為甚，5例合并雙膝關節腫脹。11例肘關節附近等皮下出現類風濕結節伴鈣化。

2.1.2 32例GA患者均出現多處不同程度關節軟組織腫脹、局限性小結節、腫塊形成，9例出現軟組織巨塊，多見于第1跖趾關節處，指間關節多處有梭形腫脹，非兩側對稱。15例出現痛風結節鈣化，肘關節1例。

2.2 骨質改變：

2.2.1 58例RA患者均出現不同程度骨質疏松及破壞征象，疏松主要分布于周圍小關節、鄰關節骨端，39例整個骨干疏松，膝關節5例、肘關節、頸椎各2例，表現為骨質密度減低，關節面毛糙，皮質變薄、中斷或關節面下呈多發、邊緣不清楚的囊狀小透亮區，在關節邊緣可見增生性改變。骨質破壞，早期出現在關節邊緣，為關節面下局限性小囊狀缺損區，近而骨端關節面出現蟲蝕狀或鉆鑿狀小的骨質凹陷破壞。頸椎改變表現為樞椎齒狀突及小關節面鉤椎關節毛糙、模糊。

2.2.2 32例GA患者病變區域骨質疏松不顯著，15例于關節邊緣骨皮質出現多處波浪狀凹陷，周邊硬化，部分合并骨膜反應。32例骨性關節面不規則或穿鑿樣破壞，邊緣銳利，周圍無硬化，嚴重的多個破壞區相互融合，呈蜂窩狀。7例關節面相對兩端骨破壞結構紊亂、向外翹且突出；1例嚴重患者，X線片示大片骨缺損，關節結構完全消失，骨端呈喇叭口狀，骨內有囊狀透亮區，骨皮質膨脹變薄，形成假腫瘤樣改變。GA病灶周圍骨質密度正常，無疏松。

2.3 關節改變：

2.3.1 58例RA患者關節改變包括間隙狹窄、甚至消失，形成纖維性強直，脫位或半脫位。關節狹窄35例，以腕關節、掌指關節居多，25例晚期患者出現不同程度的關節畸形和強直，并伴有骨骼肌萎縮；腕關節半脫位6例，掌指關節半脫位7例。發生在頸椎者樞椎齒突侵蝕，寰樞關節半脫位1例，在第二頸椎以下部位表現為頸椎半脫位或脫位，小關節間隙狹窄和關節面侵蝕，椎間隙狹窄及棘突侵蝕。

2.3.2 32例GA患者出現不同程度多關節破壞，其中1例第一跖趾關節構成骨端及相應趾骨骨質大片缺損，19例關節間隙狹窄，關節畸形、退行性改變7例。

3討論

類風濕性關節炎是自身免疫性疾病，而痛風性關節炎屬代謝性疾病。

RA是一個以累及周圍關節為主的多系統性炎癥性的自身免疫病。國人患病率約0.3%，男比女為1：3，高發年齡為45～54歲[6]，本組RA女性占90%。病因及發病機制至今不明，目前多認為是在遺傳易患素質的基礎上加上病毒或細菌感染。其病理為關節滑膜的非特異性慢性炎癥，侵及下層的軟骨和骨，造成關節破壞，它可侵犯任何關節滑膜，但多見于手、腕和足等小關節、呈對稱性受累，發現廣泛的侵蝕性關節病幾乎可以診斷為RA。臨床上發病隱匿，表現為受累關節晨僵、疼痛、腫脹、畸形、功能障礙，病變呈持續、反復發作的過程，8%～15%急性發病，有發熱，不適和肝脾腫大等癥狀和體征，多見于幼年類風濕性關節炎（指16歲以下發病者）[6]。同時RA也可侵蝕關節外的其他器官、組織，如心、肺、腎、動脈、神經、眼等，引起相應癥狀。晚期出現多關節畸形，如手指“尺側偏移”，指間關節屈曲和過伸畸形，并伴有肌肉萎縮。類風濕結節是RA較特異的皮膚表現，出現在15%～25%的患者，多位于關節隆突部及受壓部位的皮下，本組11例（18.9%）。60%～70%的患者在活動期血清中出現類風濕因子（RF）[4]，本組43例（74%）RF陽性。X線片中RA手足小關節是最早、最常受累的部位。早期近端指間關節、掌指關節周圍軟組織對稱性梭形腫脹較多，而遠端指間關節周圍軟組織改變較少，當掌指關節、指間關節、腕關節受累嚴重時，均向尺側偏移畸形，較有特征；進而關節間隙變窄。邊緣性骨侵蝕為RA重要的早期征象。關節端骨質疏松是RA重要特點之一，骨質疏松早期多位于周圍小關節、鄰關節骨端，而骨干中部仍保持正常密度，此點在GA不多見，以后中軸骨、四肢骨均可出現，可有骨質軟化；RA常有軟骨下囊性病灶，呈多發、邊緣不清楚的小透亮區，嚴重者關節軟骨破壞致關節間隙狹窄甚至完全消失。RA骨質疏松和關節間隙變窄早于骨性關節面侵蝕。晚期關節半脫位致關節畸形或出現纖維性強直，骨性強直較少見。中軸骨受累少見，其中以頸椎最長受累，特別是環樞關節改變，包括半脫位、骨質疏松、骨侵蝕等。RA也有發生在單一大關節，但關節間隙變窄較晚。

GA是嘌呤代謝障礙、血尿酸增高所致反復發作的關節炎癥。常有家族遺傳史。多見于中老年人，男多女少，男性占95%以上，女性多于更年期后發病，既往一直認為國內痛風少見，近年來其發病率有逐年遞增的趨勢，發病年齡逐漸年輕化，所有年齡段痛風的患病率為0.84%[4]。主要病理改變是尿酸鹽結晶沉積于關節軟骨、軟骨下骨質、關節周圍結構和腎臟，結晶引起局灶壞死，而發生炎癥反應，形成肉芽組織。尿酸鹽沉積及周圍纖維化即為痛風結節[6]，此易沉著于組織、皮下、軟骨、骨、韌帶、滑囊、腱鞘等處。關節病變主要為軟骨變性、滑膜增生和邊緣性骨侵蝕，關節強直罕見。無癥狀期病變呈潛在性發展僅表現為高尿酸血癥，經過一段時期后急性發作，以驟發的急性關節炎為特點，常在夜間突發關節劇痛而驚醒，急性發作時可出現暫時障礙，病變初期多侵犯單關節，以第一跖趾關節最為多見（50～90%），本組27例（84.3%），其次為踝、手、腕、膝和肘等關節。持續1～2d癥狀達高峰，數日～2w亦可自行緩解。隨時間推移發作逐漸頻繁，累及關節逐漸增多，最終炎癥不能消退，關節畸形僵硬。因此初診到最后確診可延至十余年。尿酸升高與否并非絕對，有時急性期常可檢查陰性，在慢性期往往90%以上尿酸超過6mg/dl（0.35mmol/L），本組高尿酸血癥30例（93.7%），尿酸正常并不能否定本病的存在，本組2例血尿酸正常。15例出現痛風結節鈣化，肘關節1例，其中2例結節處破潰有白色分泌物溢出。5例并發腎功能衰竭，腹部平片尿路陽性結石率不高。痛風的x線征象與臨床表現、病理改變基本上是一致的。發病5～10年內可無任何X線表現。早期僅表現為關節軟組織腫脹，中晚期在關節附近骨皮質出現硬化或多處波浪狀凹陷，進而發現穿鑿樣圓形或橢圓形缺損，境界清楚銳利，嚴重的多個破壞區相互融合可呈蜂窩狀。病變累及關節軟骨致關節間隙變窄，晚期關節可出現畸形，關節周圍出現結節狀鈣化影（痛風結節鈣化）[6]。病灶周圍的骨質密度和結構可完全正常，無骨質疏松，這個與類風濕性關節炎不同。

早期RA與無癥狀期、急性期GA的診斷主要依據臨床癥狀及實驗室檢查，X線檢查前者除出現對稱性軟組織腫脹的同時易顯現出骨質疏松、關節間隙變窄甚至邊緣蝕等征象，而后者僅呈單發或多發非對稱性軟組織腫脹。中晚期RA與慢性期GA的部分X線征象較易混淆，鑒別仍要依據臨床及實驗室檢查。如慢性期GA因痛風結節累及手的掌指關節、近端指間關節時，易被誤診為RA，鑒別要點是前者以中老年男性多見，多有痛風發作史，有發作誘因（如受涼、飲酒、進高嘌呤飲食等），可有血尿酸升高，類風濕因子多陰性，受累關節多為單側，在身體特定部位可見痛風石，X線表現骨質呈穿鑿樣缺損、邊緣呈尖銳的增生硬化，早期關節間隙不變窄，嚴重者出現脫位、骨折。后者以女性多見，無上述誘因，生化檢查無血尿酸升高，類風濕因子多陽性，受累關節呈對稱性發作，以手指近端指間關節、掌指關節、腕關節受累常見，晨僵明顯，無明顯疼痛間歇期，X線示關節間隙狹窄、骨質疏松，可診斷類風濕性關節炎。終上所述，X線平片是檢查RA和GA的首選檢查方法，掌握各期的臨床及X線特點，結合各自臨床癥狀和實驗室檢查，對提高X線診斷準確率十分必要。

參考文獻

[1]馬方紅，王貴娟.影像學檢查在類風濕關節炎診斷中應用[J].臨床薈萃，2003，18（10）；597.

[2] 孫瑛，路陽.類風濕關節炎早期X線征象分析.中國康復醫學雜志，1996，11（3）；128.

[3] 方建飛.痛風性關節炎的X表現，皖南醫學院學報，2008，27（4）；296.

篇（5）

類風濕關節炎（RA）是一種以慢蝕性關節炎為特征的全身性自身免疫病[1]。類風濕關節炎的病變特點為滑膜炎，以及由此造成的關節軟骨和骨質破壞，最終導致關節畸形，從而影響了患者的勞動能力和生活質量。類風濕性關節炎患者早期往往缺乏特異的臨床癥狀，且個體存在較大差異，因此實驗室檢查將會會臨床早期診斷提供有力的依據[2]。本文探討了血清抗環瓜氨酸肽（CCP）抗體與類風濕因子（RF）聯合檢測對類風濕性關節炎的臨床意義，現將結果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取我院風濕免疫科2012年1月～2013年5月住院的明確診斷的RA（A組）患者70例，所有患者均符合1987年美國風濕病協會（ARA）修訂的RA分類標準[3]，其中男性40例，女性30例，年齡21～66歲，平均年齡（44.8±5.7）歲。65例其他自身免疫性疾病（B組）患者中男性35例，女性30例，年齡30～67歲，平均年齡（42.3±4.8）歲，其中包括系統性紅斑狼瘡（SLE）30例、混合性結締組織病 （MCTD）22例 、強直性脊柱炎 （AS）12例，銀屑病關節炎1例。對照組（C組）均來自本院健康體檢者，共60例，其中男性35例，女性25例，年齡19～65歲，平均年齡（45.2±5.1）歲。所有患者的年齡、性別、病程等一般資料無顯著性差異，具有可比性（P

1.2方法 全部患者均抽取清晨空腹靜脈血。所采集標本采用ElISA法測定血清抗-CCP水平，試劑盒由德國歐蒙公司提供，抗CCP>25 RU/mL為陽性。RF采用免疫透射比濁法測定，試劑由美國貝克曼庫爾特公司提供，RF>20 IU/mL為陽性。所有操作嚴格按照試劑盒操作說明書進行。

1.3統計學處理 數據采用SPSS 17.0統計軟件處理，計數資料采用χ2檢驗，P

2結果

RA組患者的血清抗-CCP抗體檢測陽性率以及血清RF檢測陽性率均顯著高于另外兩組，組間差異有統計學意義（P

3討論

RF是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體，血清RF水平與患者臨床表現和關節損害程度緊密相關，其他自身抗體不能取代RF在RA診斷中的地位[4]，但RF陽性也可出現在其他自身免疫性疾病（如系統性紅斑狼瘡、混合性結締組織病等）中，甚至在一些感染及健康老人中水平有時也會升高[5]。因此，RF對RA的診斷雖然靈敏度高但特異性相對較低。抗CCP抗體是針對抗核周因子、抗角蛋白抗體、抗 巨角蛋白微絲蛋白抗體等的共同抗原決定簇一瓜氨酸肽的特異性抗體。在RA早期診斷中抗-CCP具有較好的敏感度與特異性。同時抗-CCP抗體與骨侵蝕的嚴重程度，治療療效及疾病活動度相關[6-7]。

本次試驗發現RA組患者血清抗-CCP與RA陽性率均顯著高于其它兩組，血清抗-CCP與RF聯合檢測的敏感度、特異性、陽性預測值、陰性預測值以及診斷符合率均高于單獨檢測的結果，這一研究結果與文獻[8-11]報道基本一致。

綜上所述，抗-CCP抗體與RF聯合檢測可提高檢測的靈敏度、特異度以及診斷符合率，對RA患者的早期診斷與治療具有重要的臨床應用價值。

參考文獻：

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篇（6）

【關鍵詞】 抗環瓜氨酸肽抗體;關節炎;抗角蛋白抗體；抗核抗體（ANA）

類風濕關節炎（rheumataid arthritis， RA）是一種致殘性，以慢性關節炎為特征的系統性自身免疫性疾病， 該病如不及時診斷治療， 即可出現軟骨和骨的侵蝕性病變， 造成關節結構破壞， 最終發展成為關節畸形、強直， 導致不同程度的殘疾［1］。現行的RA診斷標準缺乏特異性實驗室指標，只能根據臨床癥狀和X線表現診斷， 從而導致病人誤診和漏診， 因此人們一直在尋找特異、敏感的實驗室指標以助診斷。2000年Schellekens等［2］以合成的環瓜氨酸肽（cyclic-citrullinated peptide，CCP） 作為底物用ELISA 方法檢測RA血清中的抗體，發現此抗體對RA具有很高的特異性和敏感性，可用于RA的診斷。最近有學者提出抗環瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）與RA 嚴重程度及預后密切相關，但尚未得到進一步的確證［3- 4］。本實驗擬通過檢測RA患者、其他疾病患者及正常人中抗CCP 抗體的濃度，探討抗CCP 抗體對RA 的診斷價值及其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 對象和分組

1.1.1 類風濕關節炎組（RA組）239例

為寧夏醫科大學附屬醫院風濕科門診及住院的患者。均符合1987 年美國風濕病協會（ACR） 修訂的RA 診斷標準［4］。所有患者中男98例，女141 例，年齡16～75 歲，平均45 歲。

1.1.2 其他自身免疫性疾病組（其他疾病組）220 例

包括系統性紅斑狼瘡（SLE）120例，結締組織病（OA）23例， 痛風26例， 原發性干燥綜合征51例。所有病例均符合國內國際相應的診斷標準。其中男86例，女134 例，年齡14～68 歲， 平均年齡41歲。

1.1.3 健康對照組40 例

均來自寧夏醫科大學附屬醫院健康志愿者。其中男12例，女28例，年齡23～55 歲，平均39歲。

1.2 試劑和方法

1.2.1 試劑

抗CCP抗體；抗角蛋白抗體（AKA）；抗核抗體 （ANA） 試劑盒，均購自德國歐蒙公司。

1.2.2 方法

采取外周靜脈血4mL于非抗凝的滅菌離心管中，室溫下靜置1～2h， 離心10min（ 3000r/min）后，吸取上層血清，置于- 20℃保存備用。抗CCP 抗體的檢測采用酶聯免疫吸附法（ELISA），按試劑盒說明書操作。AKA、ANA采用間接免疫熒光法按試劑盒說明書操作。

1.3 統計學方法

數據分析計數資料以例數和百分率進行描述，計量資料以均數±標準差表示，組間的比較采用t和χ2檢驗。

2 結果

2.1 病例組與健康對照組抗CCP抗體測定值比較

（表1）表1 病例組與健康對照組抗CCP抗體測定值比較（略）

抗CCP抗體的正常值＜5RU/mL，RA組抗CCP抗體（57.9±22.6）明顯高于其他自身免疫性疾病組和健康對照組（P＜0.01）。

2.2 病例組與健康對照組各項自身抗體陽性率

見表2。表2 病例組與健康對照組各項自身抗體陽性率比較（略）

AKA陽性率（＞1∶100）：RA為56.8%，其他自身免疫性疾病的陽性率分別為5%、4.3%、11.5%、5.8%，健康對照組2.5%；ANA陽性率（＞1∶320）:RA組為 26.6%，其他自身免疫性疾病的陽性率分別為90.8%、39.1%、46.2%、62.7%，健康對照組7.5%；病例組AKA、ANA陽性率明顯高于健康對照組，差異均有統計學意義（P＜0.01）。

3 討論

抗CCP抗體主要為IgG類抗體，近年來國外研究發現APF、AKA的共同抗原族可能是CCP。1998年Schelekens等［2］、Kroot等［3］分別根據角蛋白微絲蛋白（filaggrin）的cDNA序列合成多肽，證實瓜氨酸是RA特異的抗filaggrin抗體識別表位的必要組成。有研究顯示用ELISA 法檢測的抗CCP 抗體對RA 具有高度的特異性（96.0%以上），雖然敏感性一般波動于45.0%～80.0%之間， 但仍明顯高于其他特異性的RA 自身抗體［6-7］。在本研究中， RA組抗CCP抗體測定值高于其他自身免疫性疾病和健康對照組；其AKA陽性率亦高于其他自身免疫性疾病和健康對照組，說明抗CCP抗體、抗核抗體及抗角蛋白抗體對RA具有一定的實驗室診斷意義，抗核抗體在SLE、痛風、原發性干燥綜合征患者中具有較高的陽性率，其具體原因有待進一步探討。作為一種新的高特異性和高陽性預報率的抗體，抗CCP 抗體可以成為輔助診斷RA 的一個指標。根據國外文獻報道，抗CCP 抗體似乎與疾病的嚴重程度，特別是影像學的侵蝕性改變密切相關［2-4］。研究發現抗CCP 抗體陽性的患者晨僵時間明顯長于抗CCP 抗體陰性的患者，而且X 線Ⅱ期及Ⅱ期以上患者比例亦明顯高于抗體陰性患者，認為抗CCP 抗體陽性患者比抗CCP 抗體陰性患者骨質破壞更嚴重［5-7］。文獻推測其原因可能是由于抗CCP 抗體陽性患者的滑膜液中含有大量的CCP 特異性B 細胞，它們在某種外來刺激的作用下發生了抗原誘導的突變，自動產生抗CCP 抗體，導致局部抗CCP 抗體聚集，引起骨質破壞，而抗CCP 抗體陰性患者的B 細胞卻不能表明抗CCP 抗體與RA 的發病機制可能存在一定的關系，確切的支持點尚有待進一步研究闡明［8-9］。因此如能在疾病早期檢測到抗環瓜氨酸肽抗體、抗角蛋白抗體， 并對患者早期聯合應用改善病情藥物治療，或許可以延緩關節破壞的發生，減少致殘率，提高患者的生活質量。

參考文獻

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篇（7）

類風濕性關節炎(RA)是一種常見的系統性自身免疫性疾病，全世界發病率約為 1%[1]，發病兩年內即可出現不可逆性的骨關節破壞。現行的診斷標準中只有類風濕因子（rheumatois factor,RF）是實驗室指標，而且缺乏特異性，不利于早期診斷和早期干預治療。因此，臨床上迫切需要能用于RA早期診斷的實驗室指標。自1964年以來陸續證實抗核周因子抗體（APF）[2]、抗角蛋白抗體（AKA）[3]、抗絲集蛋白抗體（AFA）[4]以及抗Sa抗體[5]對RA具有高度特異性，可在疾病早期出現。但是，檢測上述抗體的抗原物質存在異質性及制備技術難度大等多方面因素，目前還不能在實驗室廣泛應用。進一步研究發現，上述抗體在化學結構上具有相關性，他們識別表位的主要抗原決定簇都含有瓜氨酸，被稱為瓜氨酸相關自身免疫系統[6]，并認為此系統可能在RA的發病及發展中起作用。

1 環瓜氨酸肽（cyclic citrullinated peptide,CCP）抗原

2000年國外首次報道，APF、AKA、AFA的共同抗原決定簇環瓜氨酸肽可經人工合成。Schellekens根據filaggrin的cDNA序列合成一條含瓜氨酸的環肽，用ELISA法檢測發現其對RA具有很好的敏感性和特異性，并且較前述抗體的檢測都具優越性，可視為RA新的血清標志物[7]，因此人們對RA的特異性自身抗體有了新的認識。

1.1 瓜氨酸肽（citrullinated peptide,CP）

瓜氨酸是人體中的稀有氨基酸，通常由精氨酸在轉錄后經酶修飾而生成，僅存在于包括絲集蛋白在內的少數幾種蛋白中。人黏膜細胞角質顆粒中的絲集蛋白前體在細胞分化過程中被酶分解成10~12個絲集蛋白亞基，在此過程中，蛋白被去磷酸化，一些精氨酸殘基在多肽精氨酸脫氫酶催化下脫氨基轉化成瓜氨酸殘基[7]。現有資料顯示，AFA、AKA、APF均可識別上皮絲集蛋白及其前體蛋白，可能的解釋是這種蛋白富含瓜氨酸殘基，可被RA血清中的這些自身抗體識別。瓜氨酸殘基是形成AFA、AKA、APF所識別抗原決定簇中的必要成分。上面提到的抗Sa抗原，不是絲集蛋白，但因含有瓜氨酸的波形蛋白（Vimentin），同樣能被RA血清特異性地識別。據此，1998年Schellkens按絲集蛋白cDNA序列，人工合成含有瓜氨酸殘基的短肽后，再經ELISA篩選出具有抗原性的片段。利用合成的瓜氨酸肽（一種直鏈線性肽）作為抗原基質，在RA血清中用ELISA法檢測出抗瓜氨酸肽抗體（anti-citrullinated peptide antibody）,結果顯示該抗體可在76%的RA中檢測出，特異性為96%，并且該抗體可在RA早期出現，甚至在臨床癥狀出現之前就可以檢測到此抗體[8]。

1.2 環瓜氨酸肽

以瓜氨酸肽作為抗原來檢測有一定的缺點：①在用ELISA法檢測時常用到聚苯乙烯，瓜氨酸肽常常被聚苯乙烯吸收而影響檢測結果，解決此問題的方法是用共價鍵來連接，使肽鏈變得更加穩定[7]。②瓜氨酸肽是一種直鏈線性肽，且肽鏈相對較短，在溶液中活動度大，沒有很穩定的構象。即使有一小部分肽保持了很穩定的構象，包含了所有的抗原位點，由于這種原因，使得抗體對肽的親和力降低。解決的方法是對這些肽做一些限制，使其具有易與抗體結合的構象。在抗原-肽復合體中，肽鏈經常呈現β-轉角構象，而環化肽可以模仿最初抗原決定簇的β-轉角構象，從而提高其對抗體的親和力。2000年，Schellekens等[8]將一條由19個氨基酸殘基組成的瓜氨酸肽中的2個絲氨酸替換為半胱氨酸，形成與β-轉角具有相似結構的二硫鍵，合成環瓜氨酸肽。用ELISA法檢測RA的抗CCP抗體，敏感性較用直鏈線性肽為抗原有明顯提高，分別為68%和49%，兩者的特異性相似,為98%和96%。目前，國外已研發出高度純化的CCP（第二代）作為抗原物質，明顯增加了與抗CCP抗體的結合力。荷蘭萊頓大學醫學中心Gaalen等的一項研究顯示，第二代抗環瓜氨酸肽（CCP2）自身抗體診斷類風濕關節炎（RA）的準確性以及對該病預后的判斷都優于第一代抗環瓜氨酸肽（CCP1）自身抗體[9]。

2 抗CCP抗體

抗CCP抗體主要為Ig類抗體，對RA的特異性達98.98%。在RA的很早期階段就可出現陽性，且具有很高的陽性預測值，可達98.21%；抗CCP抗體陽性的患者更容易發展成通過放射學方法檢測到的關節損害。抗CCP抗體與RF具有相同的敏感性，但特異性更高。

2.1 產生抗CCP抗體的細胞

2001年，國外學者[10]研究了RA患者B淋巴細胞分泌抗CCP抗體的情況，發現RA患者和健康對照組的外周血B淋巴細胞都可以在有外界刺激物的條件下，如與L-CD40L細胞和IL-10或CD-3激活T細胞共同培養，則可產生抗CCP抗體，但在缺乏上述刺激物的情況下外周血B細胞不產生抗CCP抗體，說明外周血B細胞不能自發地產生抗CCP抗體；同時研究發現RA組外周血B細胞產生抗CCP抗體的能力和濃度比健康對照組要高。該學者又研究了RA患者滑膜和骨髓中B細胞分泌抗CCP抗體的情況，發現兩者的B細胞可自發地分泌抗CCP抗體，但這種情況僅在抗CCP抗體陽性的RA患者中出現。我國學者曾小峰檢測7例RA病人的關節液，發現滑液中也能檢測到抗CCP抗體[11]。

2.2 抗CCP抗體的檢測

自2000年Schellkens建立CCP抗體ELISA法診斷RA以來，現已有商品試劑供應。Schellekens首次用ELISA在RA患者中檢測到抗CCP抗體，敏感性和特異性分別為68%、98%[7]。2001年國內學者建立ELISA法檢測RA患者的抗CCP抗體，敏感性和特異性分別為46.6%和96.6%[11]。臨床資料顯示，抗CCP抗體對RA具有很高的特異性（98%）和敏感性（68%~75%），即使是RA早期患者，敏感度也可達40%~60%[8]。最近國內兩位學者利用德國歐蒙公司研制的試劑盒診斷RA，其敏感性、特異性、陽性預測值、陰性預測值分別為84.57%、94.74%、95.48%、82.35%[12]和88.68%、96.63%、94.00%、93.48%[13]，各項評價指標都很好。ELISA法簡便、標準、結果可靠，可以解決AKA、APF間接免疫熒光法存在的結果定量和檢測的標準化等問題。這種合成肽CCP是一種很理想的抗原底物，且可以大量人工合成，并保證有很高的純度，其肽鏈相對較短，不易與其他血清成分產生特殊的相互反應，故可以在臨床上推廣應用。

3 抗CCP抗體的臨床應用

3.1 抗CCP抗體可用于RA早期診斷及早期鑒別診斷

Bizzaro等[14]發現抗CCP抗體與早期RA強相關（P=0.004），但與年齡、性別無相關性。Schellekens等[7]研究了數百例有早期關節癥狀的患者，隨訪1年后在486人中發現149人（31%）為早期RA，檢測抗CCP抗體特異性達96%，陽性預測值為84%。SLE和RA在早期有時都會出現小關節侵蝕性病變，為了區別兩者，Mediwake[15]研究了抗CCP抗體、RF、抗RA33抗體的作用，結果發現抗CCP抗體在區別早期RA和早期侵蝕性小關節病變的SLE時有很重要的價值。有資料顯示，檢測16例關節炎患者血清抗CCP抗體有1例陽性，8例SLE患者血清全部陰性 [14] 。Avcin T等[16]檢測了109名JIA（幼年型特發性關節炎）患者，僅有2例抗CCP抗體陽性，占2%，而30名成人RA對照組中19名抗CCP抗體陽性（36%），說明抗CCP抗體在JIA中可以檢測到，但陽性率較成人RA低得多，對2例抗CCP抗體陽性患者隨訪后發現抗CCP抗體轉陰。

3.2 抗CCP抗體對RA預后的價值

Schellekens研究發現抗CCP抗體陽性是侵蝕性關節損害的一個重要標志及危險因素，并指出檢測抗CCP抗體與聯合檢測抗CCP抗體與RF相比較，對預測2年后侵蝕性關節損害無顯著性差異[7]。Kroot EJJA等[17]經過對數百例發病1年以內的RA患者進行1~6年的隨訪，發現抗CCP抗體可以在RA早期出現，并通過對DAS、HAQ以及影像學評分的連續觀察，抗CCP抗體陽性的RA患者骨破壞較陰性者嚴重。Gaalen[9]的研究顯示，抗CCP2抗體是預測關節損害進展的最重要指標，顯然優于抗CCP1抗體。

3.3 國內外研究進展及應用前景

篇（8）

類風濕性關節炎是以炎性滑膜炎為特征的慢性自身免疫性疾病，可累及全身各關節，其中膝關節是最易侵犯關節之一[1]。類風濕性關節炎發病機制極為復雜，目前臨床尚未明確，不過多數學者認與遺傳、感染、性激素失衡等有關[2]。由于該病癥具有較高致殘率，因此，早期診斷與治療是促進患者病情轉歸關鍵。為了探討診斷與治療膝類風濕性關節炎有效方法，本文選取膝類風濕性關節炎患者32例，將其診斷與治療方法及結果進行回顧性分析，現匯報如下：

1資料與方法

1.1一般資料 選取2014年1月～2016年1月膝類風濕性關節炎患者32例，其中：男9例，女23例；年齡在21～69歲，平均年齡（48.2±3.6）歲；病程在0.6～13年，平均病程（4.9±2.5）年。患者膝關節發病部位分為：單側22例；雙側10例。

1.2治療方法

1.2.1 MRI檢查方法 協助患者取仰臥位后，運用自旋回波序列采集矢狀圖像；運用快速反轉自旋回波序列采集冠狀圖像； 42例膝關節平掃后繼續做增強掃描：釓噴酸葡胺0.1mmol/kg靜脈給藥后，對增厚滑膜組織行矢狀、冠狀、橫軸位連續性掃描，根據繪制曲線對其病情進行分期。

1.2.2關節鏡下全滑膜切除術方法 術中采用腰-硬聯合麻醉方式。于膝關節髕下外側處做切口，置入關節鏡，對病灶周圍組織進行檢查，以確定病灶累及范圍。并于膝關節內側做輔助切口，于滑膜增生典型處取組織做病理檢查。當病灶累及半月板或關節軟骨時，先行修復后，采用刨削刀與射頻行滑膜組織清除術。再于膝關節后外側做手術入路，采用同樣方法將后外側滑膜組織進行清除后，使用生理鹽水對關節腔進行沖洗，并留置引流管達24 h，手術切口采用彈力繃帶包扎，并使用冰袋冷敷達6 h。

術后處理：手術結束24 h后，指導患者進行患側肢體活動訓練，術后3 d患者可下床活動；術后指導患者按時服用抗風濕類藥物治療，并根據患者癥狀逐漸減量。

1.3評價指標 采用Lysholm量表對患者治療前、后膝關節功能進行評分[3]：量表包括跛行、支撐、交鎖、不穩定、疼痛、腫脹、爬樓梯、下蹲等方面，總評分值為0～100分，u分值越高表明患者膝關節功能狀態越差。

1.4統計學處理 將數據輸入SPSS 19.0統計軟件對其進行統計分析，將均數±標準差與百分率做為數據表示方法，數據對比時分別采用t或？字2檢驗處理。將P

2結果

2.1診斷結果 以病理檢查結果為準，32例患者中，MRI診斷符合率為94.1%。

2.2治療效果

2.2.1 32例患者治療6個月后膝功能評分與治療前相比有較顯著性差異P

2.2.2 32例患者治療6個月后血沉、C反應蛋白、類風濕因子檢測值與治療前相比有較顯著性差異P

3討論

MRI對膝類風濕性關節炎診斷有效性：近些年來，隨著醫療技術發展，MRI可清楚顯示出受炎癥浸蝕后軟骨、滑膜、骨髓等改變，因此，MRI對膝類風濕性關節炎診斷價值已經得到了臨床醫師認可與青睞[4]。對于早期病變患者，MRI平掃時，可見T1WI呈低信號、T2WI呈高信號且不均勻表現；加強掃描時可見滑膜明顯強化且強化曲線呈現出速升、速降型；對于中期病變患者，MRI平掃時，可見T1WI呈低信號、T2WI呈高至低信號；加強掃描時可見滑膜中等強化且強化曲線呈現出速升、緩降型；對于晚期病變患者，MRI平掃時，可見T1WI與 T2WI均呈現低信號；加強掃描時可見強化曲線呈現出緩升、緩降型。從本次研究結果看，42例膝關節病變中，MRI診斷符合率為94.1%，這一結果提示：MRI對關節病變檢查時，圖像清晰且臨床診斷準確率較高。

關節鏡下全滑膜切除術治療膝風濕性關節炎有效性：近些年來，隨著人們對類風濕性關節炎研究不斷深入，大量研究結果證實[5]：類風濕性關節炎發病早期即可致關節組織出現毀損等改變。因此，及時清除發生炎癥改變的關節滑膜組織可阻斷患者病情發展。本次研究利用關節鏡技術采用不同入路方法，可將關節滑膜徹底清除干凈，并將受損半月板、軟骨等病灶進行修復，其不僅保護了關節免受炎癥破壞，而且也更利于患者術后恢復，有效提高了治療效果。另外，病灶組織切除后，機體炎癥指標得以控制，致使患者手術6個月后血沉、C反應蛋白、類風濕因子等檢測值明顯降低，這一結果說明：關節鏡下全滑膜切除術不僅可清除病灶組織，而且還可改善患者全身狀況，值得臨床推廣與應用。

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篇（9）

【關鍵詞】 類風濕性關節炎；聚類分析；證候分類；中醫診斷

Abstract：Objective To study the classification and diagnosis of TCM syndromes of rheumatoid arthritis in the active stage by using variable clustering analysis. Methods Clinical data of 237 cases of rheumatoid arthritis in active stage， including symptoms， signs and manifestation of tongue and pulse， were recorded and dealt with cluster analysis. Results TCM syndromes in the patients were classified into four types， including pathogenic factor and depression in collaterals， intermingled phlegm and blood stasis， blokage due to damp-heat， blood stasis and qi deficiency， and main diagnostic points were determined for different syndromes initially. Conclusion The variable clustering analysis combined with expert’s opinion is helpful to study the classification of TCM syndromes and main diagnositic points of rheumatoid arthritis in active stage.

Key words：rheumatoid arthritis；clustering analysis；syndrome classification；TCM diagnosis

類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種以關節滑膜慢性炎癥為特征的慢性自身免疫性疾病，具有發病率高、復發率高、致殘率高的特點[1]。RA至今尚無特效療法，仍停留于對炎癥及后遺癥的治療，其活動期對患者的損害尤甚，目前臨床已多采用中西醫結合方法治療。RA活動期中醫證候分類及診斷的研究對中醫與中西醫結合治療及其療效評價的意義頗大。我們對臨床收集到的237例RA活動期患者的中醫四診信息進行了聚類分析，歸納出其中醫證候類型，并在此基礎上探討其診斷標準。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005年2月－2008年10月，在北京中醫藥大學國醫堂中醫院針灸科共收集237例經血清抗類風濕因子特異性抗體檢測證實的RA活動期患者。其中男性89例(37.6%)，女性148例(62.4%)；年齡18～75歲，平均(47.22±12.60)歲；病程1～32年，平均(7.15±6.72)年；合并血管炎者51例(21.5%)，合并心臟病者3例(1.3%)，合并肺病者45例(19.0%)，合并腎病者34例(14.3%)，合并神經系統疾病者26例(11.0%)，合并其他疾病(如干燥綜合征、雷諾氏現象等)49例(20.7%)；關節腫脹數目平均(14.24±6.55)個，關節觸痛數目平均(10.85±2.70)個，隨訪當日持續晨僵時間(2.48±1.28)h，血沉(ESR)平均 (61.64±31.80)mm/第1 h，C-反應蛋白(CRP)平均(41.01±25.03)mg/L，類風濕因子(Rf)平均(154.69±140.80)IU/mL；關節功能Ⅰ級31例(13.1%)，Ⅱ級67例(28.3%)，Ⅲ級125例(52.7%)，Ⅳ級14例(5.9%)。

1.2 診斷標準

RA的現代醫學診斷標準參照美國風濕學會(ACR)1987年RA分類診斷標準[2]；其關節功能分級標準參照《現代風濕病學》[3]、《實用中醫風濕病學》[4]。RA活動期必須同時滿足下列3條[5]：①3個或3個以上的關節腫脹；②8個或8個以上的關節觸痛；③符合下面3條標準中任意2條：隨訪當日晨僵持續時間≥45 min；ESR≥28 mm/h；CRP≥正常上限的115倍。中醫病證診斷標準、中醫證型診斷標準參照1994年國家中醫藥管理局的《中醫病證診斷療效標準·尪痹的診斷依據、證候分類、療效評定》[6]、《中醫證候診斷治療學》[7]；中醫虛證的診斷參照全國中西醫結合虛證與老年病研究專業委員會于1986 年修訂的《中醫虛證辨證參考標準》[8]；中醫血瘀證辨證參照血瘀證研究國際會議制定的標準[9]；痰證診斷參照《中華人民共和國行業標準·中醫病證分類代碼》[10]；熱證、濕邪等參考第5版《中醫診斷學》教材[11]。

1.3 納入和排除標準

納入標準：①符合上述診斷標準；②患者同意接受調查，并簽署知情同意書；③年齡在18～75歲之間；④處于RA活動期。排除標準：①合并有嚴重心血管、肺、肝、腎和血液、內分泌系統疾病；②有藥物過敏史；③妊娠或哺乳期婦女；④有明顯的關節畸形，而無疾病活動性指標。

1.4 調查方法與質量控制

以專家咨詢、文獻整理為基礎，制定并采用統一診斷標準和統一臨床流行病學調查量表，并對參與臨床流行病學調查的臨床醫生進行系統培訓，完成一致性檢驗(癥狀一致率≥0.75)。用Access建立病例數據庫，所有數據均采用雙人雙機錄入方法，并通過軟件進行校對。將237例RA活動期患者與中醫證候相關的47個變量中的原始數據庫導入SAS6.12軟件進行分析，建立矩陣，根據所得矩陣進行變量聚類分析。

2 結果

2.1 基于聚類分析的類風濕性關節炎活動期證候分類

依據以下原則建立證候判別模式[12]：①證候識別變量優先原則；②證候鑒別變量次優先原則；③證候定位要素和證候定性要素相結合的原則；④舌脈變量單列的原則；⑤變量名稱符合《中醫病證診斷療效標準》和《中醫診斷學》的原則。使用SAS軟件對包括臨床癥狀、體征、舌象和脈象在內的47個變量進行2～4類的聚類分析。從所得的3種分類結果來看，聚為4類使得四診信息的分散性較好，證型分布清晰，較符合臨床實際；結合相關文獻整理與專家意見，分別將這4類證候命名為：邪郁壅絡、痰瘀互結、濕熱痹阻、氣虛血瘀。見表1。 表1 RA活動期患者證候分4類摘要（略）

聚類分析所得出的相關系數平方(R2)是指與同類變量之間的相關程度，同類內R2越大越應該劃分在同一類中去[13]，因此，我們可以將R2作為證候指標的權重來看，某一具體指標(癥狀、體征或舌脈象)的權重越大，則其對所對應的證候診斷的貢獻度越大。RA活動期患者各證候下的具體指標權重見表2。表2 基于聚類分析的RA活動期患者證候分類及其診斷（略）

聚類分析所得的類際相關的絕對值越小，表示分類越好[14]，本觀察研究所得的類際相關值均較小。癥狀能夠作為辨證論治乃至個體化治療的有效信息[15]，結果提示中醫傳統辨證分類法符合現代統計學基礎[16]。如表3所示。表3 各聚類之間相關程度情況（略）

2.2 類風濕性關節炎活動期證候診斷要點

根據聚類分析的結果及臨床各項指標的權重，并結合文獻整理與專家意見，初步確定RA活動期患者4類證候的診斷要點。①邪郁壅絡證診斷要點：疼痛游走不定、甚則肌肉萎縮、急躁易怒、眩暈頭痛、大便干結、舌體胖有齒痕、舌質淡紅、苔薄白、脈弦或滑數。②痰瘀互結證診斷要點：胸悶痰多、局部紫黯、面色晦滯、屈伸不利、關節刺痛、舌質黯或有瘀斑、脈澀。③濕熱痹阻證診斷要點：紅腫脹痛、觸熱、重著痛、活動時痛甚、舌質赤或紅、苔黃、脈濡緩。④氣虛血瘀證診斷要點：面色少華、氣短乏力、結節瘀斑、口唇黯淡、疼痛綿綿、抑郁失眠、脈沉細弱無力。

3 討論

聚類分析是將隨機現象歸類、研究“物以類聚”的一種多元數理統計分析方法，其思維樸素，可按照樣品個體或變量指標的內在規律和性質進行合理分類，可用于中醫證候在分類面貌不清的條件下進行探索性分類[17]，降低了主觀判斷所造成的誤差，使數據在量化的基礎上得出的分析結果更具客觀性。本研究通過聚類分析等現代數理統計方法能夠較好地提高RA活動期中醫辨證及診斷的客觀性、規范性及準確性，并進一步探討其病機治法，以期更好的指導臨床治療。

RA病情頑固，常反復發作，遷延難愈，屬中醫學“頑痹”、“歷節風”等范疇。有學者研究指出，RA發病機理為風、寒、濕、熱、痰、瘀、虛七端，氣虛、痰瘀互結于關節是RA的基本病機[15]。RA活動期多屬于濕熱痹范疇，多數醫家從熱、從瘀、從虛論治。本研究通過使用聚類分析與文獻整理、專家意見相結合的方法，將RA活動期中醫證候分為4類，并將其歸納為邪郁壅絡、痰瘀互結、濕熱痹阻、氣虛血瘀證。從研究結果分析得出，RA活動期的病機主要是以邪實為主，多為濕、熱、痰、瘀之邪，結合專家意見得出痰瘀互結、濕熱痹阻為RA活動期臨床常見的兩類證候。RA活動期邪氣亢盛，正氣奮力抗衡，邪正相爭處于激熾狀態，故癥狀較為突出，臨床常表現為發熱、關節紅腫脹痛、功能活動受限、胸悶痰多、舌質黯或有瘀斑、舌苔黃、脈象濡數或澀等。提示我們在臨床治療中宜重在祛除邪氣，邪去則正安。關節既是氣血匯集之所，又是容易受邪之處，在一定條件下，外邪侵襲，邪氣郁閉，煉液為痰，津血凝滯，痰瘀互結，濕熱內阻，流注關節而導致經絡痹阻，氣血運行不暢，久則關節膠結固著，甚則出現尪痹之“尻以代踵，脊以代頭”重癥。“風寒濕三氣雜至，合而為痹”，痰、瘀多為其病理產物，痰瘀互結則怪癥百出，致關節僵硬畸形；濕、熱多為內外合邪，濕熱痹阻則易致關節膠著，難以屈伸。提示臨床治療應重視RA活動期整體性病變及其傳變狀態，以祛邪安正為原則，痰瘀互結證治以化痰通絡，活血化瘀；濕熱痹阻證治以利濕清熱，通絡止痹。中醫認為“邪之所湊，其氣必虛。”邪氣侵襲，郁而壅絡，久之正氣消減，出現氣虛血瘀之證，故提示RA活動期患者在以祛邪為大方向的基礎上兼可扶正，以增強祛邪效力。

綜上，我們采用聚類分析方法試圖加強RA活動期患者癥狀、體征在疾病診斷分類、療效評價和作用方面的準確性，初步闡釋RA活動期中醫證候分類及診斷的科學性、實用性與可信性。結果可為臨床中診斷RA活動期中醫證候提供一定參考。有關RA活動期中醫證候分類的確切機制尚不明確，相應的RA活動期中醫證候的分類及診斷標準的制定，有待進一步深入研究。

參考文獻

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篇（10）

關鍵詞:抗環瓜氨酸肽抗體；抗角質蛋白抗體；類風濕因子分型；類風濕性關節炎Abstract：Objective Rheumatoid factor (RF) classification, citrulline peptide (CCP) antibody and anti keratin antibodies (AKA) in rheumatoid arthritis (RA) in the diagnosis of clinical significance. Methods Quantitative ELISA, indirect immunofluorescence method were used to detect anti CCP of 49 patients with rheumatoid arthritis antibodies, RF parting and AKA, calculate its sensitivity, specificity, and USES the statistical processing test and t test. Results The RF parting, anti CCP antibody and AKA sensitivity and specificity, respectively: RF classification were 87.76% and 87.76%; Anti CCP antibody were 85.71% and 76.40%; AKA79.59 % and 91.01%. ConclusionCombined detection of anti CCP antibody, AKA and RF classification can help improve the correct diagnostic rate of RA.

Key words：Resistance to ring citrulline peptide antibodies;Anti keratin antibody;Rheumatoid factor classification;Rheumatoid arthritis

中圖分類號:R593.22文獻標識碼:A文章編號:1004-4949(2013)05-02-02 類風濕關節炎(rheumatoidarthritis,RA)是一種常見的以關節滑膜炎癥為特征的慢性全身性自身免疫性疾病。目前類風濕因子(RF)是最常用的檢測項目,特異性較差。近年來國內逐漸應用抗 CCP抗體、AKA 來輔助診斷RA。本文探討抗 CCP抗體、AKA和RF分型在RA診斷中的臨床意義。

1材料與方法

1.1一般資料：

本文采集資料全部來自于2011年1月至2013年3月昆明市延安醫院門診及住院病人。年齡：9歲-87歲。依據臨床診斷將之分為三組：RA組49例，其中男性為15例, 女性為34例，所有RA患者均符合 1987 年美國風濕病協會修訂的RA診斷標準。非RA組44例，其中男性為10例, 女性為34例，包括系統性紅斑狼瘡( SLE)、強直性脊柱炎2例、原發性干燥綜合癥10例、結締組織病4例、甲狀腺功能減退6例、自身免疫性溶血4例、骨關節炎2例、系統性紅斑狼瘡16例，各疾病均符合相應的診斷標準。正常對照組來自同期健康體檢者共45例，其中男性為10例，女性為35例。

1.2方法：

抗CCP抗體和RF抗體分型的檢測采用定量ELISA法，試劑盒分別來自Euro-diagnostic公司和Aesku Diagnostics GmbH公司。全自動酶標儀為BIO RAD公司生產的Model 680型酶標儀。以波長450nm、630nm比色。抗AKA抗體檢測采用間接免疫熒光法，試劑盒來自北京和杰創新生物醫學科技有限公司。

1.3統計學方法：

數據采用SPSS11.5統計軟件包對檢測數據進行分析。計數資料比較采用檢驗；計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組與組間的比較采用成組t檢驗。所有假設檢驗的檢驗水準定為0.05。

2結果

2.1RF抗體分型、抗CCP 抗體、AKA 抗體在RA、非RA 及正常對照組中陽性檢出結果見表1。RA組中RF分型、CCP和AKA的陽性檢出率分別是87.76%、85.71%、79.59%；非RA組中RF分型、CCP和AKA的陽性檢出率分別是68.18%、40.90%、18.18%；在正常對照組中陽性檢出率分別是13.33%、6.67%、0%。各組指標采用SPSS11.5統計軟件包對檢測數據進行檢驗，與RA組比較，非RA組及正常對照組的RF分型、抗CCP 抗體、AKA抗體的陽性檢出率差異均有統計學意義,P

表1三組個指標陽性檢出率的比較［n(%)］

組別n 陽性例數（陽性率）RF分型CCP AKA RA 4943(87.76) 42(85.71)39(79.59)非RA4430(68.18) 18(40.90) 8(18.18) 正常組45 6(13.33)3(6.67)0(0)2.2各指標對:RA診斷的敏感性、特異性、陽性預測值及陰性預測值的比較見表2。RF分型、抗CCP抗體及AKA的敏感性和特異性分別為：RF分型87.76%和59.99%；抗CCP抗體85.71%和76.40%；AKA79.59%和91.01%。據本組資料分析，三項指標間敏感性差異無統計學意義（P>0.05）。而每項指標兩兩比較特異性差異均有統計學意義（P

表2各指標對RA診斷的比較

指標 敏感性

（%） 特異性

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【中國分類號】 R662 【文獻標識碼】 A【文章編號】 1044-5511（2012）02-0180-01

類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis, RA)是一種慢性自身免疫性炎癥性疾病。臨床上主要表現為關節疼痛、腫脹畸形、功能障礙等。早期常累及手腕等小關節，常對稱性發病，較少發生在膝等大關節處。而膝等大關節處類風濕性關節炎表現則相對不典型，臨床癥狀可以是關節的一般疼痛、腫脹、上下樓梯無力等。與膝關節的其他病變有時難以鑒別。如病變無侵蝕鄰近骨質，傳統X線檢查常為陰性，或僅表現為軟組織腫脹或腫塊影，而MR成像具有良好的軟組織分辨率，對于顯示類風濕關節炎具有優勢。本文結合臨床及病理特征，回顧性分析類風濕性膝關節炎的MR表現，總結MR對其的診斷。

一、材料與方法

1、對象：收集2009年04月-2012年2月在我院行MRI檢查，均符合臨床及病理診斷的類風濕性膝關節炎患者50例，患者年齡8～76歲，平均41歲。其中男性23例，女性27例，所有患者均因膝關節疼痛、腫脹、活動障礙等癥狀就診，單膝發病33例，其中17例發生于雙膝。

2、檢查方法：采用美國GE公司3.0T Signal XT 高場強MR成像儀；所有患者均行常規矢狀、冠狀位T1WI、T2WI，增強矢狀、冠狀T1WI像按照相同掃描參數進行成像。

3、診斷標準：臨床癥狀及生化檢查支持(如類風濕因子陽性、抗核抗體陽性等)；影像上表現滑膜不同程度不均勻增厚、關節積液、關節面下骨質改變等。

4、研究方法：由2位經驗豐富的MRI醫師進行雙盲法閱片，分析本組患者的磁共振影像學表現，得出MRI檢查結果，對有不同意見的病例再進行共同討論得出一致的結論。

二、結果

本組資料50例類風濕關節炎患者中，在MR像上均有陽性發現，表現為滑膜不同程度不均勻增厚、關節積液、關節面下骨質改變等。滑膜增生呈彌漫性、結節狀、絨毛狀或腫塊狀改變， T1WI為稍低或等信號，T2WI為高信號影，增強后滑膜均明顯強化；關節積液表現為少量至大量以長T1長T2信號為主積液；34例類風濕關節炎患者有關節軟骨破壞，表現為關節面不連續、毛糙，關節軟骨厚薄不一、部分缺失；29例類風濕關節炎患者有關節面下骨質破壞或骨髓水腫，表現為斑點狀、小片狀稍長T1稍長T2信號影，邊界模糊不清，增強后有不均勻斑點狀、片狀、周邊強化：18例有關節間隙變窄。30例類風濕關節炎患者有關節周圍軟組織腫脹。

三、討論

類風濕性膝關節炎早期主要是滑膜的病理改變，表現為滑膜充血水腫，中性粒細胞、淋巴細胞浸潤。隨著病程的進展，滑膜逐漸增厚，毛細血管增多，關節內液體增多。關節周圍軟組織腫脹，滑膜內可產生富含毛細血管的肉芽組織．形成血管翳。血管翳自滑膜折返處向關節軟骨表面延伸侵蝕破壞關節軟骨和軟骨下骨質，纖維軟骨、韌帶、肌腱等亦可同時受累，最終導致不可逆性的關節強直、畸形和功能喪失。滑膜血管翳具有豐富的血運，依滑膜炎活動性程度或血管化程度不同可分為炎性血管翳(或血管化血管翳)、纖維性血管翳和混合性血管翳［1,2］。本組資料顯示所有患者均有不同程度的滑膜增厚、關節囊積液，在早期一般不累及關節面下骨質，關節間隙也無狹窄；其影像表現與文獻報道相似。

類風濕性膝關節炎主要與以下病變需要進行鑒別診斷：①退行性骨關節病：是一類很常見的老年性病變，一般好發于膝、肘、肩關節以及脊柱等大關節處。隨著年齡的增長，軟骨的彈性和韌性減弱，軟骨變薄，骨與軟骨連接區修復和重建的能力越來越差，當關節軟骨承受的壓力過大時，導致軟骨的退行性改變，形成骨關節炎。退行性骨關節病的軟骨病變和軟骨下骨結構病變常發生在同一部位，常見關節邊緣骨贅形成。其滑膜增厚是滑膜受骨質增生等慢性刺激因素引起的反應性增生，相對缺乏血運．為纖維性血管翳，故其滑膜增厚及強化程度不如類風濕性關節炎。OA的骨水腫多局限在退變最嚴重的持重關節面附近，其骨侵蝕部位常被滑液囊腫代替［1,2］。②關節滑膜結核：其在臨床上較常見，多發生于兒童、年輕人，臨床癥狀較急，多為血源性播散而來，全身其他地方有結核病； MRI特點為：滑膜增厚、輪廓模糊，可見死骨、關節軟骨缺損及軟骨下骨髓水腫，并見關節周圍軟組織水腫；早期易形成竇道［3］。③色素性絨毛結節性滑膜炎：是一類較少見良性腫瘤性病變，好發于20～50歲。最常累及膝關節，其次為髖關節及踝關節。該病引起骨改變者常見于關節囊較緊密的關節，如髖關節及肘關節，可能源于壓迫現象。在常規X片上無鈣化灶顯示。在MR上，因含鐵血黃素的順磁效應，T1WI上低信號灶在T2WI上病灶信號更低、范圍更大，邊緣模糊；增強后滑膜有不均勻強化［4］。④滑膜骨軟骨瘤病：為一種少見的良性病變，組織學為關節囊、滑囊和腱鞘內滑膜增生，血管增加，并有淋巴細胞聚集形成小體，小體脫落后形成游離體，自游離體的中心向外依次為骨組織、軟骨組織及纖維結締組織。因其核心部分為骨化成分，MR表現為與骨髓信號相似的關節內游離體。平片診斷具有特征性，表現為關節周圍圓形和卵圓形鈣化、骨化影［4］。

綜上所述，膝關節類風濕性關節炎的MRI表現主要有滑膜增生、關節積液、關節面下骨質改變、軟組織腫脹等，這些征象在磁共振上可得到良好的顯示；提示磁共振在類風濕性關節炎中有較明顯的優勢，能夠幫助臨床鑒別大多數膝關節病變，為臨床診斷及治療提供幫助。

參考文獻

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